Neuro
Neuro
Neuro
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Flashcards
Vaskuläre Demenz
= progressive Hirnatrophie aufgrund chronisch aHT --> Beeinträchtigung kognitiver Funktionen
Ä: aHT
PPH:
- Mikroangiopathie: aHT --> Lipohyalinose --> Nekrose Arteriolen --> Demyeliniserung des marklagers + multiple thromboembolisch Mikroinfarkte
- Makroangiopahtie: arteriosklerose der grosse Gefässen --> Infarkte (kann zum Bild der Multi-infarkt-DemenZ)
Klinik:
- Initial: häufig Knogition, Verhalten und Affekt beeintlufsst, aber auch Orienteriung
- im Veraluf: Demnzielles Syndrom, Parkinson Symptomati. Fallneigung, Harninkontinnez
Diagnostik:
- BDmessung 24h
- ccT: mikroangipahtische Marklagerschäden, laukunäre INfarkte = arteroisklerotische Enzephalopathieb
- MRT: Multiple Lakunen
Therapie: Antihypertenisva, Tcfunktionshemmeung je nach Blutungsrisiko
Vaskuläre Demenz
= progressive Hirnatrophie aufgrund chronisch aHT --> Beeinträchtigung kognitiver Funktionen
Ä: aHT
PPH:
- Mikroangiopathie: aHT --> Lipohyalinose --> Nekrose Arteriolen --> Demyeliniserung des marklagers + multiple thromboembolisch Mikroinfarkte
- Makroangiopahtie: arteriosklerose der grosse Gefässen --> Infarkte (kann zum Bild der Multi-infarkt-DemenZ)
Klinik:
- Initial: häufig Knogition, Verhalten und Affekt beeintlufsst, aber auch Orienteriung
- im Veraluf: Demnzielles Syndrom, Parkinson Symptomati. Fallneigung, Harninkontinnez
Diagnostik:
- BDmessung 24h
- ccT: mikroangipahtische Marklagerschäden, laukunäre INfarkte = arteroisklerotische Enzephalopathieb
- MRT: Multiple Lakunen
Therapie: Antihypertenisva, Tcfunktionshemmeung je nach Blutungsrisiko
Definition Demenz ICD-10
5 punkte
- Störung Gedächtnis und mindestens einer weiteren kognitiven Teilleistung
- Länger als 6 Monate anhaltend
- Chronische progredient
- Bewusstseinsstörung muss ausgeschlossen sein
- Störung von sozialen und beruflichen Funktion
Morbus Pick
= Demenz from frontaltemporalen Typ
Epid: 1-2% aller Demenzen
ÄPathogenes: schrumpfung des Stirn unnd forntallappens, mikroskopisch: Pick-Körper in Ganglienzellen = Einschlüssen argentrohpiler Substanzen; keine Plaques oder alzheimer-firbrillen wie bei ALzheimer
Klinik:
- Beeinträchtigung allgemein der Leistungsfähigkeit
- PErsönlichkeitsveränderung
- Affektarmut
- aspontan
DiagnostiK: Klinik, CT, MRT, Spect
Therapie:
- Nootropika
- Antidepressvia
- Neurotropika
Lewy-Body-Demenz
= neurodegenerative Demenz mit kortikaler und limbischer Lewy-Einschluss-Körperchen
KLinik:
- Typisch, ernierdigtes ALter bei Erkrnkaung und rasche Progredienz
- Kognitive, demenzielle Defizitie
- Visuelle Halluzination und paranoide Episoden
- Extrapyramidalmotorische Symptome = Bradykinese, Rigor
Therapie:
- L-Dopa gegen Parkinson-Snydorm
- Demenz: Acetylcholinesterasehemmer
- cave: keine Neuroleptika --> lebensbedrohlichen Krisen kommme
Multiple Sklerose
epid, ä, KLINIK. verlaufsformen
Epid: F>M, 20-40LJ diagnostiziert, Norden Europas, USA
Ä: unklar
- Genetische Prädipos: veränderung bestimter Proteine, ethnische Zugehörigkeit
PPH: Aktivierung autoreaktiver T-LC--> Entz. --> Herdförmige Demyeliniserung --> Destruktion von Neuronen --> rekative lokale Gliawucherung mit Astozyten --> insuff. Remyeliniserung
Häufigste Lokalisation: Periventrikulär - Hirnstamm - Kleinhirn - RM
Klinik:
- Erstmanifestationen
- Retrobulbärneuritis = Neuritis nervi optici
- meist einseiti
- Farbsinnstörung, Visusminderung, Orbitasz (sz bei Augenbewegung)
- Relativer afferenter Pupillendefket
- Zentralskotom
- meist unauffällige Ophtalmoskopie (Patient und Arzt sehen nichts)
- Störung der Okulomotorik
- Doppelbilder
