Neuhaus Altfr
feg
feg
normale Pille
Kombi aus Gestagen und Estrogen (meist Ethinylestradiol
Einstiegstherapie M. Parkinson
D2-Agonisten, MAO-B-Inhib...
L-Dopa
dfwgf
Benserazid
wfg parkinson
MAO- B- Inhibitordf
q
Benzodiazepine:Was für welche gibt es und wo werden sie überall genutzt. Unerwünschte Nebenwirkungen ( im Vgl. zu Z Subtanzen), was für Schlafmittel gibt es noch ( Gruppen benennen)
Nitrazepam, Oxazepam, Diazepam, Nordazepam, Tetrazepam als Muskel
Tranquillanz (Angstzustände): Diazepam
als Schlafmittel für kurzen Zeitraum (REM-Schlaf bleibt unbeeinflusst)
kurzwirksam: Midazolam (auch zur Narkoseeinleitung, kurze HWZ, rasches Anfluten in ZNS)
mittel: Lormetazepam
lang: Diazepam, Nitrazepam (Flunitrazepam: Roofies)
Muskelrelaxans: Tetrazepam, z.B. bei MS
Antiepileptika: Clonazepam, Diazepam
Toleranzentwicklung, gehen über Plazentaschranke und auch in die Muttermilch über
Flumazenil: einziger Antagonist, Einsatz bei Suizidversuchen
UAW: Sturzgefahr, paradoxe Wirkung bei älteren, Hang over
KI: Ataxie, Myasthenia gravis, Schlafmittel-Intoxikationen
Z-Substanzen
dwff
Betalactam Antibiotika: Was für welche gibt es. Nebenwirkungen benennen
- Penicilline: Benzylpenicillin, Amoxicillin etc
- Cephalosporine: Cefaclor etc
- Monobactame: Aztreonam??
- Carbapeneme:
NW: Übelkeit,
Vancomycin: Wst-gruppe, NW, Einsatzgebiet
Glykopeptid Antibiotikum
Gyrasehemmer: Spektrum, Wirkmeachnismus, Beispiele, Indikationen, KI, warum erhöhte Thromboseneigung
fege
Antidiabetika
fef
Metformin: WM, KI, NW, warum gut für adipöse Patienten geeignet (senkt Lipidspiegel)
Biguanid
Blei Intoxikationen & deren Therapie
Substrate für Calcium-Transportersysteme
Hintergrundbelastung <10 μg/l Blut
erste Symptome ab 150-300 μg/l Blut
massive Krankheitszeichen ab 1 mg/l Blut
LD = 20–50 g
akut: selten aufgrund geringer Resorptionsquote
Speichelfluss, Übelkeit, Darmkoliken („Bleikolik“), Verstopfung, Hypothermie, Hypotonie, Leber- und Nierenschäden, hämolytische Anämie und Hämoglobinurie
chronisch: schleichender Vergiftungsverlauf durch vorgelagerte Knochensättigung;
Enzephalopathie, Lähmungen, gelbliche Blässe infolge Gefäßlähmung, Bleisaum (PbS) am Zahnfleischrand
bei akuter oraler Vergiftung mit löslichen Bleisalzen:
Magenspülung mit 3 %iger Natriumsulfat-Lösung + Aktivkohle
als Nachbehandlung sowie bei chronischer Vergiftung:
CaNa3-Pentetat (DTPA), D-Penicillamin (komplexiert auch intrazelluläres Blei), Opioide gegen Kolik-Schmerzen
Parasympatholytika gegen Spasmen
Akute Alkoholvergiftung: Wie sind Symptome für schwere und leichte Vergiftungen. Woran stirbt man.
