Nephrologie und Urologie

Diverse Fragen zu Niere und den ableitenden Harnwegen.

Diverse Fragen zu Niere und den ableitenden Harnwegen.


I. M.
Diese Lernkarten decken Erkrankungen von Niere und ableitenden Harnwegen sowie deren Diagnostik und Therapie ab, wobei häufige Probleme wie Proteinurie, Hypertonie oder Dialyse im Fokus stehen. Sie richten sich an Medizinstudierende und Ärzte, die ihr Wissen zu nephrologischen und urologischen Krankheitsbildern vertiefen möchten.
Karten
108
Lernende
5
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
02.06.2016 / 11.06.2026

Lernkarten

In welchem Alter treten Nicht-Seminome und Seminome am häufigsten auf?

20-30 Jahren. Wenn ein Mann eine Resistenz im Hoden tastet --> abklären!

Wie ist die Definition eines HWIs?

Bakteriurie (10^2 - 10^5 Bakterienkolonien/ml Urin)

+ Leukozyturie ((20-) > 40 Leukozyten pro Gesichtsfeld)

+ Symptome!! (Blasentenesmen (=Krämpfe), diffuse Unterbauchsz., Brennen beim Wasserlassen, Hämaturie, ...)

--> erst alles zusammen = HWI Ohne Symptome NICHT mit Antibiotika behandeln!

Cave: >1 Plattenepithelzellen/2-4GF zu sehen --> deutet auf genitale Verunreinigunghin (Vaginalepithel der Frau, zb) >1-3PE/GF ist verdächtig. --> bei unklarem Befund und falls nötig: Einmalkatheter verwenden um Urin zu gewinnen, der nicht verunreinigt ist. (oder erstmal Urinspende wiederholen und explizit ochmals Mittelstrahlurin verlangen.) Auch Pilze/Trichomonaden sind Hinweise für genitale Verunreinigung.

Wie teilt man die HWIs ein? Lokalisation, Klinik

Nach Lokalisation:

unterer HWI: Urethritis, Zystitis

oberer HWI: Pyelonephritis (alles oberhalb Blase, aber idR Niere :)

 

Nach Klinik:

unkomplizierter HWI: junge, gesunde, nicht schwangere Frau (auch keine Anomalien oder Steine)

komplizierter HWI: alles andere :) ergo zB alle HWIs bei Männern, bei Schwangeren, bei Kranken, mit Anomalien oder Obstruktionen

 

Können Kinder unter 12 einen HWI haben?

Können schon, aber sollten nicht. Gesunde Kindern <12 haben idR keine HWIs.

--> Ein HWI vor dem 12. Lebensjahr ist abklärungsbedürftig!!

Was ist der Unterschied zwischen Relaps und Reinfektion bei einem HWI?

Relapse = insuffizient behandelter HWI = erneute Infektion mit gleichem Keim innert 2 Wochen nach Ende der antibiotischen Therapie.

Reinfektion = neue Infektion! --> >2 Wochen nach Ende der antibiot. Therapie. Mit gleichem oder anderem Erreger.

Erregerspektrum des unkomplizierten HWIs?

80% E.coli

5-15% Staphylococcus saprophyticus

Rest= - Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Enterokokken

Symptome Zystitis?

Dysurie

Pollakisurie

Sz in Blasengegend (suprapubischer Sz)

(Hämaturie - fakultativ)

Symptome Pyelonephritis?

= Nierenbeckenentzündung

= eine systemische Erkrankung

Fieber/Schüttelfrost

Flankensz

Übelkeit

CRP-Erhöhung

Leukozytose inkl. Linksverschiebung

Positive Blutkulturen (in bis zu 75% der Fälle)

Was spricht eher für einen HWI - Monokultur oder Mischkultur in der Urinkultur?

Monokultur. Die KEimmenge ist abhängig von der Diurese und dem Stadium der Infektion.

Ein signifikantes Keimwachstum: Monokultur 10^2-10^5

Mischkultur ist verdächtig auf genitale Verunreinigung.

Wann sollte ich eine PCR-Diagnostik des Urins durchführen?

Und was suche ich dabei?

Bei einer Leukozyturie + klinischen Symptomen (persistierende) aber keine positiven Bakterienkulturen. --> Vd. a. atypische Keime (sind oft im Urether) --> PCR machen.

