Neurobiologie

EPSP: erregendes postsynaptische Potential.

- Aktionspotential entsteht im postsynaptischen Neuron nur wenn Schwellenpotential am Axonhügel entsteht

- erregende postsynaptisches Potential - EPSP: jeder Einstrom positiv geladener Ionen erzeugt Poentialänderung die die Entstehung von Aktionspotentialen fördert.

- hemmende postsynaptische Potential - IPSP: jeder Einstrom negativ geladener Ionen oder Ausstrom positiv geladener Ionen senkt die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential

- Aus dem EPSP und IPSP können vielfältige Möglichkeiten zur Verrechnung von Informationen entstehen. Auch die Entfernung zum Axonhügel bestimmt entscheidend mit über den Einfluss des Eingangsignals. (je größer Entfernung der Postsynapse bis zum Axonhügel, desto niedriger Signalstärke)

- räumliche Summation: wenn mehrere Signale gleichzeitig eintreffen und sich EPSP überlagern. Lokal Erregung an Membran ist stakr genug um am Axonhügel den Schwellenwert zu erreichen.

- zeitliche Summation: einflussreiches Signal trifft mehrere Male kurz hintereinander ein. EPSP lagern sich zeitlich übereinander und ein Aktiontspotential entsteht.

- EPSP und IPSP können sich überlagern und es kommt zu einer verrechnung von Hyperpolarisation und Depolarisation.

- Einströmen von Chlorid-Ionen: Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA).  Die GABA-Rezeptoren der postsynaptischen Membran sind gleichzeitig Chlorid-Kanäle, die sich beim Andocken von GABA öffnen.

=> Wirkung: Wenn Chlorid-Ionen in die postsynaptische Membran einströmen, so wird diese hyperpolarisiert. Die postsynaptische Membran ist auf der Innenseite negativ geladen, und mit den einströmenden Chlorid-Ionen kommen weitere negative Ladungen dazu.

- Ausströmen von Kalium-Ionen: Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA). Die Gaba-Rezeptoren der postsynaptischen Membran sind mit G-Proteinen gekoppelt, die ihrerseits Kalium-Kanäle öffnen.

=> Wirkung: Wenn Kalium-Ionen aus der postsynaptische Zelle herausströmen, so wird die postsynaptische Membran hyperpolarisiert. Die postsynaptische Membran ist auf der Innenseite negativ geladen, und mit den ausströmenden Kalium-Ionen werden zusätzlich positive Ladungen entfernt, so dass es noch negativer auf der Innenseite wird.

- gehört zu Gruppe der Alkaloide und wird aus der Tabakpflanze gewonnen.

- starkes Nervengift:

=> Nikotin erreicht innerhalb weniger Sekunden (ca. 10 Sekunden) nach dem Einatmen das Gehirn

=> Wirkung erfolgt schneller als bei der Verabreichung einer Injektion

=> Im Gehirn bindet Nikotin an die sogenannten Acetylcholin-Rezeptoren, das sind für bestimmte biochemische Signalprozesse spezialisierte Zellen

=>Regt Steigerung der Dopamin-Produktion an, was mit einem unmittelbaren Wohlgefühl bzw. dem Gefühl von Beruhigung einher geht

=> wirkt auf Hirnareale, die für Wachheit und die Steigerung der Aufmerksamkeitsleistung zuständig sind.

=> Bereits während Nikotin abgebaut wird, entwickelt sich ein erneutes Rauchverlangen, um die Rezeptoren im Gehirn mit Nachschub zu versorgen und in der Folge das gewünschte Wohlgefühl zu erreichen. Bleibt dieser Nachschub zu lange aus, entwickeln sich unangenehme Entzugssymptome wie Unruhe, Gereiztheit, Unkonzentriertheit, etc..