akut: Exzitations-, Toleranz, Asphyxie (Kreislaufstadium)-Stadium, ZNS-Störungen, Abnahme der Muskelleistung und Weitstellung der Hautgefäße (=> Auskühlung), Tachykardie, forcierte Diurese,
gesteigerter Grundumsatz (=>Hypoglykämie); bei hoher Ethanol- Konz. Ösophagitis und Gastritis
CO-Vergiftung und Behandlung
anämische Hypoxie : verminderte O2 -Kapazität des Blutes => venöse Hypoxie (funktionelle Anämie = Blockade des Hb durch Methämoglobinbildung oder CO-Bindung, systemische Reduktion des Gewebesauerstoffs (Ursachen: verringerte O2-Transportkapazität durch Reduzierung von Erythrozytenzahl oder Hb-Gehalt)
Toxikokinetik:
- durch hohe Lipophilie rasche Diffusion durch die Alveolar-Membran -> Diffusion in die Erythrozyten langsam (geschwindigkeitsbest. Schritt) )=> Carboxyhämoglobinbildung (Atemfrequenz- und Konz.-abhängig)
- Affinität zu Hämoglobin 200-300x höher im Vergleich zu O2
- kaum Affinität zu Myoglobin und anderen Hämproteinen (!)
Toxische Wirkungen (generell Sauerstoffmangelsymptome):
akut:
1. Phase: Kopfschmerz, Schwindel, Herzklopfen, Atembeschwerden, Brechreiz, Rauschzustände, metab. Azidose
2. Phase: hellrote Gesichtsfarbe, flache Atmung, Krämpfe, Koma, Atemlähmung,
chronisch: bei anhaltend hohen Carboxyhämoglobinspiegeln ZNS-Schäden mit irreversiblen psychischen Veränderungen (Verlust des Erinnerungsvermögens, Aggressivität
sofortige Frischluftzufuhr, künstliche Beatmung, Überdruckbeatmung mit Carbogen Azidosebehandlung durch NaHCO3-Gabe i.v. bei Hirnödem Glucocorticoide, z.B: Dexamethason i.v.
Parasympathomimetika
direkte: Pilocarpin, Carbachol, beide Glaukom
indirekte: AChE-Hemmer
Neostigminbromid (Decurarisierung, Myasthenia gravis), Physostigmin (Atropin-Antidot)...
EC50
effektive Konzentration, die in 50 % der Fälle die erwünschte
(oder unerwünschte) Wirkung hervorruft (Effekt ¹ Tod)
ED50
Dosis bei welcher die Hälfte der maximalen Wirkung erreicht wird
Resorptionsflächen
alpha und beta Phase Elimination
Enterohepatischer Kreislauf
AS wird nach Resorption und Durchgang durch Leber über Galle in Dünndarm ausgeschieden, dann erneute Resorption möglich, auch z.B. Nach Hydrolyse eines Konjugats im Dickdarm-> Kreislauf -> sek. Plasmaspiegelanstiege
Enterogastrischer Kreislauf
Basische, lipophile Stoffe können aus dem Blut in den Magen sezerniert werden -> im Magen werden die protoniert -> gefangen-> weiter in Darm
Oxidasen Funktionsweise
Oxidieren durch Entzug von H+ oder e-
Flavinmonooxygenase (FMO)
Flavin-haltig, verwandelt sekundäre Amine in Hydroxylamine, und tert. Amine in N-Oxide
Acylmigration
Umlagerung von C1 zu C2, C3 bzw. C4 Gruppen Esterglucuroniden
Sulfotransferasen (SULT) Funktion
Katalysieren die Konjugation von v.A. Phenolen mit aktiviertem Sulfat (PAPS)
Transacylase
Katalysiert die Konjugation von Carbonsäuren mit Glycin z.B. Benzoesäure -> Hippursäure, Salicylsäure -> Salicylursäure
N-Acetyltransferasen (NAT)
Acetylieren Substanzen mit Aminogruppen, die nicht oxidativ abgebaut werden können, z.B. aromatische Aminosäuren
Glutathion-S-Transferase
Katalysieren Bindung von Mercaptursäure-Derivaten, welche in mehreren Schritten erfolgt und spontan erfolgen kann
Thiomethyltransferase (TMT) und Thiopurin-Methyltransferasen (TPMT)
S-Methylierung wird katalysiert, z.B. bei Captopril, D-Penicillamin
TMT ist membranständig,
TPMT im Zytosol
Verteilung wird beeinflusst durch..