Suchen:

- Gonokokken

- Mycoplasmen

- Chlamydien (Urethritis)

- Herpes simplex (Urethritis)

- Adenoviren

- Polyoma BK-Virus (Zystitis)

Welche Untersuchungen mache ich bei einer Pyelonephritis zusätzlich zum Urinstatus (inkl. Urinkultur) und der körperlichen Untersuchung?

Blutuntersuchung: 

  • Blutbild: Leukozyten und Differentialblutbild
  • Blutkulturen: Immer bei Fieber und/oder Schüttelfrost (so dass Bett mit wackelt)
  • CRP und Kreatinin

Wenn die Pyelonephritis nicht innert 24h (48h) abheilt --> Harnwege untersuchen:

Bildgebung:

  • US der Harnwege (Obstruktion suchen)
  • Spiral-CT des Abdomens (Urolithiasis suchen - mit CT findet man nahezu 100% der Steine)
  • CT Nieren mit KM (zum Ausschluss eines Abszesses)

Fakten zum NCC? (NIerenzellkarzinom NZK)

(Oder auch: Grawitztumor, Hypernephrom, ...)

  • 3. Häufigster urologischer Tumor
  • höchste Mortalität der urologischen Tumore (ca. 40% Mortalität - 10-25% haben bei Diagn. bereits Metastasen und 30% entwicklen nach "kurativer OP" Rezidive)
  • 98% spontane Mutation (sporadisch), nur 2% hereditär (zB von-Hippel-Lindau)
  • Diagnose meist Zufallsbefund bei US der Nieren
  • klarzellige NCCs > papillären NCCs (metastasieren früher)
  • typ. Alter: 60-70 Jahre
  • Inzidenz: steigend, ca. 750/Jahr in CH, Männer 1,6 : 1 Frauen
  • Spontane Remissionen in 0,2-0,5% der Fälle
  • unbehandeltes metastasiertes NCC: 1-Jahresü von 15%

Was sind Risikofaktoren für Nierenzellkarzinome?

  • Übergewicht (bes. bei Frauen)
  • Hoher BD: Steigert das Risiko ums 2-3 fache
  • Chronische NI (chron. Dialysepflichtigkeit)
  • Rauchen (und Passivrauchen)
  • Langjähriger Analgetikaabusus
  • Nierenschädigende Substanzen (Cadmium, Halogenkohlwasserstoffe, Teer, Holzschutzmittel, Blei) zB im Beruf
  • auf Grundlage von Nierenadenom (ca. 30%) oder polyzystischer Nierenerkr.

 

Typische Symptomtrias eines NCCs?

Tritt heute nur selten so auf. Meist Klinik variabler.

Trias:

  1. Flankensz (ca. 40%)(ev. Drucksz)
  2. Hämaturie (nur in 50% der Fälle, Mikro oder makro)
  3. Palpable Masse/Resistenz (ca. 20%)

Auch bedenken: B-Symptome, durch Metastasen verursachte Symptome (50-60% met. in Lunge), paraneoplastische Syndrome (ektope Hormonbildung), Sekundäre plötzlich auftretende und persistierende Varikozele (durch Obstruktion der V. testicularis)

Wie ist das diagnostische Vorgehen bei Vd.a. NCC?

  1. Urinanalyse und Blutanalyse (Hämaturie, Blutbild, Freatinin, Leberenzyme, Alkalische Phosphatase, BSG und CPR)
  2. US (ggf mit KM) - Sensitivität 95%
  3. CT/MRI - Bestätigung und Staging (und schauen ob: Cava-Thrombus vorhanden) (CT/MRI gleichwertig)
  4. ggf Skelettszintigraphie
  5. Biopsie(?) --> Histo zur Typbestimmung

Wenn Tumor <1cm eher Adenom. Wenn >3cm eher Karzinom

 

Therapie des NCCs?