Nebenwirkungen: Herz-Gefäßkrankheiten (beschleunigt Herzschlag), Atemwegserkrankungen (Lungenvolumen verkleinert), Krebs, herabgesetzte Sauerstoffmenge im Blut, Angriff auf Magenschleimhaut, Verengung der Blutgefäße

Kugelfisch besitzt das tödliche Nervengift TTX.

- blockiert Na+ Ionen und verhindert Einströmen in das Axon

- Nerven- und Muskelerregung werden unterbrochen => vollständige Lähmung: Atemstillstand und oder Herzstillstand.

Nur ausgewachsene Weibchen sind gefährlich für den Menschen.

- Gift gehört zu den Neurotoxinen:

=> dauerhafte Öffnung von Calciumkanälen in der Präsynapse => vermehrte und unkontrollierte Neurotransmitter (Acetylcholin und Noradrenalin) werden freigesetzt am Synaptischen Spalt und es kommt zur Dauererregung => Folge sind Krämpfe, Atemmuskulatur vekrampft, Herzinfarkt und Schlaganfall.

Enthält Gift Atropin => narkotische Wirkung. Atropin hemmt Ach Rezeptoren und somit das Aktionspotential.

Bei Überdosierung kann Schwindel und Unruhe entstehen. Steiger Herzfrequenz.

Giftstoff Botulinumtoxin.

- Aktionspotential kann nicht vollzogen werden, da Transmitterkanäle irreversiebel zerstört werden.

- Folgen: Kopf- und Magenschmerzen, Übelkeit und Erbrechens. Schluck-, Sprech- und Sehstörungen, gefolgt von Muskellähmunge,Lähmung der Augenmuskulatur (Doppeltsehen) und die Lähmung der Nackenmuskulatur (Halssteifigkeit)

- Giftstoff Conotoxine sind Nervengifte  und bestehen aus Aminosäureketten

- blockieren bestimmte Rezeptoren für Neurotransmitter an den Synapsen der Nervenzellen oder aber Ionenkanäle => Lähmung

- Ein Gift der Kegelschnecke Conus magus wird als Schmerzmittel (Analgetikum) eingesetzt. Das Ziconotid ist ein Nichtopioid-Analgetikum, das sich wirksamer als bekannte Schmerzmittel erweist. Das Gift gilt als möglicher Ersatz für Morphin.

- gehören zu den Halocinogenen.

- Muscarin wirkt als Agonist auf den muscarinischen Acetylcholinrezeptor, Muscimol aktiviert den GABA-A-Rezeptor und hemmt motorische Funktionen. Ibotensäure, eine nicht-proteinogene Aminosäure, wirkt als Agonist an glutaminergen Rezeptoren wie dem NMDA-Rezeptor.

- Muscimol führt zu psychischer Erregung, Benommenheit und geistiger Desorientiertheit. Eine Vergiftung mit Fliegenpilzen kann zum Pantherina-Syndrom führen. Herzlähmung und Tod

- sondern über ihre Haut basische Alkaloide ab

- Batrachotoxin wirkt auf das Nervensystem. Es verhindert die Inaktivierung der Natriumkanäle und ist damit ein sogenanntes Krampfgift. Es treten Muskel- und damit auch Atemlähmungen auf, die in schweren Fällen beim Menschen zum Tod nach etwa 20 Minuten führen können.

- Ein Gegengift ist Tetrodotoxin (Kugelfisch)

- wird aus Bäumen gewonnen

- Curare besetzt die Bindungsstellen der Ach-Rezeptoren ohne aber Kanäle zu öffnen. Wirkt als Antagonist, d.h. es blockiert die Wirkung des Rezeptors. => Muskellähmung und Atemstillstand

Sarin verhindert Spaltung des Neurotransmitters durch die Blockade des Enzyms der Acetylcholinesterase. Acetylcholin bleibt an der Rezeptorbindungsstelle haften. Postsynapsen werden dauerhaft erregt. Opfer sterben an Lähumg von Atem- und Herzmuskulatur