Nephrologie und Urologie

Definition: Dauerhaft unfähig, eine für Sex befriedigende, ausreichende Erektion zu erhalten oder aurecht zu erhalten.

Häufigkeit: 50% der 50-jährigen Männern haben milde, moderate oder komplette ED (je älter desto häufiger)

Ursachen:

• RF wie KHKs! (Alter, DM, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Rauchen, Hypertriglyceridämie)
• nach Trauma (Beckenfx, radikale Prostataektomie, DarmOP)
• Stress, Angst, Anspannung (erhöhen den Sympathikotonus - der muss jedoch runter für Erektion... = psychogene ED), Partnerschaftskonflikte (bei Seitesprung klappts dann zB...)
• Neurologische Probleme (MS; Neuropathien, Hirnschlag)
• Medikamente (Psychopharmaka oder Betablocker)

Diagnostik:

• gute Anamnese (s.h. mögl. Ursachen --> abfragen)
• Sexualanamnese mittels IIEF Kur-Fragebogen (letzte 4 Wo: GV wie oft, wie viel Stimulation nötig für Erektion, Manuelle Hilfe, Penetration, Rigidität in %, Dauer der Erektion - jeweils vor ED und mit ED)
• Körperliche Unters.: Schambehaarung, Brustdrüse, äusserse Genital, Prostata DRU ab 50 J.
• Labor: Blutzucker! (weil 6% unentdeckten DM), Nieren- und Leberwerte, Testosteron ( nur in <2% Ursache)

Therapie:

• bei psychogener ED --> psychosexuelle Therapie diskutieren
• RFs eliminieren (Rauchstopp, Alk und Stres senken, Begleiterkr behandeln, zB Hypertonie senken)
• Phosphodiasterase-5-Hemmer (Viagra (Interaktion mit Nahrungsmitteln möglich, wirksam 6-8h), Levitra oder Cialis (24-36h wirksam) --> alle: Cave Nicht komb. mit Nitraten! Nicht bei instabiler KHK Situation (instabile KHK oder MI in letzten 3 Mo, Schlaganfall in letzten 6 Mo, unkontrollierte Arrhythmien, Hypotonie oder Hypertonie), z.T. Überempfindlichkeit gegen Substanz möglich. Braucht trotzdem erotische Stimulation. UAWs: KopfSz, Gesichtsrötung, ...
• Vakuumpumpe mit Gummiring
• transurethrale Medikation (MUSE zum Prostaglandin E1 in Harnröhre einzufügen, dauert 10 min bis E.)
• Schwellkörperautoinjektionstherapie (Spritze mit Alprostadil rein - Dmler haben damit wenig mühe, wirkt rasch)
• Schwellkörperimplantate (bei Versagen, zB wegen INfektion, bleibt nur leere Hauthülse zurück... vaskularisierter Fibula-Lappen nötig für Rekonstruktion...)

Glomerulonephritis ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen, die jedoch alle Folgendes gemeinsam haben:

• immunvermittelte, sterile Entzündung der Glomeruli, die verursacht, dass:
• intraglumeruläre Inflammation
• zelluläre Proliferation in den Glomerulie (Endothel- und Mesangiumzellen proliferieren)

Unterscheidung primär (ohne Systemerkrankung, nur Niere betroffen) und sekundär (im Rahmen einer Systemerkrankung ist auch Niere betrofen, zB bei SLE oder Purpura-Schönlein-Hennoch - Vaskulitiden und Kollagenosen sowie bei Endokarditis lenta)

Diagnose:

1. Urinstatus: Proteinurie + Hämaturie (Menge je nach Erkrankung)
2. oft Hypertonie, teils Ödeme
3. Kreatinin messen nd Verlauf beurteilen: teils --> Niereninsuffizienz entwickelt sich
4. bei Vd auf NI oder zur definitiven Diagnose bei Proteinurie --> Nierenbiopsie
5. Familienamanese
6. Je nach Verdacht: Antikörper suchen (zB IgA, ANCAs, ANAs, ...) und/oder Gendiagnostik