Einzige kurative Therapie: OP

--> wenn möglich nur Teilresektion (solitärer Tumur <4cm), sonst ganze Niere raus (radikale Nephrektomie = Niere + Nebenniere + Fett drum herum raus)

--> Laparoskopische für T1-2 empfohlen

--> Problem: Lange (max. war 18 jahre!) nach OP Rezidiv möglich (gescreent wird bis 5 Jahre postop.) 30-40% entwickeln ein Rezidiv. (93% innerhalb 5 Jahre postop)

Bei metastaiertem NCC:

--> Kombi aus 3 Medikamentengruppen:   (Kombi variiert je nach Stadium/Histo)

  • Multikinaseninhibitoren (Sunitinib, Sorafenib, Pazopanib)
  • mTOR-Inhibitoren (Everolimus, Temsirolimus)
  • Antikörper (Bevacizumab)
  • (früher: IL-2, Interfervon alpha + 5FU ... aber starke NWs!)

Welche Formen des Harnblasentumor gibt es, wie werden sie diagnostiziert und wie therapiert?

Form/Name         Diagnostik via                  Therapie                                                    Prognose (unter Therape)

  1. Ta      via TUR-B                           Therapie: TUR-B                          gut (Rezidiv in >50%)
  2. Cis    Urinzytologie/TUR-B     BCG (Zystektomie wenn BCG versagt)       >90% Tumorfrei 5J.
  3. T1           TUR-B               TUR-B/BCG/Zystektomie (bei Frührezidiv)         mit früher agr. Ther günstig
  4. T2-4        TUR-B                  Zystektomie (selten Radio/Chemo)                 ungünstig, 50-70% tumorfrei 5J. 
  5. Metastasiert    TUR-B            Palliative Chemotherapie                                ungünstig

Symptome Blasenkarzinom/tumor?

Einteilung?

Symptome:

  • 80% machen mind. 1 Makrohämaturie-Episode!! (5% der Ü50j. mit Makrohämaturie haben BlasenCa - meist ist es sonst eine geplatzte Prostatavene)
  • irritative Miktionssymptome (Pollakisurie, nachts Harndrang, Drang (Urge))
  • v.a. imp: sz-lose Makrohämaturie (+ irritative Miktionss.)

Einteilung:

Ta: Adenom, nur epithelial, oberflächlich

Cis: Carcinoma in situ (ist aggressiv!! Unbedingt behandeln. Reagiert aber gut auf BCG - atenuierte TB-Stamm --> in Blase applizieren, 1/WO während 6 Wochen. Seltene NW: BCG-Infektion)

T1: Ca aber noch auf Lamina propria beschränkt

T2: Muskularis befallen! --> aggressiv behandeln: Blase raus!

 

 

Inzidenz und Histoart des Harnblasentumors?

Risikofaktoren für einen Harnblasentumor?

Inzidenz: steigend, 2. häufigster maligner Tumor der Urologie, 3. häufigster Krebs des Mannes, Männer 3:1 Frauen, Ü60. Histo: >90% sind Urotheltumore. 5% PlattenpithelCa (mehr bei Schistosomiasis-Epidemieländer)

  • Rauchen
  • Aromatische Amine (in Farben, Kautschuk, Teer, Produkte der Metallurgie)
  • Medikamente: Cyclophosphamid, Phenacetin (ein Analgeticum)
  • Infektiös: Schistosomiasis! (--> PlattenepithelCa in Blase)
  • chronische INfekte

Zystektomie und ihre Folgen?

Zystektomie bei BlasenCa (immer =/>T2 (25%, 15% bereits metastasiert), oder bei Therapieversagen BCG (nicht-muskelinvasive Formen: 75%)

Folgen: Infertilität, Erektile Dysfunktion, Ejakulationsverlust, Ev. Stoma

Blasenersatz:

  • inkontinent: Ureterokutaneostomie oder Illeum conduit (Illeumstück als Stomaende der Ureter)
  • kontinent: Orthotope ileale Ersatzblase (Studer-Blase), Katheterisierbares Reservoir, Harn-Darm-Ableitungen (--> chron. Diarrhoe)

Cave bei Darm: Damr bleibt Darm: Nimmt Säuren aus dem Urin auf: Gefahr einer metabolischen Azidose. Ther: Bicarbonat (Nephrotrans)

Was ist Mikrohämaturie?

Makroh.?

Mikrohämaturie: > 4 Erythrozyten/GF - aber noch nicht von Auge sichtbar

Makrohämaturie. Von Auge sichtbar, dass Blut im Urin

Was ist der häufigste Krebs des Mannes? Mortalität? Risikofaktoren?