- Abduzensparese
- Internukläre Ophthalmoplegie (Läsion des Fasc. longitudinalis, dissozierter Nystagmus)
- Affektion des veg. NS: Blasen und Mastdarmentleerungstörung
- Lokaliserte Sensstörung
- Versteckte Symptome: Mattigkeit, Ermüdbarkeit, Konzentraiontsstörung, Depressivität
- Retrobulbärneuritis = Neuritis nervi optici
- Typische Spätsympt:
- Affektion der Pyramidenbahn und der Willkürmotorik
- Affektion der Hinterstränge und Kleinhirns: Spastik, Ataxie: Charcot-Trais (Intensionstremor, Nystagmus, skandierende Sprache)
- Afektion Hrinnerven (Trigeminusneuralgie, Schluckstörung, Hörbeeinträchtiung)
- AFfektion des veget. NS (Blasen, mastdarmstörung, Sexualfunktionsstörung)
- Uhthoff-Phänomen: reversible Verstärkungne der neurologische nSymptome durch körperliche Anstrengung, heise Bäder und erhöhte Körpertemperatur)
- Kognitive, Psychopathologische Veränderungen: defizite Gedächtnis und Konzentraion, grundlose Euphorie
Verlaufsformen
- Schubförmig-remittierende MS = 80% der erstdiagnosen
- sekundär progrediente MS = subförmig aber insgesamt progredient
- primär progreidnet= ohne schübe aber insgesamt progredient = 20% der erstdiagnosen
Multiple Sklerose
Diagnostik, Therapie, Prognose
Diagnostik:
- Hirnnerven
- Reflexe: erloschene Bauchhautreflexe
- Motorik, pos babinski
- Sens: Lhermittsches Zeichen: Beim vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu eklektrisierende Missempf. netlang der WS
- Visuell evozierte Potentiale (VEP), motorische evozierte Potenziale
- cMRT = multilokuläre Entmarkungsherde (plaques) die bevorzugt periventtrikulär
- LP:
- Lymphozytäre Pleozytose
- nachweis oligoklonaler Banden
- Erhöhte Delpech-Lichtblau-Quotient
Therapie = keine kausale Therapie bekannt
- Allgemenin: Physio, Ergo, Logo, Psychotherapie
- Schubtherapie:
- 1. Wahl: glukokortikoid-Hochdosistherapie für 3-5 Tage = Methlyprednisolon 500-1000 mg
- je nach ansprechen erhöhen oder auf oral umstellen
- zusäthllich ppi und Heparin als thromboseprophylaxe
- 2. Wahl : Plasmapherese
- 1. Wahl: glukokortikoid-Hochdosistherapie für 3-5 Tage = Methlyprednisolon 500-1000 mg
- Schubprophylaxe
- Immunmodulation
- 1. wahl: rekombinerte Interferon beta
- glatirameracete
- Teriflunomid
- 2. Wahl: AZathiorpin, igiv
- 1. wahl: rekombinerte Interferon beta
- Eskalationstherapie: immunsuppression
- 1. Wahl: mitoxantron, Natalizummab
- Immunmodulation
- Supportiv
- Spastik: Dantrolen, Baclofen, Tizanidi
- Tremor: Carbamazepnii, Primidon, Propranolol
- Parästheseine: Carbamazepin, Gabapentin, Pregablin
Prognose:
abhängig von:
- jung = günstig
- monosymptomatisch nur sensible sympto = günstig
- kurze Schübe = günstige
- gute Rückbildung = günstig
- erhalten Gehfäigkeit= günstig
- Erst spät bildgebung veränderung = günstig
- elektrophysiologische erst spät veränderung= günstig
Multiple Sklerose
Diagnostik, Therapie, Prognose
Diagnostik:
- Hirnnerven
- Reflexe: erloschene Bauchhautreflexe
- Motorik, pos babinski
- Sens: Lhermittsches Zeichen: Beim vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu eklektrisierende Missempf. netlang der WS
- Visuell evozierte Potentiale (VEP), motorische evozierte Potenziale
- cMRT = multilokuläre Entmarkungsherde (plaques) die bevorzugt periventtrikulär
- LP:
- Lymphozytäre Pleozytose
- nachweis oligoklonaler Banden
- Erhöhte Delpech-Lichtblau-Quotient
Therapie = keine kausale Therapie bekannt
- Allgemenin: Physio, Ergo, Logo, Psychotherapie
- Schubtherapie:
- 1. Wahl: glukokortikoid-Hochdosistherapie für 3-5 Tage = Methlyprednisolon 500-1000 mg
- je nach ansprechen erhöhen oder auf oral umstellen
- zusäthllich ppi und Heparin als thromboseprophylaxe
