Neurophysiologie

• Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma – Wachheitszentrum (ARAS, formatio reticularis)
• Herz-Kreislauf- und Atemregulierung kann gestört sein – Lebensgefahr!
• Alle auf- und absteigende Bahnen können betroffen sein (Schmerz, Temperatur, Lage sinn, Berührung sowie die Pyramidenbahn)
  • Motorische Hemi- oder Tetraparese (Im Hirnstamm kreuzen auf engem Raum beide Pyramidenbahnen und aufsteigende sensible Bahnen aller Qualitäten)

  • Sensible Defizite an mitunter allen Extremitäten und periorale Parästhesien
  • Hirnnervenausfälle - II-XII haben bds. ihre Kerngebiete u. Bahnen

• Ataxie und Drehschwindelattacken (durch die gestörte Verrechnung Kleinhirn/ N. vestibulocochlearis / aufsteigende Infos der sensiblen Bahnen)
• Hirnnervenparesen - prinzipiell alle möglich – häufiger sind wegen Ihrer Lage:
  • Äussere Augenmuskeln :Doppelbilder (Nn. oculomotorius, trochlearis oder abducens) – 3./4./6. Hirn nerv

  • Beidseitige Facialis Parese - Gesichtslähmung

  • Nn. Vagus und hypoglossus - Dysarthrie und Phonationsstörung (N. Vagus)
  • N. glossopharyngeus und Vagus - Dysphagie/Schluckstörung
• Gesichtsfeldausfälle

(Sehbahn N.Opticus à visueller, occipitaler Cortex)

A. cerebri media (MCA) und A. cerebri anterior (ACA). Sie versorgt die vordere Seite des Hirns.

Makroangiopathie: über 50% Stenose oder Verschluss eines hirnversorgenden Gefässes (meist Arteriosklerose). Er wird zusätzlich unterteilt in:

• Territorialinfarkt:Das Infarktareal erstreckt sich komplett über das jeweilige nachgeschaltete Versorgungsgebiet.
• Endstrominfarkt: Durch Abfall der Perfusion kommt es zur Ischämie in den Endaufzweigungen- „letzte Wiese“
• Grenzzoneninfarkt: Systemischer Blutdruckabfall bei Stenose – Ischämie im Versorgungsgebiet zwischen 2 Gefässen „Wasserscheide“

(kleine Blutgefässe) Subkortikale lakunäre Hirninfarkte (gestützt durch Vorliegen eines Bluthochdrucks und/oder eines Diabetes mellitus). Er wird zusätzlich unterteil in:

• Lakunärer Infarkt: In den Endaufzweigungen der Gefässe kommt es langsam zur arteriosklerotisch bedingten Stenose bis zum Verschluss
• Subakute arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE): nach und nach kommt es nach dem Mechanismus des lakunären Infarktes zu vielen kleinen Ischämisches Läsionen.

Die intensive Betreuung auf einer derartigen Station

• senkt die Sterblichkeit um 20-40%, verglichen mit einer allgemeininternistischen Abteilung.
• Das Risiko von „Tod oder Behinderung“ wird um 30% gesenkt und
• das Risiko späterer Pflegebedürftigkeit in einem Heim oder zuhause um 25% - Unabhängig vom Typ des Schlaganfalls oder dem Lebensalter.

Lysiert werden in erster Linie die mittelschwer betroffenen Patienten:

• Schwerste Schlaganfälle (Globale Aphasie, Hemiplegie, Koma), bei denen ein Territorialinfarkt mit kompletten Verschluss z.B. der A. cerebri media vorliegt, werden nicht lysiert, da die Gefahr einer sekundären Blutung zu hoch ist.
• Bei minimaler Symptomatik, z.B. leichte Arm- und Facialis Parese, wird nicht lysiert da das Risiko der Einblutung verglichen mit der zu erwartenden Behinderung zu hoch.
• Je früher lysiert wird, desto grösser die Erfolgschance
• Bei Überschreitung eines bestimmten Zeitraums überwiegen die Gefahren den Nutzen, da das Gewebe bereits nekrotisiert sein kann
• Nach neueren Studien Lysezeitfenster 4,5 Stunden, früher drei Stunden.

Hypertone Blutung, Amyloid-Angiopathie

• Antikoagulantien / Gerinnungsstörungen 

• Eingebluteter Hirninfarkt 

• Tumor-Einblutung 

• Sinusvenenthrombose SVT 

• Vaskuläre Malformationen = Gefässmissbildungen (Arteriovenöse Malformation, Aneurysmen, Durafisteln) 

• Vaskulitis

 (entzündung der Gefässe)

Mortalitätsrate liegt 6 Monate nach spontaner Blutung zwischen 23 und 58 % je nach Studie, Durchschnitt 33%.