1. Humorale Immunglobuline und Komplementfaktoren --> entweder gerichtete gegen ein Antigen im Glomerulus (zB anto-GBM-AK) oder Bildung von Immunkomplexen gegen nicht glomeruläres Antigen (zB DNA oder Streptokokkenantigen), die sich in den Glomeruli ablagern und dort zur Entzündung (Immunkomplex) führen.
2. Pauci-immun: ohne nachweisbare Immunglobuline oder Komplementfaktoren in den Glomeruli (haben aber of im Serum nachweisbare AKs/Proteine) (pauci = lat.: wenig)
3. Zellulär vermittelte Entzündung: Lymphozyten, Makrophagen oder Granulozyten

Klinik: akute sich rasch verschlechternde Niereninsuffizienz + Lungenblutungen*! --> Ödeme, Tachypnoe, Hypertonie, Hämoptoe, Dyspnoe, Husten, feuchte Rasselgeräusche, Anämie, blasse Patienten. --> junge kranke Leute (z.T. Fieber, Gelenksz, Gewichtsverlust, AZ-Verschlechterung)

Diagnostik: Blut: Kreatinin, CRP und BSG erhöht, z.T. Hb erniedrigt, Urinsediment: glomeruläre ECs, Erythrozytenzylinder, granulierte Zylinder (= nephritisches Sediment), nur wenig Leukos, Proteinurie, US: Nieren normal gross, Anti-GBM-AK-Nachweis, --> bei raschem Abfall der GFR immer: Nierenbiopsie!

Therapie: Bei dringendem Verdacht: Hochdosis-Glukokortikoid-Therapie noch vor vollendeter Diagnostik starten! Je früher therapiert, desto besser die Prognose. --> Plasmapherese (AKs rauswaschen) täglich für 2-3 Wochen, 1g Methylprednison/ Tag 3 Tage lang, dann stufenweise Reduktion; Cyclophoshamid p.o. 2 mg/kg KG --> nach 3 MO auf das weniger toxische Azathioprin umstellen. Therapiedauer 6-12 Monate. (Gilt grundsätzlich für alle rapid-progressive Glomerulonephritiden. Vorkommen RPGN: 1:100'000/Jahr). - Ohne Therapie verläuft die Erkr. tödlich. Rezidiv selten.

Wenn Patient bereits Dialysepflichtig und ohen Lungenbeteiligung: Keine Plasmapherese oder Immunsuppressionsherapie, weil nicht mehr hilft. NierenTX erst wenn über mind. 6 Monate lang der Nachweis erbracht ist, dass keine Anti-GBM-AKs mehr vorhanden sind - zerstören sonst neue Niere!

* Antikörper gegen alpha3 Kette des Kollagen Typ 4 - diese Kette kommt v.a. in der glomerulären BM und in der alveolären Basalmembran vor. --> Niere und Lunge geschädigt.

Klinik: Nach Abheilung der Infektion, beschwerdefreies Intervall (1-2 Wo für Pharyngitis/Tonsillitis; 4-6 Wo nach Impedig0) Patient fühlt sich wieder krank (in 50% asymptomatisch): Immer: Mikrohämaturie + Proteinurie (<3g/Tag), Fakultativ: Ödeme (bes. periorbital), Hypertonie, Kopf-, Flanken- und Gliedersz, Fieber, Makrohämaturie --> brauner Urin, Hirnödemzeichen (Somnolenz, epileptische Anfälle), Hypertone Krise (Dyspnoe, Lungenödem)

Diagnostik: Anamnestisch vorangegangene Infekte erfragen!, Status (inkl Lunge!, Nierenloge, Ödeme, Rachen und Haut), Urinstatus (Erys, Eryzylinder, Proteinurie (unselektiv grossmolekulare Eiweisse), US: rel grosse geschwollene Nieren. Blut: Niereninsuffizienz, z.T. AKs oder Erreger nachweisen (Pathog.: Immunkomplexe) (Cave: intrainfektiöse Hämaturie bei Strepptokokkenangina meist benigne und spontan verschwindend. postinfektiöse Hämaturie gefährlich, da Anzeichen für ernste Glomerulonephritis!).