- Durchblutung der Organe
- Durchlässigkeit der Membranen
- pH-Differenz zwischen Plasma und Gewebe
- Molekülgröße
- PPB (Bindung an Plasma- und Gewebeproteine)
- Löslichkeit und Physikalisch-chemische Eigenschaften
Arzneimittelabhängige Faktoren (äußere Faktoren), die die Resorptionsgeschwindigkeit und die Resorptionsquote beeinflussen
- Arzneiform
- Physikalisch-chemische Eigenschaften d. Arzneistoffs (z.B. Wasserlöslichkeit, logP)
- Art & Ort der Applikation
- Teilchengröße -> spez. Oberfläche
- Dosierung
- verwendete Hilfsstoffe
- Kontaktzeit mit der Resorptionsfläche
Körperabhängige Faktoren (innere Faktoren), die die Resorptionsgeschwindigkeit und Resorptionsquote beeinflussen
- Integrität der Membranen
- Durchblutung des resorbierenden Areals
- pH Wert im Resorptionsareal
- Größe der resorbierenden Fläche
Dosis-Wirkungskurve: kompetitive Antagonisten und nicht-kompetitive Antagonisten
Dosis-Wirkungskurve (xy) und Dosis-Bindungskurve (xz) eines Pharmakons, EC50 und Dissoziationskonstante
CYP-Induktoren und Induktion Definition, Induktor-Typen
Binden an zelluläre Proteine durch induzierende Stoffe -> lösen eine Kaskade aus -> vermehrte DNA-Expression => vermehrte Enzymbildung => AS schneller abgebaut => AS schneller unwirksam (keine ther. Konzentrationen mehr, es sei denn die Metabolite sind stärker wirksam)) oder wirksam (Giftung mögl. z.B. bei Prodrugs)
- Phenobarbitaltyp: Eigen- und Fremdinduktion CYP2 und UGT, Abbau von Steroiden, 3-6h,
- Methylcholantrentyp : CYP1-Enzyme 8-12h z.B. Phenanthren, Benzopyrene
- Rifampicintyp: CYP-3-Enzyme z.B. Rifampicin, Griseofulvin
Johanniskraut, Rifampicin
CYP-Inhibitoren
Grapefruitsaft, Makrolidantibiotika (Clarithromycin)
Polymorphien: was ist das, was tritt auf, wichtige CYP-Polymorphien
Poor metabolizer: fehlen beide Allele, keine Enzymaktivität
Intermediate metabolizer: ein funktionierendes Allel + ein Allel fehlt ooder eins wirkt nur vermindert -> langsamer Abbau, höhere Plasmaspiegel, mehr NW, Prodrug: kaum Wirkung, da kaum Umsetzung
Extensive/rapid-metabolizer: zwei Wildtyp-Allele, "normal" Plasmaspiegel im therapeutischen Bereich
Ultrarapid-metabolizer: hat doppeltes Allel, metabolisiert sehr schnell, kaum therapeutische Konzentration bei normaler Dosierung, Prodrugs: kann schnell zu toxischen Wirkspiegeln kommen
CYP2D6, was ca. 30% der Pharmaka metabolisiert (u.a. Codein!!!): ca. 7% der kaukasischen Bevölkerung ist poor metabolizer
CYP2C19, was u.a. Citalopram und Omeprazol metabolisiert: ca. 4% der kaukasischen Bevölkerung ist PM