ProstataCa. (4500 Neuerkrankungen/Jahr in der Schweiz)

Mortalität: 25-30% (und dauert einige Zeit - Screening nur machen, wenn Lebenserwartung >10 Jahre)

Risikofaktoren:

  • Alter (ü60)
  • "Rasse" Schwarz>weiss>asiatisch
  • + FA (nur in direkter Linie: Vater oder Bruder, bitz Onkel)
  • Ernährung unklar
  • (mangelhafte Therapie --> erhöht Mortalität, zB früher in Dänemark)

keine RF sind: Testosteron, Unterbindung, Sexualleben und Schwermetalle

Wie diagnostiziert man ein ProstataCa?

Problem: Keine (Typischen) Symptome, z.T Rückensz wegen Metastasen. Im Vgl zur BPH selten Miktionsprobleme.

--> DRU - bei Männern ab 50J. machen.

--> PSA (Kallikrein 3, KLK3, Enzym, das Spermium verflüssigt). Ist zwar organspezifisch, zeigt jedoch nur eine Pathologie der Prostata an. Hohe Werte können auch bei gesunden vorkommen. Sehr tiefe Werte (<2ng/ml): vermutlich kein ProstataCa. Offiziell: Cut-off wäre bei 4 ng/ml.

--> Biopsie nötig für Diagnose (TRUS-Prostatabiopsie) - Pos. Biopsie ist beweisend, neg. schliesst Ca nicht aus.

--> Stadieneinteilung: CT/MRI für LKs, Skelettszinti für Fernmetastasen in Knochen.

--> Grading nach Gleason (je höher, desto aggressifer, bzw udifferenzierter). PIN: Prostatische intraepitheliale Neoplasie, Vorläufer des Ca's, dauert Monate-Jahre.

Wohin metastasiert das ProstataCa lymphogen?

In der Urologie: Alles was retroperitoneal liegt, metastasiert in die iliakalen LKs! (NICHT in die inguinalen.)

(Nur distales Drittel Peniskarzinom metastasiert lympphogen in die inguinalen LKs).

Hämatogen metastasiert dasProstataCa primär i die Knochen.

Screening-Empfehlungen für Prostata-Ca?

Kein Massenscreening

Individuelles Screening nach Patientenwunsch/bei Risiko:

  • Nach Information über die Datenlage*
  • 50-70 Jahre alete Männer (mit mind. 10 Jahren Lebenserwartung)
  • ab 40 Jahren bei hohem Risiko (+FA)

--> DRU und PSA. Biopsie falls PSA erhöht (>4 ng/ml).

*Cave: Gefahr overdiagnostics and overtreatement. Und PSA: Oft falsch positiv (ca. 20% der Fälle). (80% der ProstataCas gefunden in Autopsiestudien machten nie Symptome, wurden nie entdeckt, Patienten sind an etwas anderem gestorben.) Aber: korrekte Diagnose und Therapie vor 60-70 --> senkt Mortalität um 20%, wenn noch auf Prostata begrenzt. --> Relatives 5-JahresÜ. in der Schweiz: 72%

Therapie des ProstataCa?

Bei lokalisiertem (auf Organ begrenzten) Karzinomen:

  • Watchful waiting (bei PSA <10, Gleason <6, kleiner Tumor) --> Psa alle 2-4 Monate, Biopsie alle 6-12/12-24 Monate --> handeln wenn PSA-Verdoppelungszeit <3 Jahre oder Gleason >6.
  • Externe Radiotherapie (oder Brachytherapie: Seeds einsetzen)
  • Radikale Prostataektomie (zB mit Da Vinci.) (nicht zu verwechseln mit der transurethralen Ausschabung bei NPH)

Bei fortgeschrittenem ProstataCa: (in der Reihenfolge)

  1. Lokal Tumormasse verkleinern (OP/Radiotherapie)
  2. Antiandrogene Therapie/Kastration (hilft anfangs, dann übernehmen androgenunabhängige Zellen das Wachstum) (Bisphosphonate bei Knochensz durch Metastasen)
  3. Secondline hormonal Therapy
  4. Chemo (ca 50% sprechen an)

Mögliche Ursachen für Hämaturie - nicht glomerulär vs glomerulär?