- 2. Wahl : Plasmapherese
- 1. Wahl: glukokortikoid-Hochdosistherapie für 3-5 Tage = Methlyprednisolon 500-1000 mg
- Schubprophylaxe
- Immunmodulation
- 1. wahl: rekombinerte Interferon beta
- glatirameracete
- Teriflunomid
- 2. Wahl: AZathiorpin, igiv
- 1. wahl: rekombinerte Interferon beta
- Eskalationstherapie: immunsuppression
- 1. Wahl: mitoxantron, Natalizummab
- Immunmodulation
- Supportiv
- Spastik: Dantrolen, Baclofen, Tizanidi
- Tremor: Carbamazepnii, Primidon, Propranolol
- Parästheseine: Carbamazepin, Gabapentin, Pregablin
Prognose:
abhängig von:
- jung = günstig
- monosymptomatisch nur sensible sympto = günstig
- kurze Schübe = günstige
- gute Rückbildung = günstig
- erhalten Gehfäigkeit= günstig
- Erst spät bildgebung veränderung = günstig
- elektrophysiologische erst spät veränderung= günstig
Progressive Muskeldystrophien
= gruppe von Erkrankungen die durch Mut. in muskulären Proteinen zu einem fortschreitenen, unterschiedlichen starken Verfall vor allem der Skelttmuskulatur kommt
Epid:
- da x-chromosomal rezessiv : v.a. Männer
- Typ Duchenne: 3-5 LJ = häufigste
- Typ-Becker-Kiener: 6-20 LJ
Ä:
- Vererbung: X-Chromosomal rezessiv, gibt aber auch autosomal, dominatn und autosomal rezessiv
PPH: dystrophin verankert zytoskellet einer Muskelzelel in EZM --> mutation --> eingeschränkte funktion oder vollständige fukntionsloses Dystrophin-Protein--> Störung zahlreicher zellulären Signalwege --> Absterben der Muskelzellen --> binde und fettgewebwigen Umbau + Hypertrophe der verbleibenden Muskelzellen
Klinik:
- Duchene
- Primär: Paresen + Atzrphien Beckengüertelmuskulatur, Abgeschäwchte Reflexe
- Muskuläre INsuff und Folgeerscheinung: Watschelgang, Gowers-zeichen (Patient klettert an sich selber auf)
- Pseudohypertrophei der Wadenmuskulatur
- oft Kontratkturen
- Skoliose
- Gehunfähigkeit ab 12-15 Lj
- hormonelle: hypogonadiusmus, Adi, NNR-Insuff
- 30% INtelligenzinderung --> Sprachentwicklungsströung
- Becker: beginnt wei Duchene jedoch später und verlauf weniger schnell progredient
Diagnostik:
- Blut: erhöhte Kreatinkinase = Sensitiver marker
- DNA:in 90% Nachweiss von Mutation im Dystrophin-Gens
- Neurophysiologie: EMG: Myopathisches Muster, Fibrillation
- Muskelbiospie: Kaliberschwankungen, Nekrosen, BG und Fettgewebe umbau, zentral gelegene Kerne
Therapie: keine Kausale Therapie
- evtl Glukokortikoide = jedoch nicht bewiesen
- intensive supportive Therapie: Physio, PSychotherapie, Heimbeatmung
- Genetsiche Beratung
- Operative lösung von KOntraktur und Skoiose
Prognose:
- Duchen: Lebensserwartung 20Lj
- Becker: nur leicht reduziert
Myasthenia gravis
Epid: F>M; 2 Gipfel: 30-40 + 60-80 Jährig
Ä:
- Essentiell: Autoantikörper gegen postsynaptische ACh-R oder rezeptorassozierte Proteine der motorischen Endplatte
- Thymusveränderung: Sekundärfollikel und B-Lc sind nachweisbar
- Kongenital
- Graft-vs-host
- Assoziation mit anderen autoimmunerkrankungen
PPH: Autoantikörper --> Blockade des ACh-R --> Ermüdungserscheinung da neuromuskuläre Übertragung schwächer wird --> langfristig Abbau der Rezpetoren
Kinik: unnatürliche Ermüdbarkeit der Muskulatur
- Okulobulbär: ein/beidseige Ptosis, Diplopie, Dysarthrie, Dysphagie, schlafe Gesichtszüge (wechselnde Augenmuskelparesen möglich)
- Myopathisch: Dyspnoe
- gegen Abend und in bestmmten Stresssituationen zunehmend
Diagnostik:
- Simpson: aufwärts schauen --> Ptosis
- Tensilon-Test: verbeserung der Symptomatik durch kurzwirksame AChesterase-Hemmer
- Serologie: ACh-rezeptor-Antikörper (85% positiv)
- EMG: Dekrement = repetive Stimulation --> verminderte AKtivität
- MRT/CT: Thymom???