N-Acetyl-Transferase: u.a. Isoniazid -> ca. 60% d. Kaukasier PM
Vergleich Ausscheidung über Niere gegen Leberhinsichtlich Alter, Geschlecht, Organschäden, physikalisch-chemische Eigenschaften d. AM
Alter: GFR ↓ im Alter, Neugeborene: Metabolismus noch nicht ausgereift, bei Älteren wieder vermindert,
Geschlecht: Männer habenhöhere GFR,Metabol.leistung↑
Organschäden: CL↓, höhere Plasma-c., bei Nierenschäden: Ausscheidung über Leber erhöht, Metabolismus↓, langsamere Ausscheidung
Einfluss des Alters auf PK: Neugeborene/Kinder
- Säuglinge : keine Glucuronidierung, pH 4 im Magen
- dünneres Stratum corneum, große KO: verbesserte Hautpermeabilität -> bessere Resorption
- BH-Schranke in den ersten Monaten noch nicht ganz ausgereift
- 1-8 Jahre: Leber relativ geseehen größer, höhere Clearance
- im ersten Lebensjahr ändert sich Wasser/Fett-Anteil ständig: Wassergehalt ↑
- bei vielen AS eine höhere Dosis/kg KG nötig als bei Erwachsenen, Kinderdosis korreliert besser mit KO als mit KG, viele Pharmaka verteilen sich im Extrazellularraum, dessen Größe besser mit KO korreliert als mit KG, bessere Fremdstoffclearance bzgl. KG
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Cartes-fiches
Enterohepatischer Kreislauf
AS wird nach Resorption und Durchgang durch Leber über Galle in Dünndarm ausgeschieden, dann erneute Resorption möglich, auch z.B. Nach Hydrolyse eines Konjugats im Dickdarm-> Kreislauf -> sek. Plasmaspiegelanstiege
Enterogastrischer Kreislauf
Basische, lipophile Stoffe können aus dem Blut in den Magen sezerniert werden -> im Magen werden die protoniert -> gefangen-> weiter in Darm
Oxidasen Funktionsweise
Oxidieren durch Entzug von H+ oder e-
Flavinmonooxygenase (FMO)
Flavin-haltig, verwandelt sekundäre Amine in Hydroxylamine, und tert. Amine in N-Oxide
Acylmigration
Umlagerung von C1 zu C2, C3 bzw. C4 Gruppen Esterglucuroniden
Sulfotransferasen (SULT) Funktion
Katalysieren die Konjugation von v.A. Phenolen mit aktiviertem Sulfat (PAPS)
Transacylase
Katalysiert die Konjugation von Carbonsäuren mit Glycin z.B. Benzoesäure -> Hippursäure, Salicylsäure -> Salicylursäure
N-Acetyltransferasen (NAT)
Acetylieren Substanzen mit Aminogruppen, die nicht oxidativ abgebaut werden können, z.B. aromatische Aminosäuren
Glutathion-S-Transferase
Katalysieren Bindung von Mercaptursäure-Derivaten, welche in mehreren Schritten erfolgt und spontan erfolgen kann
Thiomethyltransferase (TMT) und Thiopurin-Methyltransferasen (TPMT)
S-Methylierung wird katalysiert, z.B. bei Captopril, D-Penicillamin
TMT ist membranständig,
TPMT im Zytosol
Verteilung wird beeinflusst durch..