Therapie: mind. 2x/Woche Kreatinin kontrollieren! Wenn über Normwet steigt: Nierenbiopsie um eine rapid-progressive GN auszuschliessen! Sonst: ev. Bettruhe/körperliche Schonung, engmaschig Gewicht kontrolliren (Flüssigkeitseinlagerungen). Infekt behandeln wenn noch nicht ausgeheilt (zB Penicillin für Streptokokkenangina). Patient stationär aufnehmen, bei Komplikationen, um diese zu behandeln (Flüssigkeitseinlagerungen --> Na- und Wasser-entzug), Hypertonie behandeln --> ACE-Hemmer. Nachkontrolle über mehrere Jahre (um chronischen Verlauf zu erfassen). Bei schweren Verläufen: Prednison - vorher Biospie machen.

Prognose: Erholung in >90%. Funktion der Niere erhohlt sich in 1 MO. Aber Hämaturie noch 3-6 MO, Proteinurie noch 2-3 jahre lang!

Mögliche Erreger: v.a. Streptokokken (Typ A und viridans), Staphylokokken (aureus), aber auch: E. coli, Pseudomonas, Proteus mirabilis, Salmonella typhi. Virale Infekte (EBV, Parvovirus B19, Varizellen, CMV, Coxsackie, Rubella, Mumps, Hep.B). Parasiten (Shistosoma mansoni, Plasmodium falciparum, Toxoplasmosa gondii, Filaria) 

Def.: Präsenz von Leukozyten in der Gefässwand.

Patho: Die Entzündung schädigt die Wand und führt zu einer Stenosierung der Gefässe mit somit vermindertem Blutfluss und im nachfolgendem Gewebe zur Ischämie und eventuell Nekrose.

Klinik:

• Ischämiesymptome an/hinter der jeweils betroffenen Stelle: Rattenbissnekrosen an den Akren, Ulzera, weisse Veränderungen im Augenhintergrund, Splinterhämorrhagien (z.B im Nagel), Ischämieherde im CT/MRI
• Entzündungsprobleme: Müdigkeit, Schwäche, Fieber, Gelenksz. (=AZ-Symptome, die länger persistieren, zB auch trotz antibiotischer Behandlung), neurologische Symptome, Niereninsuffizienz (mit nephritischem Sediment & Kreatininerhöhung)
• durch kombinierte Ursachen: Palpable Purpura (v.a. an Streckseiten der Extremitäten), Mononeuritis multiplex, Arthritiden, Volumenüberladung --> Ödeme, diverse -itis (Siusitis, Pleuritis, Perikarditis), Hämoptoe, Abdominasz (zB.: Darmischämie)

Heutiger Name: Granulomatöse Polyangitis

Diagnostik: Klinik einer Vaskulitis, viele frustrierte Organspezialisten ;), c-ANCA +, Nierenbiopsie (Pauci immun Glomerulonephritis - in den Glomeruli: Nekrose, Fibrose, Fibrinpräzipitate, Halbmonde, teils noch gute Anteile. Typw.: Schubförmiger Verlauf: mehrere Stadien nebeneinander sichtbar in gleicher Biopsie)

ohne Therapie verläuft die Erkrankung tödlich.

Therapie: Cyclophosphamid und hochdosierte Steroide für 8-12 MO, häufig Rezidive. In schweren Fällen: Plasmapherese (AKs entfernen)

Trias: Palpable Purpura + Bauchsz + Nierenprobleme 

Patho: IgA-Nephritis --> glomeruläre Mikrohämaturie bis nephritisches Sediment + Niereninsuffizienz

Diagnostik: Trias, Nierenbiopsie, ev. Hautbiopsie

Prognose: Remission in 94% bei Kindern, in 89% bei Erwachsenen (schlechter wenn starke Proteinurie und erniedrigte GFR)

Therapie: Steroide (reicht im Normalfall aus) Sonst weiter: Syclophosphamid oder/und Mycophenolsäure

Mikroskopische Polyarteriitis

Arteriitis und/oder nekrotisierende Glomerulonephritis. Keine Lungenbeteiligung. Ther: Cyclophosphamid und hochdos. Steroide.