Therapie:
- Thymektomie als einzige Kausale therapie
- Symptomatisch
- Basistherapie: Glukokortikoide undAzathioprin in kombi mit Cholinesterase hemmer
- Therapieresistenz: Cyclophosphamid, Cyclosporin A, Mychophenolatmofetil
- Myasthene RKise: Plasmapheresen, IviG, Neostigmin, INtubation + maschinelle Beatmung
Prognose:
- günstig bei rein okulärer Form
- meist chronisch progredient und generalisierend
- bei jungen führt Thymektomie --> heilugn oder Symptomrückgang
Narkolepsie
Epid: Häufigkeitsgipfel in 2. Lebensdekade
Ä: meist idipathisch (RF: genetik mit HLA), selten symptomatisch bei Tumoren
Klinik:
- Imperativer Schlafdrang: Schlafattacken von <30min
- Kataplexie: Affektiver Tonusverlust der Muskulatur (80%), mit sturz, Lachen Überaschung und Ärger als auslöser
- Schlaflähmung/Wachanfall = 50%= bei einschlafen oder aufwachen kann bewusster Patietn 5min nichts sagen / bewegen
- Hynagoge Halluzination 50%
- automatisches Verhalten
Diagnostik:
- Schlaftagebücher und Narkolepsie Fragebögen
- Multipler -Schlaf-Latenz-Test = Einschlafneigung?
- Polysomnographie = verführte Rem-Schlaf,Rühes Einschlafen
Therapie.
- Strukturierung des Schlafrhythmus, Tagesschlafphasen einplanen
- Psychosozaiel Beratung für Familie, Arbeit
- Meid: Modafinil, alternativ Methylphenidat, Kataplexei: clompiramin
Prognose: nicht hielbar, Kataplexien und Schlaflähmungen nehmen im Alter ab
Spina Bifida
S.b. occulta: Schlussstörungdes knöcheren Wirbelbogens, das Rm die Rückenmarkshäute und die darüberliegende Haute sind intakt
S.b. aperta: Schlussstörung des knöcherenen Wirbelbogens wobei meningen +/- Rückenmark druch den Defekt nach aussen wölben
Lokalisation: Lumabl, bis Sakralbereich
Klinik:
- occulta: unauffällig
- Aperta:
- Wuerschnittsymptomatik: schlafe lähmung udn Fussfehlstellung
- sensstörung
- Blasen und Mastdarmfunktionsstörung
Neuralrohrdefekte allgemein
= gruppe angeborener Fehlbildung des Gehirns und RM bei denen Neuralplatte des EMbryos nicht vershcliesst
Epid:
- entstehen zwichen 3.-4. SSW
- häufigste ZNS-Fehlbidlung
- 1-2/1000 Neugeborenen
Ä:
- genetisch
- Folsäuremangel oder Störung des Folsäuremetabolismus
Formen:
- SPina bifida --> spina bifida
- Cranium Bidium: Kraniale Spaltbildung unter einbezihung von Schädel und Gehirn
- Akranie
- Anenzephalus
- Enephalozele
- miest fornatl oder okziptial
- neurologishc auffähllig je nach ausprägung
- je nach schwere lebensfähig
Diagnostik:
- Alpha-Fetoprotein im Fruchtwasser
- AChE-Test im Fruchtwasser
- Sonographie
- MRT
Therapie:
- Geburt per Primäre Sectio
- operative Defektdeckung: so fürh wei möglich v.. falls offen
Prävention: Folsäure-Substion p.o. 400mikrogramm/d
