Neurologie I

Trizepssehnenreflex

PSR

Achillessehnenreflex

Bauchhautreflex

Kremasterreflex: Bestreichen der Oberschenkelinnenseite führt zum Hochzug des ipsilateralen Hodens (Ausfall bei Kaudasyndrom)

Analreflex: Bestreichen der Perianalregion führt zur Kontraktion des Schließmuskels

Parästhesien, Unruhegefühl und häufig auch unwillkürliche Bewegungen der Beine; häufig nachts, deutliche Besserung bei Bewegung; Ursache nicht geklärt, vermutlich Störung der dopaminergen Übertragung in Basalganglien; Th: L-Dopa oder Dopaminagonisten

Kompression des N. cutaneus femoris lateralis im Bereich des Leistenbandes; z.B. bei Adipositas, sehr enge Kleidung, Krafttraining oder Überdehnung -->Parästhesien und Schmerzen, später auch Taubheitsgefühl auf der Oberschenkelaußenseite

Muskelatrophie, Faszikulationen, schlaffe Lähmungen

Spastik, Pyramidenbahnzeichen, Reflexsteigerung

chronische, degenerative Erkrankung des motorischen Nervensystems; Ätiologie noch nicht abschließend geklärt; Kl.: anfangs oft asymmetrische distale Muskelatrophien, Muskelkrämpfe, dann oft pathologisches Weinen oder Lachen, Dysphagie, Dysarthrie,

Infarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata

distal-symmetrische sensomotorische Neuropathie mit Beginn an den Füßen. Typisch sind Atrophien und Paresen der Mm. peronaei und der Fußmuskulatur mit sogenannten Vogelbeinen, Stepper- und Bügeleisengang und Fußdeformitäten, 4 Unterformen,

Pupillotonie + Akkomotonie + Areflexie (v.a. Fehlen des Triceps-surae-Reflexes); Ursache unbekannt

Zeichen einer Blut-Liquor-Schrankenfunktionsstörung --> bei Erkrankungen des ZNS oder bei Neuropathien: Leicht: MS, ALS, Polyneuropathie; mittel: Hirninfarkt, Blutungen; schwer: Guillain-Barre, Neuroborreliose, tuberkulöse Meningitis

gelbe, rosa, oder rotbraune Verfärbung des Liquor cerebrospinalis, entweder durch den Abbau von Erys oder Bilirubin

unilateral, plötzlich einschießender Vernichtungsschmerz, Bewegungsdrang, autonome Symptome (tränende Augen, Fließschnupfen), Attacken kürzer als bei Migräne, Th.: Triptane/Sauerstoff/Lidocain akut, Verapamil als Prophylaxe

Einseitig pulsierend, 4-72 h, Licht-/Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit, Erbrechen, evtl Aura; Th: Akut: Triptane + NSAR, Prophylaxe: Betablocker, Kalziumantagonisten (Flunarizin), Antiepileptika (Topiramat, Valproat, Lamotrigin)

v.a. V2/V3 befallen; Schmerzen auslösbar druch Mundbewegungen, Berührung, Luftzug; Ursache: MS, Neurosyphillis, Neuroborreliose, Tuberkulose, Raumforderungen hintere Schädelgrube, idiopathisch, Th.: akut NSAR, Prophylaxe: Carbamazepin; Janetta-OP

Symptomtrias: Gangstörung, Inkontinenz, Demenz; Ursache: Erweiterung der Seitenventrikel --> Druck auf HIrngewebe; D.: Liqurablassversuch (MMS, Gang-Untersuchung Liqour ablassen, wiederholen); Th.: Shunt

Variante des Guillain-Barré-Syndroms, vermutlich Autoimmunstörung durch virale Infekte ausgeöst, Kl.:Ophthalmoplegie + Areflexie + Ataxie ; Nachweis von Gangliosid GQ1b, Th: Ig, Plasmapherese, gute Prognose

1)Autoimmun vermittelte Entzündung der Myelinscheiden; 2)Anfangs Sensibilitätsstörungen--> distal symmetrische Muskelschwäche --> aufsteigende Paresen, häufig Störungen des autonomen Nervensystems (Blutdruck, Herzyrhythmusstörungen)