• Etwa die Hälfte aller Todesfälle ereignen sich in den ersten 48h 

• Spätere Todesfälle durch sekundäre medizinische Komplikationen 

• Letalität liegt bei 30 % innerhalb der ersten 3 Monate 

• In den ersten 4 Jahren nach ICB ist die Sterblichkeit 4fach erhöht 

• 6 Jahre danach ist die Sterblichkeit identisch zur Allgemeinbevölkerung
• 
Hämatomprogression führt zur Zunahme der Ausfälle, Mortalität und Morbidität 

• Durch letzteres steigt die Mortalitätsrate und das Risiko einer schwerwiegenden Behinderung Brott et al. 1997 


• Glasgow Coma Scale 

• Hämatom Volumen 

• Alter 

• Infratentorielle Lokalisation der ICB 

• Ventrikel Einbruch 


Wenn ein Pat. wach ist, muss man nicht operieren. Als zweites muss man sich fragen, ob man überhaupt operieren kann von der Lokalisation her:

• im Kleinhirn wird auch bei Koma-Pat. Operiert,
• Lobär wäre eine OP möglich, wenn die anderen Faktoren positiv,
• Blutungen im Stammganglien, Mittelhirn und im Hirnstamm werden nicht operiert.
• Wenn der Pat. komatös ist, ist eine OP auch eher aussichtsreich. 

Zusatz: Etwa 6-10% aller Schlaganfälle ist eine SAB. Es ist die häufigste Form einer sekundären Hirnblutung.

• Ca. 85% aller nicht traumatischen SAB sind aneurysmatisch bedingt.
• Ursächlich für die Entstehung ist eine Schwäche der Gefässwand, die dann durch den Druck des Blutes zu einer ballonartigen Ausstülpung führt.
• Diese Ausstülpung ist schwächer als eine gesunde Gefässwand und platzt (rupturiert) im Falle einer SAB.
• Begünstigend für die Ruptur ist ein erhöhter intrathorakaler Druck, z.B. beim Anheben von Lasten, pressen auf dem WC oder Beischlaf.

Zur Therapie wird die Überwachung auf der Intensivstation durchgeführt. Weiter Aneurysmaausschaltung -> neuroradiologische (Coilembolisation), neurochirurgisch (offene Operation), und die Behandlung von  Gefässspasmen. 

• Zuerst CCT (=Cardial Computer Tomography à nur ca. 90% sind hier nachweisbar)
• Falls CCT negativ à Lumbalpunktion
• Angiographie: Gefässdarstellung zur Planung der Operation und zur Suche nach weitere Aneurysmen. Bei 20% der Patienten liegen mehre Aneurysmata vor.
• Spätere regelmässig Dopplersonographien

Optisch- Unfähigkeit des Erkennens von Gegenständen oder Personen, taktil- Unfähigkeit durch Betasten eines Gegenstandes bei erhaltener Wahrnehmung.

• visuelle Agnosie, Sonderformen z. B.:
  • Prosopagnosie („Gesichtsblindheit“)
  • Alexie
Bewegungsagnosie (Akinetopsie)
  • assoziative Agnosie
  • apperzeptive Agnosie
  • Formagnosie
  • Simultan-Agnosie
• auditive Agnosie (Seelentaubheit)
  • Amusie
• Astereognosie (taktile Agnosie)
• Asomatognosie (somatosensorische Agnosie)
• Geruchsagnosie (olfaktorische Agnosie)
• Topographagnosie (Unfähigkeit sich im Raum zu orientieren)

• Motorisch Wortfindung, sensorisch, Sprachveständnis, Lesen, Schreiben (bei Schädigung der sprachdominanten Hemisphäre ggf. Globale Aphasie)
  • Erworbene Sprachstörungen, die als Folge einer akuten Hirnschädigung der dominanten (bei Rechtshändern meist linken) Hemisphäre auftreten. 

  • Dementsprechend tritt häufig zusätzlich eine Hemiparese rechts und eine Apraxie auf 

  • Die Störungen zeigen sich in allen sprachlichen Verarbeitungsmodalitäten, das heisst beim Sprechen und Hören (Lautsprache) und beim Lesen und Schreiben (Schriftsprache) 

  • Sie betrifft Sprachproduktion und – Verständnis in unterschiedlicher Ausprägung 
  • Die Sprache ist fliessend (bei auftretenden Wortfindungsstörungen können die Zielbegriffe häufig umschrieben werden.