Neurofribromatose Typ 1
= Morbus Recklinghausen
ä: Neumutation oder autosomal dominante Vererbung
Klinik:
- Störung der Melanozyten: Cafe-au-lait- Flecken, Axilläre oder inguinale Hyperpigmentierung, Lisch-Knötchen (pigmentierte Irisknötchen)
- Multiple Neurofibrome: Weiche umschriebene szlose Papeln und knoten
- skoliose be i1/3 der patientene
- Optikusgliom
Therapie: rein symptomatisch evtl exzision der Neurofibrome
Brachial Plexus Neuropathy
= verletzer plexus führt zu schweren Sz in Arm und Schulter und motorische Einschränkugnen
Ä: meistens durch direkte Verletzung (Geburtstrauma, Überstreckungsunfälle, Druck von Tumor, Strahlungsbedingt)
M>F, Parsonage-Turner Syndrom kann schulterparalyse machen
Klinik:
- Sensorische Ausfälle in Schulter, Arm und Hand
- Parästhesieen (Kitzeln, Brennen) v.a. in Arm un dHand
- motorsiche Ausfälle v.a. handbetont
- selten mal Horner Syndrom
Diagnostik:
- verminderte Reflexe
- Atrophie
- Kraft, sens prüfung
- Bluttest
- CXR
- EMG
- MRI von Kopf, schulter und Hals
Therapie:
- oft keine Therapie aufgurnd spontane Remission
- Sztherapie
- Antikonvulsamnts
- Antidepressiva
- Phyio
- Surgery falls Kompressionproblematik
N. Fibularis oder Peroneuslähumung
= nerv der vom Ischiadicus abgeh
Typische Ausfälle: Fallfuss, Steppegang, Sens. Fusrücken ist beeinträchtigt Pronationsschwäche des Fusses, Sens am seitlichen Unterschecnkel beeinträchtigt
Ursache: Schnittverletzungen, Truama, Spriteznlähmung, Kompreession des nerves am Fibulaköpfechen durch lokalen Druck von aussen
Therapie: je nach Ursache! ,
N. Radialis lähmung
aus segment C6 - Th1 entspringender
Ä:
- prox. Schädigugn auf Höhe Axilla: Chronische Druckeinwrkung oder Humerusschaftfx
- distale im Handgelek oder Supinatorloge
- Ramus profundus: Radiusfx oder Luxation des Radiuskopfes
- R. superficialis: chronicher Druckschaden
Klinik:
- Proximale Läsion
- Fallhand : komletter Ausfall Hand und Fingerstrecker
- Senstörung: Radiale Seitde Des Hadnrückens ( bis radiale Hälfte MIttelfinger)
- evtl Parese M. trcieps brachi (streckung des Ellenbogens nicht mehr möglich)
- Distale Läsion
- Supinatorlogen-Syndrom = interosseus-posterior-Snydrom
- Strecker der Finger fallen aus keine Sensstörung
- Supinatorlogen-Syndrom = interosseus-posterior-Snydrom
Diagnostik:
- Kraftprüfung triceps, Brachioradioalis ,Hadn finger
- Aufall Radiusperiostreflexes
- aufall Trizepsreflex bei hoher Schädigugng
Therapie:
- abhängig von Schweregrad
- konservativ: Schonung, Ruhigstellung, Antiphlgistitka, evtl lokale Glukokortikoidinjektionen, Phyisio
- Operativ: Nervennath oder nerventransplantation
- EMG!