Klinik: AZ-verschlechterung (Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust, (Inappetenz)), Mononeuritis multiplex, Polyneuropathie, Livedo retikularis, palpable Purpura, Ulcera, erniedrigte GFR (Kreatinin >132umol/l), Hypertonie, ev. Mikrohämaturie, ev. Glomerulonephritis, Hodensz, Myalgien, diastol. BD neu >90, 

Diagnostik: Biopsie!! Ev. auch Angiogramm.

Klinische Infos Häufig Anämie (und Leukopenie oder Thrombopenie), Müdigkeit in 80-100% der Fälle (auch ohne Antrengung), ZNS-Symptomatik (Psychosen, kognitive Defizite, Epilepsie) nicht immer vorhanden, aber wen, dann prognostisch schlechter, rezidiv. Aborte, Alopezie.

Diagnostik: Typische Klinik/Autoantikörper (ANA fast immer + aber nicht spezifisch, anti-DNA-AK (SEns. 66-95%, Spez. 75-100%)

Mögliche Auslösende Faktoren: Schwangerschaft, Infekt, UV-Licht, Chirurgie, Stress

Therapie: Ziel jene aggressiver behandeln, bei der Krankheit destruiert (zB Nierenbefall, HZNS-Befall, Hypertonie, hohe Krankheitsaktivität)

• NSARs bei Gelenkbeschwerden
• Antimalariamittel als Rezidivprophylaxe (gibt weniger Schübe) oder bei Hautbefall
• Steroide, Enoxan (=Cyclophosphamid) oder Mycophenolsäure (bei Nieren oder/und ZNS-Befall)

BlasenCA - Risiko erhöht

Sterilität (Problem bei jungen Männern)

1:40'000

Patho: x-chromosomal vererbt: alpha-Galaktosidase-Mangel = eine lysosomale Speicherkrankheit. Konduktorinnen später betroffen, aber auch (X-Chromosom-Inaktivierung) unterschiedlich starke Symtome

Klinik: Multisystemische Erkrankung (überall fallen Lysosomen an, die mit nicht abbaubaren Metaboliten gefüllt sind): Angiokeratome (Badehosebereich, Fingerspitzen, Schleimhäute), Herzrhythmusstörungen, MI, HI, Proteinurie (bereits Kinder) --> progrediente Nierenbeteiligung, TIAs und Apoplexe, Augenprobleme, Akroparästhesien und brennender Sz/Schmerzkrisen in Händen und Füssen (v.a. bei Anstrengung und Wärme), GIT-Probleme, Tinnitus und Hörverlust

Diagnostik: FA, Klinik, Gb3 im Urin messen (auch bei Konduktorinnen), Enzymaktivität in Leukozyten messen (nur bei homozygoten --> männlichen Patienten), Molekulargenetische Analyse

Ther: Enzymersatztherapie (Kosten ca. 1 Mio/Jahr)

v.a.: NSAR und Antibiotika (Penicilline und Cephalosporine), (PPIs)

Kann auch durch Autoimmunerkrankungen (SLE, Sjögren Syndrom, ev. Granulomatöse Polyangiitis), INfektionen ausserhalb der Nieren (Legionellen, Leptospirose, Streptokokken), Sarkoidose oder TINU Syndrom (tubulointerstitielle Nephritis und Uveitis) ausgelöst werden.

