Nervensystem
Prüfungsvorbereitung NDS Anästhesiepflege
Prüfungsvorbereitung NDS Anästhesiepflege
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Flashcards
Diclofenac, Dosierung und Maximaldosis
Ibuprofen, Dosierung und Maximaldosis
Dicolfenac, 3-4x25-75mg (1-2x100-150mg falls retard), Maximaldosis 200mg/d
Ibuprofen, 3-4x200-600mg (2-3x 800mg falls retard), Maximaldosis 2400mg/d
Welche Medikamentengruppe gehört in das WHO-Stufenschema I? Welche in Stufe II? Welche in Stufe III? Beispiele?
I: Nicht-Opioidanalgetika: Paracetamol, Metamizol, NSAID
II: Schwache Opioide: Tramadol, Tilidin
III: Fenta, Mo, Exycodon, Targin, Transtec, Durogesic
Welche 7 Gruppen von Co-Analgetika gibt es und wann benützt man sie?
Antikonvulsiva -> bei neuropathischen Schmerzen
Kortikostereoide -> antiödematös, antiphlogistisch
Antidepressiva -> neuropathische Schmerzen
Benzodiazepine -> anxiolyse
Spasmolytika -> bei krampf- und kolikartigen Schmerzen
Calcitonin -> bei Knochenmetastasen
Biphosphonate -> Hyperkalzämie
Warum wirken Muskelrelaxantien nur an der Quergestreiften Muskulatur (Muskeln)?
Sie wirken nur an der motorischen Endplatte, Herzmuskel und Glatte Muskulatur (Gi-Trakt, Bronchien) haben keine Endplatte.
Indikationen für den Einsatz von Muskelrelaxationen (3)
Chirurgische Eingriffe (Laparotomie, Kraniotomie, Reposition)
Therapeutisch (Tetanus)
Intubation
Kontraindikationen für Muskelrelaxantien
Depolarisierende (6)
Nicht depolarisierende (3) (nur relative Kontraindikationen)
Depolarisierende:
Hyperkaliämie
Verbrennung
Maligne Hyperthermie
Lange Bettlägrigkeit
Atypische Cholinesterase
Neuromuskuläre Erkrankungen
Nicht depolarisierende
Lange Bettlägrikgeit
Atypische Cholinesterase
Neuromuskuläre Erkrankungen
Welche Depolarisierenden und welche Nicht Depolarisierenden Muskelrelaxantien gibt es? (1/6)
Depolarisierend: Succinylcholin
Nicht Depolarisierend:
Rocuronium / Vecuronium / Pancuronium
Cis-Atracurium / Atracurium / Mivacurium
Welches Relaxans bei/für:
Aspirationsrisiko
Kurze Wirkdauer gewünscht
RSI
Beste Steuerbarkeit
Niereninsuffizienz
Lange Wirkdauer gewünscht
Aspirationsrisiko: Succi
Kurze Wirkdauer gewünscht: Succi
RSI: Rocuronium
Beste Steuerbarkeit: Mivacurium
Niereninsuffizienz: Atracurium
Lange Wirkdauer gewünscht: Pancuronium
Succinylcholin:
Indikationen (3)
Kontraindikationen (7)
Elimination
Nebenwirkungen (3)
Dosierung
Wirkungseintritt
Wirkungsdauer
I: RSI / Notfalleinleitung / Kurze Wirkdauer gewünscht
KI: Hyperkaliämie / Myopathie / Atyp. Cholinesterase / Mal. Hyperthermie / Verbrennungen / Immobile Pat. / Offene Augenverletzung
E: Abbau durch Pseudocholinesterase
NW: Faszikulationen / Sinusbradykardie / Hyperkaliämie
D: 1mg/kg
E: 30-60 sek
D: 9-13 Min.
Was ist die Pseudochlinesterase? Wo gebildet?
Enzym aus der Leber. Spaltet die Esterverbindungen (Succi und Mivacurium) in ihre Abbauprodukte
Was ist die atypische Pseudochlinesterase?
Ein genetischer Defekt, die Pseudochlinesterase ist nicht in der Lage, die Esterverbindungen in normaler Zeit zu spalten. Es resultiert eine deutliche Verlängerung der Wirkung der betroffenen Muskelrelaxantien.
Was ist bei Succi für den Einsatz bei Kindern zu beachten? (5)
Bei Kindern Ersatzmedikament
Faszikulationen erst ab 6 Jahren
Bei kleinen Kindern ausgeprägtere parasympathische Reaktioen -> Sinusstillstand
Hyperkaliämie -> Herzrhythmusstörungen
Triggersubstanz für maligne Hyperthermie
Mivacurium:
Metabolismus
NW
Wirkdauer
Pro/Kontra:
Metabolismus: Pseudocholinesterase
NW: Histaminliberation
Wirkdauer: Kurz wirksam, 10-20 Min.
Pro/Kontra: +/- Kurz wirksam,
Atracurium und Cis-Atracurium:
Metabolismus
Nebenwirkungen
Pro/Kontra
Met: Hoffmannsche Elimination (organunabhängig)
NW: Histaminliberation
Pro/Kontra: + organunabhängig, - lange Anschlagzeit (4 Min)
Vecuronium:
Elimination
NW
Pro/Kontra
Eli: Leber
NW: praktisch keine
P/K: - schwere Leberinsuffizienz
Rocuronium
Metabolismus
NW
Pro/Kontra
Met: Leber
NW: Inkompatibilität mit Propofol (falls gemischt)
Pro/Kontra: -Leberinsuffizienz, Inkompatibilität
+ gut steuerbar, rasche Anschlagzeit
Pancuronium
Metabolismus
NW
Pro/Kontra
Met: Niere
NW: Tachykardie
Pro/ Kontra: - sehr lange wirksam, Niereninsuffizienz, Tachykardie
Wie funktioniert das Prinzip der antagonisierung der nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien?