• Patienten, die z.B. nach einem Schlaganfall einen Neglect aufweisen, nehmen eine Hälfte ihrer Umgebung bzw. des eigenen Körpers nicht oder nur schlecht wahr. 

• Alle Sinne können betroffen sein (z.B. visuell, sensibel, motorisch...) 

• Auftreten typischerweise nach Schädigungen der rechten, nicht sprachdominanten Hemisphäre, d.h. Einschränkung der Wahrnehmung der  linken Raum-/Körperseite. 


CAVE: Neglect oder Hemianopsie:

• Wird die linke Seite nicht beachtet oder wird sie nicht mehr gesehen?
• Homonyme Hemianopsie= Halbseitenblindheit: Auf beiden Augen ist die gleiche Seite von dem Ausfall betroffen 

• Wahrnehmungsstörung für die aufrechte Körperposition des betroffenen Patienten mit (objektiv scheinbar unbegründeter) Angst im Sitz oder Stand, zur nichtgelähmten Seite zu fallen -> aktives Drücken („Pushen“) mit den nichtgelähmten Extremitäten zur gelähmten Seite 

• Auftreten bei Schlaganfällen mit Halbseitenlähmung (bei ca. 10%) 


• Die Pusher-Symptomatik stellt ein eigenständiges Krankheitsbild dar und ist nicht durch andere Störungen, wie z.B. Neglect oder Anosognosie, verursacht. Sie beruht auf einer fehlerhaften Wahrnehmung der eigenen Körperorientierung im Raum. Mit geschlossenen Augen empfinden die Patienten ihren Körper dann als aufrecht orientiert, wenn er objektiv zur nicht gelähmten Seite gekippt ist.

  Demgegenüber verarbeiten die Patienten visuelle und vestibuläre Informationen zur Orientierungswahrnehmung der visuellen Welt normal.

  Das Pusher-Syndrom tritt häufig nach einer Schädigung des rechten oder des linken posterioren Thalamus auf. Typischerweise findet sich die Symptomatik zusammen mit einer Blutung (im Gegensatz zu einem Infarkt() im posterioren Teil des Thalamus. Darüber hinaus scheinen auch Teile der Inselregion und des Gyrus postventralis an der Kontrolle der aufrechten Körperposition im Raum beteiligt zu sein. 

• Störung der Ausführung willkürlicher zielgerichteter und geordneter Bewegungen bei intakter motorischer Funktion 

• fehlerhafte motorische Handlungen nicht nur der rechten, sondern auch der gegenüber-liegenden linken Körperseite - Selbständigkeit ↓ 

• fehlerhafter Handlungsentwurf oder die fehlerhafte Umsetzung in motorische Handlungen 

• Apraxie kann Mund und Gesicht oder die Gliedmassen alleine betreffen
• Ursache: Hirnschädigungen der sprachdominanten Großhirnhälfte 
(meist links) 


• Motorische Apraxie

  • Ideomotorische (ideokinetische) Apraxie:
Handlungsabläufe können nicht mehr nachgeahmt werden (Pantomime). Handlungsabläufe, die der Patient einmal erfasst hat, werden immer wieder wiederholt (Perseveration)
  • ideatorische Apraxie:
    • Sequenzielle Apraxie:
gestörtes Handlungskonzept, das es den Patienten unmöglich macht, Einzelbewegungen zu einer Handlung zusammenzusetzen.
    • konzeptuelle Apraxie:
Verlust des semantischen Wissens von Objektgebrauch 
  • Gliedkinetische Apraxie:
Verlust der Finger- und Handgeschicklichkeit, die durch die Störung präziser und koordinierter Bewegungen charakterisiert ist
• visuell-konstruktive Apraxie
Unfähigkeit, geometrische Gebilde korrekt zu erfassen und nachzuzeichnen 

• Ein mit einer umschriebenen Hirnschädigung einhergehendes, pathologisches Nichterkennen einer offensichtlich bestehenden Erkrankung 

• Kein Nicht-Erkennen-Wollen („Verdrängen“, psychologisches Phänomen), sondern Nicht-Erkennen-Können (Folge einer organischen Schädigung)! 