N. ulnaris Lähmung
C8-TH1 entspringend
Ä:
- proximal: im Sulcus nervi ulnaris: Duck (fx, narkoselähmung) vs degenerativ entzündlich
- mittlere schädigung in Guyon-Loge: schnittverletzung
- Distale Schädigung in Hohlhand
Klinik:
- Proximal
- Krallhand
- parese adductor pollicis
- Sensestörung ulnare Hand
- Atrophie der Mm. interossei und Hypothenaratrophie
- Mittlere läiosion: sesstörung wie proximale Läsion mit AUsnahme Hypothenarregion
- Distal : keine sensstörung (R. superficilais bleibt intakt) sons t wei proximal
Diagnostik:
- Positives Froment-zeichen : Patient kann Daumen aufgrund adductor pollicis parese nicht adduziereund flecktier tdaher im Daumenendglied zum festhalten eines Blattes
- Motorik und sensprüfugn
- EMG
C3/C4-Syndrom
Motorisch: Teile des Zwerchfells
Sensibiltät: Schulter und Halsbereich
C5 Syndrom
M: M. deltoideus, M. biceps brachii
Sens: Seitliche Schulter
Reflex: Bizepssehnenreflex
C6-Syndorm
M: M. bicesp brachii, M. barchioradialis = Armbeugugn geschwächt
S: Von oberhalb lateralen Ellbogen über radialen Unterarm bis zum Daumen und der radialen Seite des Zeigefingers
R: BSR, Radiusperiostreflex
C7 -Syndrom
M. M. triceps brachi, M. ronator rteres, theramuskultatur
S:
- Palmar: Finger II - IV (II ulnare Hälfte, III ganz, IV radiale Hälfte)
- Dorsal: Mittlerer Unterarm bis Finger II - IV (II ulnare Hälfte, III ganz, IV radiale Hälfte)
R: TSR
C8 Syndrom
M: kleine Handmuskulatur
S: dorsaler Utneram bis Dorsal-und palmfarfläche Finger IV und V
R: Trömner-Reflex, TSR
L3 Syndrom
M: M. Quadriceps femors + Adduktoren
Sesn: Vorderaussenseite des OBerschenkels schräg über den Oberschenkel bis oberhalb des medialen knies
R: Adduktorenreflex und PSR
L4 Syndorm
M: Quadriceps femoris
S: Distale Oberschenkelaussenseite über Patell bis unterschenkelinnensiet
R: PSR
L5 Syndrom
M. extensor hallucis longus, M. extensor digitorum brevis = Fushebung, Hackengang geschächt
S: Dorsolateraler OBerschenkel, Aussensite des Knie ventraler Unterschenkel Fussrücken Grosszeh
R. TIbialis posterior Reflex
S1 Syndrom
M: Mm. Peronei.M .triceps sruae: fussenkung, Zehengang geschäwcht
S: Rückseite Boer und utnerschekel bis lateralen Fussrand 3-5 Zehe
R: ASR
Parkinsonsyndrom
= klinisches bild uas Akinese, Rigor, Ruhetremor +/- posturaler Instabilität
Kriterien.
- Bradykinesie/Akinesie: Verlangsamung de Willkürmotorik, kleinschrittiger Gagng + einer der folgendne Sympotome definineren Parkinson syncomr
- Ruhetremor : 4-7Hz, Pillendreher, münzendreher
- Rigor: tonuserhöhung der gesamten Muskultatur auch in RUhe dadurch oft Schulter nackensz
- zahnradphänomen
- Posturale Instabilität: Gang und Standunsicherhet
MERKE: TRAP: Tremor, RIgor, Akinesie, Posturale INstabilität
Symptomatische Parkinson-Syndrom
Parkinson-Snydrom sekundärz
z.b. aufgrund medi Therapie, Intox, trauma
Morbus Parkinson
= idiopathisches Parkinson-Snydorm (man findet keine andere Ursache) sprich Ausschlussdiagnose
Epid: M=F, 50-60 Lj
ä: Familiäre Disposition, ursache unbekannt
Klassifikation:
- Äquivalenz-Typ: Ruhetremor, AKinese und Rigor gleich stark
- Tremordominanz-Typ: Akinese und RIgor minimal
- Akinetsich-rigider Typ. Termor minimal
PPH: Dopaminmangel des Striatums druch degeneration der dopaminergen neuronen in Substantia nigra + locus coerulues --> motorische Symptome,
+ Lewy-körperchen (hyaline eosinoephile Einschlusskörperchen)
+ adnere Transmittersysteme ebenfalls betfoffen!