- Durchblutung der Organe
- Durchlässigkeit der Membranen
- pH-Differenz zwischen Plasma und Gewebe
- Molekülgröße
- PPB (Bindung an Plasma- und Gewebeproteine)
- Löslichkeit und Physikalisch-chemische Eigenschaften
Arzneimittelabhängige Faktoren (äußere Faktoren), die die Resorptionsgeschwindigkeit und die Resorptionsquote beeinflussen
- Arzneiform
- Physikalisch-chemische Eigenschaften d. Arzneistoffs (z.B. Wasserlöslichkeit, logP)
- Art & Ort der Applikation
- Teilchengröße -> spez. Oberfläche
- Dosierung
- verwendete Hilfsstoffe
- Kontaktzeit mit der Resorptionsfläche
Körperabhängige Faktoren (innere Faktoren), die die Resorptionsgeschwindigkeit und Resorptionsquote beeinflussen
- Integrität der Membranen
- Durchblutung des resorbierenden Areals
- pH Wert im Resorptionsareal
- Größe der resorbierenden Fläche
Dosis-Wirkungskurve: kompetitive Antagonisten und nicht-kompetitive Antagonisten
Dosis-Wirkungskurve (xy) und Dosis-Bindungskurve (xz) eines Pharmakons, EC50 und Dissoziationskonstante
CYP-Induktoren und Induktion Definition, Induktor-Typen
Binden an zelluläre Proteine durch induzierende Stoffe -> lösen eine Kaskade aus -> vermehrte DNA-Expression => vermehrte Enzymbildung => AS schneller abgebaut => AS schneller unwirksam (keine ther. Konzentrationen mehr, es sei denn die Metabolite sind stärker wirksam)) oder wirksam (Giftung mögl. z.B. bei Prodrugs)
- Phenobarbitaltyp: Eigen- und Fremdinduktion CYP2 und UGT, Abbau von Steroiden, 3-6h,
- Methylcholantrentyp : CYP1-Enzyme 8-12h z.B. Phenanthren, Benzopyrene
- Rifampicintyp: CYP-3-Enzyme z.B. Rifampicin, Griseofulvin
Johanniskraut, Rifampicin
CYP-Inhibitoren
Grapefruitsaft, Makrolidantibiotika (Clarithromycin)
Polymorphien: was ist das, was tritt auf, wichtige CYP-Polymorphien
Poor metabolizer: fehlen beide Allele, keine Enzymaktivität
Intermediate metabolizer: ein funktionierendes Allel + ein Allel fehlt ooder eins wirkt nur vermindert -> langsamer Abbau, höhere Plasmaspiegel, mehr NW, Prodrug: kaum Wirkung, da kaum Umsetzung
Extensive/rapid-metabolizer: zwei Wildtyp-Allele, "normal" Plasmaspiegel im therapeutischen Bereich
Ultrarapid-metabolizer: hat doppeltes Allel, metabolisiert sehr schnell, kaum therapeutische Konzentration bei normaler Dosierung, Prodrugs: kann schnell zu toxischen Wirkspiegeln kommen
CYP2D6, was ca. 30% der Pharmaka metabolisiert (u.a. Codein!!!): ca. 7% der kaukasischen Bevölkerung ist poor metabolizer
CYP2C19, was u.a. Citalopram und Omeprazol metabolisiert: ca. 4% der kaukasischen Bevölkerung ist PM
N-Acetyl-Transferase: u.a. Isoniazid -> ca. 60% d. Kaukasier PM
Vergleich Ausscheidung über Niere gegen Leberhinsichtlich Alter, Geschlecht, Organschäden, physikalisch-chemische Eigenschaften d. AM
Alter: GFR ↓ im Alter, Neugeborene: Metabolismus noch nicht ausgereift, bei Älteren wieder vermindert,
Geschlecht: Männer habenhöhere GFR,Metabol.leistung↑
Organschäden: CL↓, höhere Plasma-c., bei Nierenschäden: Ausscheidung über Leber erhöht, Metabolismus↓, langsamere Ausscheidung
Einfluss des Alters auf PK: Neugeborene/Kinder