• Meist rechtshemisphärische Störung, d.h. zusammen mit Halbseitenlähmung links (unterschiedlich starke Ausprägung) 


Patienten versichern, dass alles in Ordnung ist (typischerweise Konfabulationen, Entschuldigungen und Rationalisierungen) 

• Erworbene Sprachstörung, die als Folge einer akuten Hirnschädigung der dominanten (bei Rechtshändern meist linken) Hemisphäre. Zusätzlich tritt häufig eine Hemiparese rechts und eine Apraxie auf.
• Neglect tritt typischerweise nach Schädigung der rechten, nicht sprachdominanten Hemisphäre, d.h. Einschränkung der Wahrnehmung der linken Raum-/Körperseite
• Das Pusher-Syndrom tritt häufig nach einer Schädigung des rechten oder des linken posterioren Thalamus auf. Typischerweise findet sich die Symptomatik zusammen mit einer Blutung (im gegensatz zu einem Infarkt) im posterioren Teil des Thalamus (Kommt bei ca 10% der Schlaganfällen mit Halbseitenlähmung vor).
• Apraxie tritt bei Hirnschädigungen der sprachdominanten Grosshirnhälfte (meist links) auf. 

• Pat. nimmt eine Hälfte ihrer Umgebung bzw. des eigenen Körpers nicht oder nur schlecht wahr
• Alle Sinne können betroffen sein (z.B. visuell, sensibel, motorisch)
• Räumliche Orientierung: Kollision Türrahmen, Verlaufen auf Station, Gefährdung im Alltag bspw. im Strassenverkehr
• Motorische Vernachlässigung: schlechte Reha-Prognose, Gefährdung entsprechenden Extremitäten (Arm in Speiche des RS hängen etc.)
• Einschr. im Alltag: Gegenstände werden nicht gefunden, einseitige Körperpflege, Teller nur zur Hälfte gegessen, Einschr. beim Fernsehen/Lesen, Personen werden nicht wahrgenommen

Sie beruht auf einer fehlerhaften Wahrnehmung der eigenen Körperorientierung im Raum (objektiv scheibar unbegründeter) Angstim Sitzen oder Stand, zur nicht gelähmten Seite zu fallen -> aktives Drücken (Pushen) mit den nichtgelähmten Extremitäten zur gelähmten Seite. 

Zusatz: Anatomie:

• Dem präfrontalen Cortex fällt eine Analyse- und Überwachungsfunktion zu, sog. „supervisory attentional system“ (SAS)
• Unterscheidung in zwei Bereiche:
  • Dorsolateraler präfrontaler Cortex: Hier befinden sich vorwiegend kognitive Funktionen, z. B. problemlösendes Denken, Vorausplanen oder zielgerichtetes Handeln
  • Orbitofrontaler Cortex: Dieser Hirnteil wird mit Persönlichkeitseigenschaften und der Fähigkeit zur Emotionsregulation in Verbindung gebracht.
     

Non-deklarativ: Prozedurales Gedächtnis/ Priming (Bahnung)
Deklarativ: (Perzeptuelles Gedächtnis (erkennen eines Tieres etc.)/Wissenssystem (H20= Wasser bzw. Venezia liegt in Italien)/ Episodisches Gedächtnis („meine längste Bergtour“, „Mein erster Tauchgang“)

Handlungsplanung: Handlungsabläufe in sinnvoller Weise planen
Antrieb:                     Initiieren der Handlung u. diese ablaufen lassen
Aufmerksamkeit:    Sich auf diese Handlung konzentrieren können
Flexibilität:               Von einer Handlung abzulassen und sich auf einen neue
                                    konzentrieren, wenn dies nötig ist.

Diagnostisch unklares Bild aus einem oder mehreren Parkinson-Symptomen mit anderen „nicht-passenden“ Symptomen wie Spastik, Wesensänderung, Augenbewegungsstörungen etc.

durch Störung der Hirndurchblutung oder durch Medikamente

Idiopathisches Parkinson-Syndrom. Hypokinese und eines der drei weiteren Kardinal-Symptome. Es ist die häufigste Form und medikamentös behandelbar 

Gruppe von definierten Erkrankungen, die mit einem M. Parkinson verwechselt werden können und einen anderen therapeutischen und prognostischen Zugang erfordern.

Sekundär = symptomatisches PS.