Die Acetylcholinesterase baut das Acetylcholin im synaptischen Spalt ab. Bei der Antagonisierung werden Acetylcholinesterasehemmer verabreicht -> ACh-Konzentration nimmt zu -> Verdrängt Muskelrelaxans vom Rezeptor.
Welches sin die NW von Acetylchlinesterasehemmer? (2)
Wie wird dagegen interveniert?
ACh wird im gesamten Organismus erhöht -> Bradykardie, Speichelbildung.
Verabreichung eines parasympatholytikums (Robinul, alternativ Atropin)
Welches Kontrollzentrum beeinflusst die Körpertemperatur?
Hypothalamus
Ursachen der intraoperativen Hypothermie:
Womit beeinflussen Anästhetika die Hypothermie? (3)
Vasodilatation
Verminderte zerebrale Thermoregulation
Unterdrücktes Shivering
Ursachen der intraoperativen Hypothermie:
Womit beeinflusst die Regionalanästhesie die Hypothermie? (3)
Vasodilatation
Kein Muskelzittern
Beeinträchtigte zentrale Kontrolle
Ursachen der intraoperativen Hypothermie:
Womit beeinflussen weitere Faktoren die Hypothermie? (4)
Temperatur im OP
Operationsgebiet (Grösse)
Operationsdauer
Spüllösungen
Infusionen (menge und temperatur)
Auf welche Organsysteme / Körperfunktionen hat eine Hypertonie Einfluss? (7)
Vaskuläres System
Kardiales System
Pulmonales System
Renales System
ZNS
Hämatologisches System
Metabolisches System
Welche Folgen hat eine Hyperthermie auf das vaskuläre System? (3)
Vasokonstriktion mit Hypoperfusion bis Gewebshypoxie
Anstieg des SVR
Erschwertes SpO2-Monitoring
Welche Folgen hat eine Hyperthermie auf das kardiale System? (2)
Durch erhöhte SVR erhöhte kardiale Morbidität (o2-bedarf und afterload erhöht)
bei schwerer hypothermie abfall von HF und SF -> Arrhythmien bis Kammerflimmern.
Welche Folgen hat eine Hypothermie auf das pulmonale System? (5)
Erhöhter PVR (aufgrund Vasokonstriktion)
Verminderte hypoxische Vasokonstiktion möglich
V/Q Missmatch vergrössert
Verminderte CO2 Porduktion
Verminderter Atemstimulus
Welche Folgen hat eine Hypothermie auf das renale System? (5)
Verminderte Durchblutung der Niere
Reduzierte glomeruläre filtration
Verstärkte Diurese
Natriumverlust
Hypovolämie
Welche Folgen hat eine Hypothermie auf das ZNS? (2)
Verminderter zerebraler Blutfluss
Verminderter O2-Verbrauch (positiver Effekt)
Welche Folgen hat eine Hypothermie auf das Hämatologische System? (4)
Erhöhte Blutviskosität (zähflüssigeres Blut)
Verminderte Thrombozytenaggregation
Verminderte Aktivität der Gerinnungsfaktoren
Linkverschiebung auf der Dissoziationskurve (Weniger Abgabe ans Gewebe)
Welche Folgen hat eine Hypothermie auf den Metabolismus? (4)
Metabolische Azidose
Hyperglykämie
Verminderter Metabolismus
Verminderte Durchblutung der Leber
Welche weiteren Folgen hat eine Hypothermie (5)?
Verlängerte Medikamentenwirkung
Reduktion des MAC
Schlechte Wundheilung
Infektgefahr nimmt zu
Verlängerte Hospitalisation
Was ist bei Kindern in Bezug auf die Hypothermie zu beachten? (4)
Grössere Körperoberfläche -> grösserer Wärmeverlust möglich
Geringe Hautdicke, weniger subkutanes Fettgewebe
Effektives Muskelzittern erst ab 6 Jahren möglich
v.a. Frühgeborene haben eine erhöhte Normaltemperatur.
Welche beiden Medikamente werden bei Shivering verabreicht und in welcher Dosierung?
Pethidin 10-25mg bolusweise
Clonidin 75-150mcg langsam iv
Welche 3 Indikationen gibt es für eine protektive Hypothermie?
Neurochirurgie (Hirn)
SH-Trauma
Herzchirurgie und eingriffe an den grossen Gefässen
Welche 4 Patientengruppen können von einer akzidentiellen Hypothermie betroffen sein?
Trauma-patienten (lawine, etc)
Intoxikationen
Ältere Menschen (Kälteempfinden eingeschränkt, Demenz)
Kinder (kühlen rascher aus)
Beschreibe die Pathophysiologie eines Hitzeschlags
Flüssigkeitsverlust, Vasodilatation und Hypovolämie -> Zellschädigung. Bei Fortschreiten ZNS-Beteiligung bis zu Koma und Schock.
Welche klassischen Triggersubstanzen für maligne Hyperthermien gibt es? (2)
Depolarisierende Muskelrelaxantien
Volatile Anästhetika
Welches sind die Frühsymptome der malignen Hyperthermie' (7)
Herzrhythmusstörungen (tachykarde, bis asystolie)
Kreislaufinstabilitäten
Exzessiver CO2-Anstieg
Tachypnoe
Massenspasmus nach Succi
Generalisierter Rigor (Starre)
Zyanose
Welches sind die Spätsymptome der malignen Hyperthermie? (7)
Hyperthermie
Hypoxämie
Disseminierte intravasale Gerinnung
Krampfanfälle
Dilatierte Pupillen
Oligurie und anurie
Herzkreislaufversagen