- Säuglinge : keine Glucuronidierung, pH 4 im Magen
- dünneres Stratum corneum, große KO: verbesserte Hautpermeabilität -> bessere Resorption
- BH-Schranke in den ersten Monaten noch nicht ganz ausgereift
- 1-8 Jahre: Leber relativ geseehen größer, höhere Clearance
- im ersten Lebensjahr ändert sich Wasser/Fett-Anteil ständig: Wassergehalt ↑
- bei vielen AS eine höhere Dosis/kg KG nötig als bei Erwachsenen, Kinderdosis korreliert besser mit KO als mit KG, viele Pharmaka verteilen sich im Extrazellularraum, dessen Größe besser mit KO korreliert als mit KG, bessere Fremdstoffclearance bzgl. KG
Einfluss des Alters auf PK: alte Menschen
- Haut: erhöhte Resorptionsquote, da sie "Papierhaut" haben, also das Stratum corneum dünner ist
- Albumin ↓
- Leberblutfluss ↓, Enzymaktivität ist zwar eigentlich normal, aber da die Leberdurchblutung geringer ist, sinkt auch die Clearance
- saures Glykoprotein ↑
Therapeutische Breite
Abstand zwischen Dosis-Wirkungskurven der therapeutischen und toxischen Dosis
Therapeutisches Fenster
Abstand minimale Wirkkonzentration (MEK) und toxischer Schwellenkonzentration im c/t-Diagramm
Phase I Reaktionen Übersicht
darüber hinaus:
Hydrolyse von:
- Säureamiden zu R-COOH und R-NH2
- Acetalen (HR-C-(OR)2 -> eine Etherbindung wird zu OH-Gruppe und ein R-OH geht ab
- Epoxide zu Hydroxygruppen (1 Epoxid zu 2 OH)
Decarboxylierung
Phase II - Reaktionen Übersicht
Kurve: Agonist, Partialagonist etc.
PPB
je lipophiler, desto besser
basische an saures Glykoprotein
saure an Albumin
nicht bioverfügbar in Bindung, aber GG -> dissoziiert ab
Aufnahmemechanismen
- passive Diffusion
- Carriervermittelt
- sekundär aktiver Transporter
- primär aktiver Transport
- Endozytose (claveolin, Clathrin-vermittelt)
Lokalisation der
dfwgeg
Lokalisation und Funktion der beta-Rezeptoren und alpha Rezeptoren
Durchblutung: Perfusionsrate[ml/min pro g Gewebe]
gut durchblutetes Gewebe: Lunge (10) > Niere (4) > Leber (0,8) > Herz (0,6) > Gehirn (0,5) >
schlecht durchblutetes Gewebe: Adipozyten (0,03) > inaktive Muskeln (0,025)
Drug Monitoring von Clopidogrel
Bestimmung der aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit), Impedanzmessungen
Clopidogrel WM, welche physiologische Agonist greift da eig. an?
Thrombozytenaggregationshemmer
irreversible Hemmung von P2Y12
ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung auf der Oberfläche d. Thrombozyten über den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorkomplex bleibt aus
• kein Einfluß auf die Kollagen- oder Thrombin-induzierte Thrombozytenaggregation
• Prodrug! Oxidation und Hydrolyse liefern aktiven Wirkstoff
• CYP1A2-Inhibitoren
• Wirkdauer: 10 Tage
• Aktivierung durch z.B. ADP, Noradrenalin, Thrombin etc
Glykoprotein (GP)-IIb/IIIa-Rezeptoren : Lokalisation, gehören zu welcher Familie, WM
Glykoprotein (GP)-IIb/IIIa-Rezeptoren sind membranständige, Ca2+-abhängige Glykoproteine auf Thrombozyten
• gehören zur sog. Integrin-Familie
• binden nach Aktivierung durch z.B. ADP, Noradrenalin, Thrombin etc. an Fibrinogen => Ausbildung von Fibrinogenbrücken zwischen Thrombozyten => Thrombus!