• Parkinson-Syndrom durch erklärbare Ursache
• Bluthochdruck-vaskulär, Medikamente, NPH (normaldruck Hydrocephalus: Gangapraxie, Urininkontinenz und psychomotrische Verlangsamung sowie kognitive Defizite. Pathophysiologie unklar),…

Atypisches Parkinson-Syndrom = Parkinson-Plus Syndrom

• Durch andere neurodegenerative Erkrankungen als IPS bedingt (siehe weiter unten; dies wird jedoch nicht geprüft)¨

• Vergesslichkeit bis zur Demenz
• Sprach- und Affektstörungen
• Gangstörungen: schlurfend, breitbeinig, Flexion in Hüfte
• Gestörte Posturalreflexe führen zu Stürzen nach hinten
• Imperativer Harndrang bis Inkontinenz
• Ursache: Vorwiegend durch vaskuläre Läsionen subkortikal

• Morbus Parkinson = Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS), es wird klinisch-pathologisch definiert mit folgenden Symptomen:
  • Akinetische-rigide Bewegungsstörung mit Ruhe- und Haltetremor sowie Störung der Körperhaltung
  • Die Ursache liegt in einem Ungleichgewicht der Neurotransmitter im Gehirn (zu wenig Dopamin im Gehirn aufgrund einer Degeneration der dopaminerger Neurone im Hirnstamm (Substantia nigra))

Es ist ein Ungleichgewicht zwischen direkten und indirekten Leitungsbahnen führt zu Basalganglien-Erkrankungen. Oft findet man jedoch keine Ursache für den Zelluntergang in der Substantia nigra

1. Hauptsymptom: Akinese (Bewegungslosigkeit), Bradykinese (Bewegungsverlangsamung), Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude)
2. Rigor (wächserner, zahnradartiger Widerstand der Muskulatur). Dieser ist NICHT geschwindigkeitsabhängig
3. Ruhetremor und/oder Haltetremor
4. Haltungsinstabilität – gestörte Posturalfunktion

A-/Brady- oder Hypokinese und mindestens ein weiteres Symptom 2-4 führen zur klinischen Diagnose

Die typische Körperhaltung ist in Flexion HWS/BWS, Adduktion der Arme, Flexion Ellenbogen-, Hüft- und Kniegelenke
Klinische Typen:

• Akinetisch-rigider Typ è Tremor fehlt oder ist minimal
• Tremordominanz-Typ è Akinese und Rigor sind minimal
• Äquivalenz Typ è Akinese, Rigor und Tremor sind annähernd gleich ausgeprägt
  Manifestation der Akinese im Kopfbereich
• Hypomimie (weniger Mimik)
• Hypophonie (andere Sprache, asymmetrische Sprache)
• Dysarthrie (z.B. lallen)
• Festination der Sprache oder dem Gang (Bsp. Sprache: Starthemmung und Stottern zu Sprechbeginn, Auslassen von Phonemen, Beschleunigung am Satzende)
• Dysphagie
  Manifestation der Akinese der Extremitäten
• Kleinschrittiger Gang
• Start- und Wendehemmung
• Freezing
• Verminderte Mitbewegung der Arme
• Reduziertes Finger-/Fuss-tapping
• Bradydysdiadochokinese (schnelle Wendebewegung sind verlangsamt und ungenau: Bsp. verlangsamte Pronation/Supination der Hände).
• Mikrographie
  Manifestation der axialen Akinese
• Schwierigkeiten beim Aufstehen oder sich im Bett umzudrehen
  Manifestation des Tremors
• Ruhetremor, sistiert bei Aktion, „Pillendreher“
• Am Anfang normalerweise einseitig, im Verlauf dann beidseitig mit Seitenbetonung
• In Ausnahmefällen auch kombiniert mit Halte- und/oder Aktionstremor (Glas Wasser trinken) bereits zu Beginn der Erkrankung
   

è Es gibt keine Heilung des Parkinsons, nur eine Symptombehandlung!

Therapieprinzip: Erhöhung der dopaminergen Stimulation durch

• Zufuhr von Dopamin oder einem Agonisten
• Hemmung des Abbaus von Dopamin

Verlauf

• Mit zunehmender Krankheitsdauer lässt die Wirksamkeit der Medikamente nach und sogenannte Wirkungsschwankungen (Fluktuationen) können auftreten. Anfangs kann man die Patienten gut einstellen (5-8 Jahre), danach wird es viel schwieriger.
• Zudem können unwillkürliche Überbewegungen (Dyskinesien) auftreten, die meist eher von Angehörigen als vom Patienten selbst als störend wahrgenommen werden
• Weiter können je länger die Krankheit dauert auch vermehrt Halluzinationen, On-Off-Fluktuationen oder Off-Phasen auftreten.

è Medikamente immer 30min vor oder 90min nach den Mahlzeiten einnehmen (Dopamin konkurriert mit Eiweiss bei der Resorption – Wirkverlust falls dies nicht eingehalten wird)

Wenn Schlafstörungen, lebhafte Träume und schlussendlich Wahnvorstellungen und Halluzinationen auftreten, kann man nur die Medikamente runterschrauben.