2 Formen:

• benigne Nephrosklerose (langsam entwickelnd, symptomarm, Dekompensation mit übergang in maligne Form möglich)
• maligne Nephrosklerose (akutes lebensbedrohliches Krankheitsbild, häufig ireveribler Organschaden, meist aus benigner Form entstehend)

Klinik:

• langjährige arterielle Hypertonie
• Glomeruläre Proteinurie
• z.t. glomeruläre Mikrohämaturie
• verkleinerte Nieren
• Komplikationenen: KHKs, atherosklerotische Nierenarterienstenose

Diagnostik: Klinik, Urinsediment, Genetik, Nierenbiopsie (erlaubt Diagnose und Prognose - wieviel % der Niere schon kaputt?) In Biopsie: Zwiebelschalenartige Anordnung der (nekrot.) Gefässwandschichten

Therapie: Ziel BD <140/<90, oder bei Proteinurie >0.5g/d oder dabetischer Nephropathie: Ziel BD <130/<80

1. ACE-Hemmer (wirkt auf die efferente Arteriole)/AT2-R Blocker
2. Diuretica
3. Betablocker
4. Ca-Antagonist

Im Bereich: 70-220 mmHg

Normal: 40 mmHg im Glomerulus

Definition: akute, lebensbedrohliche Erkrankung bedingt durch exzessiv hohen Blutdruck (>180/120) = System dekompensiert = fehlende Autoregulation.

Klinik: 3 Organe machen Symptome:

• Hirn: hypertensive Encephalopathie mit Kpfsz, Nausea, Verwirrung, Kämpfe, Koma
• Niere: maligne Nephrosklerose: Akute Niereninsuffizienz, Hämaturie + Proteinurie
• Augen: Sehstörungen aufgrund retinalen Blutungen, Exsudationen, Papillenödem

Notfall-Therapie der malignen Hypertonie:

• Ziel: diastol Druck inner 2-6h auf 100-105 senken - allerdings darf MAD max. um 25% abnehmen
• Nitroprussid: wirkt innert Sekunden aber nur 2-5 Minuten lang (dilat. venös und arteriell über NO)
• Nicardipine (Ca-Antagonisten) (dilat. arterielle Seite - v.a. cerebral und coronar)
• Labetalol (alpha- & betablocker)

Pathom.: Durch Atherosklerose Stenosierung der Nierenarterie(n). RF wie immer bei Atherosklerose.

Kritisch wird es ab 70% Stenose --> renaler Perfusionsdruck sinkt und RAAS wird angeworfen (und GFR sinkt). Ausserdem kommt es zur Parenchymatrophie und einer gesteigerten Kollateralendurchblutung.

Mit der Zeit entsteht eine vaskuläre Schrumpfniere (irreversibel).

Symptome: erhöhter BD, plötzlich schwer einstellbare Hypertonie, ev. maligne Hypertonie, ev. rascher Kreatininanstieg, mässige-starke Proteinurie

Diagnostik: Duplexsono der Nierenarterien (wenn geübter Untersucher), MRI-Angiographie, Angiographie = Goldstandard aber nicht bei Patienten mit drohender Niereninsuffizienz machen!!! (Risiken: Cholesterinembolien, KM-Nephropathien)

Ther:Meist konservativ. Sonst PTRA (Angioplastie) oder chirurgisch - aber: Vorher Schäden abklören, ob Nierenfuktion reversibel ist (Nierensono (Grösseund Paremchymbreite), Proteinurie, Fibrose (Biospie), Funktionelle Untersuchungen)

Cave bei: Nierenarterienstenose und ACE-Hemmer!! Diese dilatieren die A. efferens --> in Kombi mit stenosierter A. affarens sinkt der Druck im Glomerulus --> der Filtrationsdruck kann negativ werden und die Filtration stoppt vollständig!

Ursache: meist (einige Wo) nach Kathetereingriff (iatrogen) oder seltener spontan (idiopathisch)

Klinik: je nach betroffenem Organ:

• Niere: Akute oder subakute NI, Hypertonie
• Haut: Akrale Nekrosen, Livedo retikularis, Purple Toe Syndrome, Spliterhämorrhagien
• Darm: Mesenterialischämie, unklare Inappetenz und Gewichtsverlust
• ZNS: Ischämie Retinopathie (Cholesterinkristalle im Fundus), CVInsulte

Diagnostik: Klinik + Labor (Eosinophilie und Eosinophilurie, Hypokomplementämie, erhöhte BSG), Urinsediment (Tubulusepithelzellen, ev. Eosinophile, ev. Proteinurie), Biopsie (Nachweis von Cholesterinkristallen)

Prognose: "schlecht-katastrophal", mit Therapie Mortalität 85% im 1. Jahr, oft progrediente NI mit AZ-Verschlechterung, Nierenersatztherapie: CAPD > Hemodialyse

Therapie: Nur suspportiv: Stopd Antikoagulation, Antihypertensive Ther, Aufschieben weitere Gefässinterventionen, Adequate Ernährung, Herzinsuffizienz therapieren.