Nicht glomeruläre Hämaturieursachen:

  • Steinleiden
  • Zystitis
  • vaginaler Ursprung (zB Mens)
  • Tumor
  • (Trauma)

Glomeruläre Hämaturieursachen:

  • Hypertonie
  • Glomerulonephritis
  • Vaskulitis

Wie und wann macht man eine Nierenbiopsie? Mögliche Komplikationen?

Wie: Patient in Bauchlage, lokale Analgesie, ambulant möglich, meist linke Niere, mit US Nadel einführen

Wann:

  • > 1g Proteinurie/24h
  • > 0,5 gProteinurie/24h + glomeruläre Mikrohämaturie
  • Nierenfunktionsverschlechterung + glomeruläre Mikrohämaturie
  • Nierenfunktionsverschlechterung + Proteinurie

Mögliche Komplikationen: Sz (2,7%), Makrohämaturie (2,3%), Blasentamponade, Hämatom, Schock/Transfusion (<1%)

Was macht eine erhöhtes Serumkreatinin ohne dass eine Verschlechterung der GFR vorliegt?

  • Trimethoprim, ein Antibiotika (vermindert die tubuläre Kreatininsekretion) (dito Cimetidin, ein PPI, aber in Ch nicht mehr verwendet).*
  • Flucytosin (Ancotil) ein spezielles Anti-Mykotikum (macht INterferenz im kreatininessay)
  • Acetoacetet in diabetischer Ketoazidose (gleiches Prinzip wie bei Flucytosin, selten aber möglich)
  • (Muskelschaden???)

* bei Patienten unter Dauerbehandlung kann man Cystatin statt Kreatinin als Marker verwenden. Ist gleich gut, aber teurer.

Was an Proteinen wird von dem Urinstreifen nicht erfasst?

  • monoklonale Gammopathien (bei Plasmozytom - diese Ig werden nicht erafsst)
  • reanl tubuläre Erkrankungen --> die kleinmolekularen Proteine werden nicht erafsst
  • Mikroalbuminurie (30-200 mg Albumin/ Tag) - Test ist zu wenig empfindlich. Da dies aber (als geringer glomeruläer Schaden) zur Früherkennung/Screening einer diabetischen NEphropathie nötig ist --> speziellen Urinstick verwenden, der die Mikroalbuminurie findet.

Was wird in Proteindifferenzierung im Spontanurin gemessen und was lässt sich daraus ableiten?

  1. alpha-2-Makroglobulin = Postrenale Blutungsquelle, d.h. restliche Proteindifferenzierung kann man vergessen. Ist zu gross, um auch durch geschädigte Glomeruläre Membran zu passen.
  2. Immunglobulin, Transferrin & Albumin = glomerulärer Schaden (Grösse: 67 - 150 kDalton(?))
  3. alpha-1-Mirkoglobulin, Retinolbindendes Protein und beta-2-Mikroglobulin = tubulärer Schaden, Rückresorption im Tubulus funktioniert nicht mehr --> Proteine erscheinen im Urin (Grösse 12-33)

Wozu kann man die Fraktionierte Harnstoffausschaeidung (FE-Harnstoff) im Spontanurin gebrauchen?

Dazu nötig: Harnstoff und Kreatinin aus Urin und aus Serum.

--> Unterscheidunng einer prärenaler vs renaler Ursache eines AKIs möglich:

Prärenal (zB Hypovolämie) Niere scheidet weniger Harnstoff aus, als sie sollte (spart Wasser und Elektrolyte): <35%

Renal (kein EInfluss auf Harnstoffausscheidung, oder allenfalls erhöht?)  >40%

Wie berechnet man aus einem Preotein/Kreatinin-Quatienten die PRoteinurie/24h?

man rechnet x10 :)

zB.: Prot/Krea-Quuot. 200mg/mmol --> x10 = 2000mg = 2g Protein/24h.

Wie ist der natürliche Verlauf der GFR ab 40J.?

Die GFR nimmt ab dem 40sten Lebensjahr um 1ml/min/jahr ab.

Was ist FSGS?

"Unter dem Begriff fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS) wird eine Gruppe von chronischen Erkrankungen der Niere zusammengefasst, die gekennzeichnet ist durch im Lichtmikroskop sichtbareVernarbungen (Sklerose) der Kapillarschlingen des Nierenkörperchen (Glomerulum). Die Verteilung der Veränderungen in der Niere ist fokal, d. h. es sind nicht alle Nierenkörperchen betroffen."