Kriterien für M. Parkinosn:
Parkinson-Snydom + Vorliegen von 3 der folgenden:
- Einseitiger Beginnn
- Persistiernde Asymmetrie im Krankheitverslauf (Tremor auf einer Seite stärker)
- RUhetremorz
- Gutes Ansprechen auf L-Dop
- Klinischer Verlauf >10Jahre
Weiter mögliche Smypomtme:
- Frühsymptome: REMSCHLAFSTÖRUNG, Hyposmie oder Anosmie, Dysästehsien, Reduzeirtes Mitschwingen der Arme beim Gehen
- Später
- motorisch: Freezing, Festination: kleinei immer schneller werdende Schritten, Propulsionstendenz: vornübergebeugt gefahr zu fallen
- deprssive Verstimmung, PBradyphrenie, Dmenz
- vegetativ: Salbengesicht, Dysphagie, Obstipation, Impotenz, orthostatische Dsregulation, Blasenentleerungsstörung
Diagnostik
- Neurostatus: Ruhetremor, Zahnradphänomen, Instabilität, Bradydiadochokinese, Ganganalysme, Froment Manöver:
- L-Dopa-Response Test
- MRT: ausschluss anderen ursache für Parkinson-Syndrom
- DaTSCAN: dopamin -transproter Szinti
- IBZM-Spect
M. Parkinson Therapie
Allgemein: Physio, Logo, Ergo,Selbsthilfegruppe
Medi:
- richtet sich nach Alter des Patienten
- junge: Dopamin-Agonisten (herauszögern sptäer motoorsichen komplikation)
- ältere eher L-Dop
- L-DOPa: immer in combi mit Decarboxylasehemmer (Carbidopa ode benserazitd)
- 1. wahl bei über 70Lj
- 2. wahl bei jüngeren
- DOpaminagonisten
- Ropinirol, pramipexol
- 1. wahl bei unter 70 jährigen
- COMT-Hemmer: entacapon, Tolcapon
therapie kann in frühen Phasen zu deutlichen verbesserung führen (honeymoon phase)
vor 70Lj ohne Komorb
- Non-ergot-Dopmainagonsite nwei Ropinirol pramipexol ode rApomorphin
- therapieversagen. L-Doa
nach 70LJ oder multimorbide
- 1. Wahl L-Dopa + Decarbocylasehmmer (Benserazid, Carbidopa)
- 2. Wahl: L Dopa Jejunalsonde odre subkutane Apomorphinpumpe
Symptomatisch
- Antidepressivum
- Atypische Neuroleptikm
- Dyskinesien
Interventioneel: Deep Brain stimulation im Ncl subthalamicus
Atypisches Parkinson Syndrom
= Parkinson plus Syndrome
= parkinsonähnliche erkrankugne auch BGdegeneration mit parkison + noch weiter sympotme = schlechte prognose
Charakterisstika
- nichtansprechen auf l-DOPa
- frühzeitig beteiligung des ANS
- Kleinhinbeteilgung
- pos babinski. gesteigerte MER
- Starke Dysphangie
- Ausgeprägte Dysarthrie
- supranukleräre vertikale Blickparese
- rühzeigte auftredente posturale Instabilität
- Stürze
- Apraxie
- Demeniziell v.a. lewy body erkrankung
Heroin abhänigkeit und intox
Wirkprinzip : Gamma-Rezeptoragonisten
Intox:
- Symtpomttrias
- Bewusstlosikgeit
- beidseitige Miosis (Stecknadelgrosse Pupilllen9
- Atemdepression und Bradykardie
- Hyporeflexie
- Rhabomyolye --> crush-niere
- Therapie:
- Atemwege freihalten, assistierete Beatmung
- Naloxon iv. mit übewrachung
- bei krämpfe diazepam
Entzug: Tachykardie, Mydriasis, Druchfall, Unruhe, erhöhte Tränenfluss
Therapie:
- warmer entzung: langsam runterdosieren mit medi Unterstützung v.a. neuroleptika
- substituzino/erstatzbehandlung
- Levomethadone
Kokain
intox
entzug
Wirkprinzip: hemmbung Na+kanäle wird aufnahem von Dopamin, Serotonin und Nor gehemmt -_> das endogene Belohnugnssystems erhöht
INtox: Mydriasis, Tachyarrhthmie, maligne Hyperthermie, paranoie Symptme mit Halluzinationen, Ataxie, epi
Entzug:
- kaum körpereliche Abhängikgeit deswegen körpereliche sympotem unspezifsich und schwächer
- duetlich psychische abhängigkeit : ängste, depressive Vertstimung und starkes Verlangen
Amphetamine
INtox
Wirkstofe: SPeed, MDMA, Ephedrin, Ritalin
wirkprinzip: Symphathikusstimulierung durhc vermehrte Ausschüttung und Hemmugn der wiederaufnahme von Adr., Nor., Serotonin und Dopamin