Hämolytische Urämisches Syndrom

Trias: Akute NI + Thrombozytopenie + hämolytische Anämie (endothelschaden durch versch. Ursachen)

Typisches HUS: Durch EHEC (Shigatoxin produzierende E. coli) - meist bei Kindern

Atypisches HUS: Kein EHEC nachweisbar. thrombotische Mikroangiopathie, Mögliche Ursachen: Infektionen, TX-Abstossung, SLE, antiphospholipid Syndrom, Sklerodermie, genetische Ursache: ADAMTS13 Antikörper oder Defizit --> Mittels Nierenbiopsie abklären.

Lage: Retroperitoneal in der Fossa lumbalis, vor dem M. psoas major und M. quadratus lumborum. Ca. Höhe T12-L3, Re Niere liegt tiefer wegen der Leber. Atemverschieblichkeit ca. 3 cm.

Grösse: 10-12 cm lang, 5-6 cm breit, 4 cm dick. Gewicht: 120-200g

NB.: Linke Niere: Vena testicularis mündet in die Vena renalis. Rechts fliesst die V. testicularis direkt in die V. cava inferior.

Ein Mensch ist tot, wenn die Funktion seines Gehirns einschliesslich des Hirnstamms irreversibel ausgefallen ist. Im Verlauf sterben alle Organe und Zellen des Körpers unabwendbar ab (Steuerungsorgan ist ausgefallen).

Hirntod (vollständiger und irreversibler Zusammenbruch der Gesamtfunktion des Gehirns bei noch erhaltener Kreislauffunktion im übrigen Körper) ist dem Tod gleichgesetzt.

Der Hirntod muss durch 2 Ärzte festgestellt werden (Vier Augen Prinzip).

• Koma (Pat. nicht ansprechbar, ev = nicht weckbar)
• Bds weite, auf Licht nicht reagierende Pupillen
• Fehlen der okulozephalen, zervikookulären und vestibulookulären Reflexe
• Fehlen der Kornealreflexe
• Fehlen zerebraler Reaktion auf schmerzhafte Reize
• Fehlen der Husten- und Schluckreflexe
• Fehlen der Spontanatmung (Apnoetest - Pat von Beatmung nehmen und schauen, ob er selbst weiteratmet. Muss bei Stand nach Kreislaufstillstand und erfolgloser Reanimation nicht gemacht werden, weil dies bereits als Apnoetest genommen werden kann.)

Klassifikation nach Maastricht (1: Tod vorm Spital, 2, 3, 4: Kreislaufstillstand infolge primärer Hirnschädigung) je höher die Maastrichtklassifikation, desto grösser ist die Chance, dass zu spendene Organe nur kurz nicht durchblutet wurden).

NB.: Es muss mindestens 20 Min. reanimiert werden und nach Abbruch der Reanimation muss der Kreislaufstillstand mittels transthorakalem Echo festgestellt werden und dann 10 Min gewartet werden, bevor man die klinische Untersuchung zur Diagnostik des Hirntods machen kann.

In der Schweiz gilt die erweiterte Zustimmungslösung: Der Patient muss aktiv festhalten, dass er spenden möchte. Wer keine Aussage macht, gilt automatisch als Nicht-Spender. Aber erweitert, weil: Auch Angehörige dürfen (postmortem des Pat.) die ORgane freigeben, wenn kein Spenderwille vorliegt.

Aber: Wenn der Patient einen Organspenderausweis hat, gilt der Wille des Patienten (rechtlich dürfen dann die Angehörigen nicht ablehnen.)