 

Quelle des Zitates: https://de.wikipedia.org/wiki/Fokal_segmentale_Glomerulosklerose (accessed 6.6.2016)

Wovon ist die Proteinurie abhängig und was ist eine problematische Folge der Proteinurie?

Das Ausmass der Proteinurie ist vom Blutdruck abhängig.

Proteinurie ist "toxisch" - die Proteine lösen im proximalen Tubulus eine inflammatorische Antwort aus. DIese führt zu tubulo-interstitiellen Entzündung und anschliessender Fibrose.

Was, wenn eine Niere ganz fehlt? Was wenn beide Nieren fehlen (Agenesie)?

Wenn eine Niere fehlt (1:2900 Geburten) --> Patient merkt nichts davon. Normale Lebenserwartung. Niere macht kompensatorische Hypertrophie. Wegen insgesamt weniger Nephrone - erhöhtes Risiko für Hypertonie und Proteinurie im Alter (Brenner's Hypothese).

Wenn beide Nieren fehlen - bilaterale Nierenagenesie: --> intrauteriner Fruchttod oder perinataler Tod. Keine Fruchtwasserproduktion --> Potter Sequenz (Fetus wird zusammengedrückt, tiefer Ohransatz, schnabelförmige Nase) (Kommt auch vor, wenn Fruchtwasserverlust auftritt).

Was ist wichtig bei der Progression chronischer Nierenerkrankungen?

  1. Ab einer GFR von <40-50 verschlechtert sich die Nierenfunktion aufgrund von Hypertonie (--> Hyperfiltration und Hypertrophie) und Proteinurie (wirkt toxisch)
  2. Histologisch kann man finden: FSGS, Tubulointerstitielle Entzündung/Fibrose und Arteriosklerose
  3. Mechanismen, über die es zur Schädigung kommt: erhöhter glomeruläerer Druck --> Podozytenschaden und Proliferation (Druckerhöhung im Glomerulus löst im Mesangium die Produktion von TGF-beta und PDGF aus); Proteinurie: tubuläre Resorption mit Entzüundungsreaktion; Azidose: --> führt zur Komplementaktivierung
  4. Therapieansätze/Progressionsverzögerung mittels:
  • Hypertension und Proteinurie (erst ab 1g/Tag wirksam) verringern mittels ACE-Hemmern (+ A2-Blocker) auf <130 mmHg systol.
  • Azidose therapieren: NatriumBicarbonat (Backpulver?) oder Natrium-Citrat --> hilft auch wenn Patient keien Azidose hat.
  • Behandlung (wenn möglich) einer zugrundeliegenden Erkrankung (zB Immunsuppressiva bei Glomerulonephritiden oder Statiine gegen Vaskuläre Nephropathien)
  • (Diäten-Nutzen fraglich. Eiweiss wurde früher reguliert ist aber wohl nutzlos. Einzig: NaCl-Exzesse (>200mmol/dhaben vermutlich einen messbaren schädlichen Einfluss --> wenn möglich meiden)

Welche der folgenden Erkrankungsgründe für die Dialyse ist die häufigste?

(Alle der aufgeführten Erkrankungen können zur Dialyse führen)

Wie äussert sich das Krankheitsbild und wie ist der Pathomechanismus einer diabetischen Nephropathie?

 

Mikroalbuminurie (2 von 3 Tests aus Spontanurin > 2.3mgAlbumin/mmol Kreatinin = >30mg Albumin /Tag)

(und Hypertonie) (Ausschluss andere Mirkoalbuminurieursachen: Körperl. Schwerarbeit, Fieber, HWI, Makroproteinurie)

--> Mikroalbuminscreening ab 5 Jahren nach Diagnose bei Typ 1, sofort starten bei Typ 2

Pathomechanismus: AGEs und direkte Stimmulation von Zytokinen (TGF-beta) und Proteinkinase C (wegen/durch Hyperglykämie) und Druckerhöhung im Glomerulus.

--> Verdickung der glom. BM, EMEsangiumproliferation, Glomerulosklerose

--> starke genetische Komponente (nur 25% der Diabetiker entwockeln eine Mikroalbuminurie)

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