Phenprocoumon: Wo greift an, Indikation, Komplikationen ( unteranderem mit Vit K…., wie kommt es zur Vit K-Mangel
Vitamin-K Antagonist -> Antikoagulanz
Hypertonie
efeg
alpha-Methyldopa
Agonist an α2 > α1-Rezeptoren
- wird über den Aminosäurecarrier ins ZNS aufgenommen und dort zu α-Methylnoradrenalin metabolisiert
- Stimulation zentraler α2-Rezeptoren -> Sympathikusaktivität ↓
- Indikation: Mittel der zweiten Wahl bei arterieller Hypertonie (in der Schwangerschaft geeignet!!!)
Beta-Blocker
- Enden meist auf –olol
- Wirkungen am Herzen über β1-Rezeptoren: negativ chrono-, dromo-, ino- und bathmotrop -> HZV↓, HF↓, Erregungsleitung↓, kardialer O2-Bedarf↓
- Reninfreisetzung↓ -> initial steigt aber durch die β-Blockade der periphere Gefäßwiderstand an, erst später kommt es zu dessen Abnahme -> RR↓
- wirken Medikamente auch an β2-Rezeptoren, so treten vermehrt auch unerwünschte Wirkungen auf, weil es dadurch zum RR-Anstieg etc. kommt
- einige besitzen auch eine partiell intrinsische Aktivität: Pindolol, Celiprolol und Acebutolol wirken auch z.T. als Agonisten
- allgemeine Indikationen: arterielle Hypertonie, KHK, Chronische Herzinsuffizienz, Tachykarde Herzrhythmusstörungen (β-Blocker sind Klasse-II-Antiarrhythmika)
unspezifisch: Propranolol
spezifisch: Metoprolol: (arterielle Hypertonie (auch in Schwangerschaft geeignet), Migräneprophylaxe (NICHT! zur Migränetherapie geeignet), zur Akuttherapie und i.v. Anwendung bei Tachykardien geeignet), Bisoprolol, Atenolol
Nebivolol: besonders gut, da zusätzliche Stimulation der NO-Freisetzung (Vasodilatation)
- Herzinsuffizienz (β1): deshalb langsames Einschleichen!
- Bradykardie (β1), da Hemmung negative Chronotropie bewirkt
- Erhöhung des Atemwegswiderstands, da die β2 vermittelte Bronchorelaxation verhindert wird
- Hypoglykämie bei medikamentös behandelten Diabetikern,
- periphere Durchblutungsstörungen, da die durch β2 vermittelte Verbesserung der Koronardurchblutung vermindert wird
- Fettstoffwechselstörungen: Triglyceride↑, HDL↓, weil die β2 vermittelte Lipolyse blockiert wird
- Verschlechterung einer Psoriasis
- Rebound-Effekt bei schnellem Absetzen
- Diabetes Mellitus: kardioselektive β1-Blocker bevorzugen
- Phäochromozytom: mit alpha-Blockern vorbehandeln, da sonst hypertensive Krisen drohen
- periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK: Sammelbegriff für Verengungen/Verschlüsse von extremitätsversorgender Blutgefäße)
- Psoriasis
- Herzinsuffizienz
Beta-Blocker: KI und besondere Vorsicht bei welchen Komorbiditäten?
Komorbiditäten:
- Diabetes Mellitus: kardioselektive β1-Blocker bevorzugen, da b2-Blocker die Insulinsekretion erniedrigen
- Phäochromozytom: mit alpha-Blockern vorbehandeln, da sonst hypertensive Krisen drohen
- periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK: Sammelbegriff für Verengungen/Verschlüsse von extremitätsversorgender Blutgefäße)
- Psoriasis
- Herzinsuffizienz
KI:
- Asthma bronchiale, aber auch Vorsicht bei COPD (wg. Verhinderung der β2-vermittelten Relaxation der Bronchien)
- AV-Block II. und III. Grades, Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block
- Hypotonie
- Fortgeschrittene pAVK, dekompensierte Herzinsuffizienz
- Exazerbationen einer Psoriasis
- Gleichzeitige Therapie mit Verapamil oder Diltiazem
ASS Blutgerinnungs- WM