Zentrale Allokation:

• Dringlichkeit
• Medizinischer Nutzen
• Wartezeit
• (Unterschiedliche Wertung je nach Organ. zB bei Niere relevanter 1. Wartezeit, 2. Medizinischer Nutzen (matching), beri Herz und Leber: 1. Dringlichkeit - je kränker der Patient, desto höher ist er auf der Warteliste)

Alle anderen Kriterien (zB Alter, usw.) dürfen KEINE Rolle spielen.

(Alkoholiker müssen trocken sein für LeberTx und COPD-Patienten müssen für eine neue Lunge mit dem Rauchen aufhören, weil dies das Spenderorgan zerstören würde. Raucher oder Alkoholiker sein ist jedoch KEIN Ausschlussgrund für eine Transplantation).

Ob der Spender urteilsfähig ist, genügend informiert ist um den Entscheid zu treffen, ob er über eine ausreichende soziale und psychische Stabilität verfügt und ob er freiwillig entschieden hat.

Auch abzuklären: Was ist seine Motivation, das Organ zu spenden (insbes. Freiwilligkeit und Unentgeltlichkeit), wie war der Entscheidungsprozess (spontan "war gleich klar" meist besser als langes hin und her), Beziehung zum Empfänger, Erwartungen des Spenders an den Empfänger/die Transpalantation (ist ine OP...), derzeitige Lebensumstände und bisheriger Umgang mit psychosozialem Stress, psychosoziale Anamnese. Urteilsfähigkeit notfalls mittels eines neuropsychiatrischen Gutachtens abklären.

67% brauchen nur ein Abklärungsgespräch, dann gibt es grünes Licht. 71% werden ohne Bedenken als Lebendspender akzeptiert. 25% mit Auflagen/Zusatzinformationen. 4% weden abgelehnt (wobei in der Regel im Einvernehmen.)

• Stabile Nierenfunktion nach Spende
• Leicht erhöhtes Risiko für arterielle Hypertonie
• Lebenspender fühlen sich nach der Spende idR sehr gut (psychisch und physisch) Aber es gibt einzelne Ausnahmen, denen es sehr schlecht geht.
• idR gute Fitness nach 1 Jahr
• gute Leistungsfähigkeit
• 94.8% würden erneut eine Niere spenden. 3.3% nicht. 0.3% weiss nicht und 1.6% haben nicht geantwortet.
• (es spenden übrigens 65% Frauen und 35% Männer, erhalten tun aber 66% Männer und 34% Frauen)
• (Die meisten sind Partner, gefolgt von Eltern oder Geschwistern)

HLA-matching ist nicht so wichtig. HLA = Major-Antigen. Es braucht ohnehin Immunsuppression, weil auch bei perfektem HLA-Match die Minor-Antigene verschieden sind (die Lösen auch Abstossung aus, einfach etwas später). (Ausnahme: Eininige Zwillinge, die haben DIESELBEN Proteine --> keine Immunsuppression notwendig).

Gegen fremde HLA können 1% aller T-Zellen reagieren = direkter Abstossungsweg (sind nicht spezifisch = alloreaktiv, sind z.B für Masernvirus spezifisch). Es gibt aber auch Minor-Antigene (Proteine aus dem Spenderorgan). Diese werden nicht direkt erkannt von den Empfänger Zellen. Aber wenn eine Donorzelle zugrunde geht, wird sie von Empfänger-APCs gefressen und Stücke der fremden Proteine werden präsentiert und T-Zellen dagegen selektioniert --> diese greifen dann das Spenderorgan (mit den fremden Peptiden drin) an = indirekter Abstossungsweg.