Intox:
- Körperlich: Mundtrockenheit, obstipation, tachykardie mit Herzrhythmusstörung, mydriasis, erhöht Köprertemp, Shcwitzen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
- Neuropsychiatirsch: Schlafstöurng, Grössenwahn, zerebrale Krampfanäflle
Grad der Vigilanzminderung
Somnolenz: Abnorm schläfrig, gut wechbar, auf ansprache öffnet augen, spircht bewegt normal aber verlangsamt
Sopor: tief schläfiger, schwer weckbar, starke äussere Rieze wach, fällt bei ausblieben von sitmuli in Schlaf, kommunikation nicht möglich, auf schmerzreize abwehrrektion
Koma: nicht erweckbar, auf keine stimmuli auch nich szreiz reagitert der Patient
Glasgow-Coma-Scale
Augenöffnen:
- keine Reaktion
- beiszreiz
- bei aufforderung
- spontan
Verbale Reatkion
- keine reatkion
- unverständliche laute
- unzusammenhängende Wörter
- desorientiert aber konversationsfähig
- orienterit und konversationsfähig
Motorisch
- keine rekation
- strecksynergismsu auf szreiz
- beugesynergismus auf szreiz
- ungeziel auf szreiz
- gezielt auf szreiz
- befollt aufforderungen
Syphilis
Epid: M>>>>>>>F, 5-20/100 000, 20-49 mit höchster inzidenz
Ä:
- Erreger: Trepnema pallidum
- Übertragunsgweg: sexuell, diaplazentar, bluttransfusionen (v.a. staiudm I und II übertragbar)
KLinik: inkbu 2-3wochen
- Stadium I: Primäre Syphilis, Lues I, Primärstadium
- Ulcus druum= harter schanker= szlos, hartes ulkus mit verhärterm Randbereich, verheilt narbig nach 6 wochen
- Stadium II 8-12 wochen nach infektion
- PPH: systemische asubreitung mit immunologsiche Gegenreaaktion, plasmazelluläres Infiltrat
- ALlgemein: generalisiert lymphadenopathie, fieber, abgeschlagenheit, KSZ, gliedersz
- Spezifisch
- polymorphes Exanthem: makulapapeln hand und fussinnenfläche, keine Juckreiz
- Condylomata lata: nässende breitbasige aufsitzende erodierte Papeln, intertringinso udn im genitalretgion
- akute Tons
- Latenzstadium: monat- jahre - lebenslagne ruhephase ohne sympotme, IgM zur beurtielung der Krankheitsaktivität
- Stadium III
- PPH: spät entz. Reaktion mit Granulome mit typischer wese lcwälle, epitheloidzellen, nekrose
- Gummen: auftretende granulomatöse gwebeveränderung mit Ulzerationneigung
- haut: subkuntane infiltration
- bei jadem nader möglich
- Kardiovaskulär: Aortenaneuryma, Mesarotits
- Sadium IV = neurosyhpillis
- PPH: immunschäwche gelangt ERreger ins ZNS v.a. entz. Reaktionder Meningen und Gefässe mit Ischämien
- Klinik:
- asympotmatisch
- zerebrale obliteriedne Arteriitis : ischämischer insult
- Tabes dorsalis
- demyeliniserung der Hinterstränge und Dorsalgagnlien
- Sensstörung Ataxie
- demyeliniserung der Hinterstränge und Dorsalgagnlien
- Syphilis-meningitis: Hirnnervenausfälle, intrakranielle Druckerhöhtung, Krampanfäle
- progressive Paralyse
Syphilis Diagnostik
1. Suchtest: negatives resultat schlies syphilis aus
- Treponema-Pallidu-Hämagglutinations Assay TPHA ode rTPPA: beriets 2-3 wochen nach infektion und lebenslagng positiv
2. Bestätigungstst: bei pos oder zweifelhafter, negativ: eher unwahrscheinlich, pos-_> behandlungsbedürfteige Syphili
- Treponemapallidum-antikörper Absorptions-Test : FTA-ABS
3. Beurtilung der therapiebedürftigkeit, aktiivätstest
- behandlungsbedürftig vs seronarbe
- IgM-Antikörper sind utner therapie innerhalb 1y nicht mehr nachweisbar
Syphilis Therapie und Prävention
Medi:
- 1. wahl: Benzathin-Penicilllin G i.m. bis 1 jahr nach infektion einmalige intramuskuläre injektion ist ausreichend
- ab einem jahr odeer Spätsyphilis: dreimalige im INjektion veteilt über 15d
Prävention: Expositionsprophylaxe: Kondome, + meldepflicht