Liquorbefund: zytoalbuminäre Dissoziation (Eiweiß-, aber kaum Zellzahlerhöhung); Gangliosid-AK (anti-GM1); Elektrophysiologie: verzögerte Nervenleitgeschwindikeit; verlängerte F-Wellen-Latenz; 2) Gabe von Igs, Plasmaphorese, Steroide NICHT wirksam

AK-Bildung gegen den nikotinergen Acetylcholinrezeptor; Anfangs Ptosis/Diplopie --> Generalisierung mit Schwäche der Ex u Atemmuskulatur

Simpson-Test pathologisch (beim Blick nach oben Doppelbilder nach weniger als 60 sek); Endplattenbelastungstest: nach rep Reizung eines motorischen Nervs, kommt es zur Abnahme der Amplitude des Summenaktionspotenzials (Dekrement), Tensilon-Test, AChR-AK

Pyridostigmin (Cholinesterasehemmer), Immunsuppression

1) Akute myasthene Exzazerbation: resp. Insuffizienz, Aspiration; Th.:Igs iv oder Plasmaphorese; Cholinerge Krise durch Überdosierung der Cholinesterasehemmer, Th: Absetzen

häufig durch kleinzelliges Bronchial-Ca --> AK gegen präsynaptische spannungsabhängige Kalzium-Kanäle --> unzureichende AcH-Freisetzung; kl: proximal betonte Muskelschwache, veg Symptome (z.B. Stuhlverhalt), Pupillenstörung; T-Resektion, -Diaminopyridin

1)Myelinscheiden des ZNS werden durch autaggressive T-Lymphozyten angegriffen; 2) häufig zunächst Retrobulbärneuritis; Symptome sehr vielfältig; z.B. zerebellär (Charcot); Dysasthesien, motorische Ausfälle; Zeichen zentralnervöser Schädigung, u.v.m.

Zerebelläre Symptomatik bei MS:skandierende Sprache, Nystagmus, Intentionstremor)

1) oligoklonale Banden, intrathekale TgG-Bildung; 2)länglich-ovale Läsionen im MRT; akut: T1 hypotens/T2 hypertens/Kontrasmittel-Aufnahme; ältere Läsionen: T1hypotens/T2 nicht hypertens/kein kontrastmittel h

1)Hemmung der zytotoxischen T-Zell-Aktivität; 2)Wahrscheinlich Hemmung der Produktion des Il b; 3) AK, der das Einwandern von T-Zellen ins ZNS verhindert; 4)Hemmung der Auswanderung von Lymphozyten aus LKs

AK gegen Kalziumkanäle im Bereich der neuromuskulären Synapse

Ursachen: Tumore, Frakturen, ein Aneurysma der A. carotis interna, eine Sinus-cavernosus-Thrombose, basale Meningitis, Tolosa-Hunt-Syndrom; Kopfschmerzen, Augenmuskelstörungen (Doppelbilder) und Sensibilitätsstörungen V/1 und 2

Sinus cavernosus-Syndrom, zudem pulsierender Exophthalmus und ein Strömungsgeräusch (subjektiv oft pulssynchrones Ohrgeräusch)

N. oculomotorius, N. trochlearis, N. abducens, 1./2. Ast des N. trigeminus (N. ophthalmicus und N. maxillaris), A. carotis interna

Syndrom der orthostatischen Dysregulation; ungenügende Vasokonstriktion der Beinvenen im Stehen fürht dazu, dass das Blut beim Aufstehen in die Beine versackt --> Pulsanstieg nach dem Aufstehen bei konstantem RR,

Einschlafattacken, Kataplexien, hypnagoge (beim Einschlafen) oder hypnopompe (beim Aufwachen) Halluzinationen; Th: Modafinil (Sympathomimetikum); Ursache unbekannt

Tonische Musklekontraktionen, führen zu abnormen, manchmal schmerzhaften Haltungen und Bewegungseinschränkungen; Ursache Funktionsstörung der Basalganglien oder lokale Einflüsse (Verletzungen), fokale D. vs generalisierte D.