1. Hyper-Akut = innerhalb Minuten-Stunden --> Präformierte Antikörper des Empfängers vorhanden --> zB Blutgruppenmissmatch: Die Blutgruppenantigene sind auch auf den Endothelzellen des Spenderorgans --> AKs lagern sich an und Blut gerinnt --> Organ wird grau und stirbt ab.
2. Accelerated = einige Tage --> T-Zellen (meist nur, wenn Immunsuppression fehlt ...)
3. Akute = Wochen-Monate --> T-Zellen
4. Chronisch = Monate-Jahre --> ? unklar ev. T-Zellen

Bei T-Zell mediierter Abstossung sind die APCs des Spenders ein Problem: Sie wandern in die LKs des Empfängers und primen dort dessen T-Zellen (auf die Proteine der Spenders). --> CD8-Zellen killen direkt, CD4-Zellen holen Makrophagen dazu. Neutrophile kommen erst am Ende und räumen auf. (Bei Niere --> Interstitielle/Tubuläre Erkrankung.) --> Flüssigkeit akkumuliert (durch Entzündung?) --> Spenderorgan schwillt an, Igs Fibrin, Komplement lagern sich ab --> Versopfen die Arterien. Lösung: Immunsuppression!

Chronische Abstossung: Arterien werden enger, Glomeruläre Kapillarwände werden dicker, IgG, IgM und C3 werden abgelagert. 

Man kann vor der TX den Empfänger behandeln und alle B-Zellen eliminieren, sowie alle seine Antikörper (zB Anti-A-AKs) mittels Plasmapherese entfernen (entweder spezifisch mit Säule, die nur spezifische AKs bindet, oder einfach alle raus).

Ohne TX würden mit der Zeit wieder Anti-A-AKs gebildet werden. Wenn aber transplantiert wird, dann erkennen die neuen B-Zellen das Spenderorgan nicht als fremd, sondern als körpereigen an ---> es werden keine Antikörper dagegen (Blut)  gebildet, somit auch keine Anti-A-AKs.

Kombi aus Organ-TX und StammzellTX würde tatsaächlich keine Immunsuppression mhr benötigen. Allerdings hat die StammzellTX eine Mortalität von 10%, weshalb man die praktibalere Lösung mit der Immunsuppression vorzieht. Ausnahme: Multiples Myelom - das macht oft auch die Niere kaputt und braucht zur Behandlung ohnehin eine StammzellTX).

NB: Cave: Gebärmutter ist nicht ganz dicht --> Schwangere entwickeln AKs gegen die Antigene ihres Kindes/Kindsvaters --> diese können ihr anschliessend kein Organ spenden. Dasselbe Problem bei Stand nach erhaltener Bluttransfusion oder vorangegangener TX. Generell: Vor jeder Spende genau abklären, ob pathologische Antikörper vorhanden sind (nicht nur AB0 auch andere)!!! 

Mind. 1 Jahr/2 Jahre Lebenserwartung sollte der Empfänger noch ahben, denn erst nach einem Jahr ist die Mortalität der TX kleiner als die der Dialyse/Warteliste.

Dialyse ist ein erhebliches Kardiovaskuläres Risiko! Die Morstalität ist höher an der Dialyse als mit einer TX. Auch ist es für den Patienten angenehmer mit der TX, denn er muss keine spezielle Diät machen, sieht seinen Arzt nur zu Kontrollen, Schwangerschaften sind möglich und es braucht weniger zeitlichen Aufwacnd --> soziale Integration einfacher. Es spart zudem ca. 50'000 CHF/Patient/Jahr.

• Planung (!)
• Anamnese und klinische UNtersuchung
• Labor inkl PTH
• Serologien: HBsAK, HBsAG, HCV, HIV, CMV, EBV, HTLV
• US Abdomen: spez. Nieren (Grösse, Abfluss)
• Kardiovaskuläre Abklärung (KHK-Risikoscreening, Ischämieabklärung, Allenfalls Carotiden/Inguinalachse)
• Thorax
• Immunologische Abklärung (Screenen für pathologische AKs)

Zellen vom Spender (idR Lymphozyten) werden in Serum von Empfänger gegeben und dann wird noch Komplement vom Kaninchen und Farbe dazugegeben. Wenn es durch Ak-vermittelt rasch Löcher in der Zellwand gibt --> färben sich die Zellen an. --> keine TX möglich.

Heute (spezifischer und) sensitiver: Mit FACS analysieren. = deutlich bessere Testsensitivität

Ab einem Nachweis einer Nierenschädigung von =/> 3 Monaten. (Auch ohen Eingränkung der GFR).