Muskelphysiologie EP 1.2. Vet uzh

bei noch härterem Training, die motorische Endplatte sendet nicht mehr so viele Potentiale weil der Ach-Speicher aufgebraucht ist. ein Schutzmechanismus

Myocardium und cariomyocyten, einziger unwillentlicher gestreifter Muskel, sehr Müdigkeitsresistent, viele Mitochondrien, gute Sauerstoffversorgung, viel Myoglobin

heisst selbstständig, Herzmuskel kontrahiert sich ohne Elektrische Impulse vom ZNS

enthalten Gap junctions zur Erregungübertragung und Desmosomen und fasciae adhaerentes für Stabilsation. => wenn eine Herzmuskelzelle sich kontrahiert machen es die andern auch

unkoordinierte Kontraktionen => Herzflimmern

ähnlich wie Skelettmuskelfasern, viele Myofibrillen in einer Muskelzelle, Sarkomere, SR und T-Tubuli angebunden an Z-disk

Pacemakerfasern, kontrahieren nicht, funktionieren als Signal-Transmission (verbreiten elektrische Signale (AP))=> modulieren und koordinieren Kontraktionen

um die Knotenarterie, von wo er gute Blutversorgung hat. die kleinen, modifizierten Muskelzellen generieren das Elektrische Signal dass die Herzrate kontrolliert

wenn SA node nicht funktioniert oder der Impuls darin blockiert ist übernimmt diese Zellgruppe die Funktion des pacemakers. Purkinje fibres können als pacemaker funktionieren (machen aber tiefere Frequenz)

Verdichtungszone auch genannt, dort wo aktin und myosinfilamente in glatter Muskulatur befestigt sind

Sind innen an Plasmamembran als Befestigungsort für Aktin und Myosinfilamente

haben hoher Anteil von alpha actinin und vinculin

Schwellungen entlang des autonomen Axons im Gewebe der glatten Muskeln, anstelle von motorischen Endplatten,

sind mit gap junctions verbunden, gehören zur glatten Muskulatur, alle Fasern verhalten sich einheitlich, myogenische Kontraktion, führt zu peristaltischen Wellen. in hohl Organen (Darm, Harnblase) 

agieren unabhängig und selbstständig, kontrahieren sich wenn sie von ihrem Neuron erregt werden => neurogenic. Keine spontane Bewegung, Augenmuskulatur, Atemwege, Haarfollikel. Keine Gap junctions!
 

blockiert Aktinbindestellen  in glatten Muskeln, analog zu Tropomyosin bei Skelettmuskulatur

es bindes bindet an Colmodulin und bildet einen Komplex

der Komplex bindet an Caldesmon und phosphoryliert diesen

Konformationsänderung des Caldesmon=> Aktinbindestelle für Myosin wird frei

aus 300-400 myosindimeren (dimer weil aus zwei schwerden ketten)

Schwere Myosinketten

essentielle leichte Ketten

Reulierende leichte Ketten (leichte Ketten sind Kalziumbindende Proteine, bestimmen Geschwindigkeit der Muskelkontraktion)

wenn Erregungsschwelle überschritten ist findet immer die gleiche Kontraktion statt bei einem Stimulus, stärkerer Stimulus ist nicht stärkere Kontraktion

10ms nach dem Stimulus beginnt Muskelkontraktion, weil erst dann Calciumkonzentration ansteigt

bildet M-Linie (in Mitte des A-Bands, wo nur Myosin ist)

Befestigung der Aktinfilamente an Z-Disk

Befestigung der Aktinfilamente in Sarkoplasma

verfestigt Sarcolemma, hilft bei Spannungsübertragung v. Sarkomer zu Sehne

Verbindungen zwischen Aktin- und Myosinfilamenten, erlaubt Kontraktion und hält Struktur. Muss Myosinfilamente an Aktin binden und auch wieder lösen können, Vorgang von Binden, Lösen und wieder Binden=Kontraktionszyklus

Vorgang von Binden, Lösen und wieder Binden

Filamente gleiten übereinander, dünne Filamente werden zu Sarkomer-Zentrum gezogen => Sarkomer verkürzt sich. Beugung=mehr Überlappung, Streckung weniger. Dabei binden Myosinköpfchen an Aktin und krümmen sich=> Aktin wird zu M-Linie gezogen. Dann löst sich Köpfchen wieder und Neustart. 

Eine Runde= power stroke, verkürzt um 1nm

durch Wiederholung Verkürzungen um bis zu 50%

ATP als Energiequelle

Kalzium-Freisetzung im Sarkoplasmatischen Reticulum im Muskel

Signale von Motoneuronen für Muskelkontraktion: Aktionspotentiale und dann Freisetzung des Neurotransmitters Ach an der Neuromuskulären Synapse

tranportiert chemische Energie in Zellen für den Stoffwechsel

wenn es gebraucht wird (verstoffwechselt) dann wird es zurück zu seinem Vorgänger (ADP) verwandelt. 

Es entsteht durch ATP-Synthese, wird immer wieder recyclet

• ATP setzt an Myosinköpfchen an un d löst dieses von Aktinfilament=> so kehrt Myosinköpfchen in Ursprungsposition zurück.
• es spaltet sich mit Hilfe von Magnesium in Pi und ADP, während dem ist Aktin und Myosin wieder nicht so eng aneiinander gebunden, nachher hingegen mehr.
• Das Myosinköpfchen kann jetzt etwas höher greifen
• Während sich ADP und Pi von dem Myosinköpfchen lösen findet der power stroke statt

Rigor mortis entsteht weil nach Tod kein ATP mehr zur Verfügung steht, dass die Myosinköpfchen von den Aktinfilamenten löst=> also bleiben alle Muskeln gleich

Lösung erst nach 8h bei Menschen (bei grossen Tieren länger) weil dann proteolytische Prozesse beginnen

• bei ruhenden Muskelzellen ist die Kalzium-Konzentration in Muskelzellen sehr tief (unter 10^-6), dann sind die Stellen an Aktin für die Myosinköpfchen blockiert
• wenn Ca2+ zunimmt auf 10^-4 und höher binden 4 Ca2+ an ein Troponin C
• Dies führt zu einer Konformationsänderung, die die Myosinbindungsstelle am Aktin freimachen
• Kalzium geht zurück in das SR (sarkoplasmatisches Retikulum), das die Myofibrillen umgibt und die Verbindung zu den queren T-Tubuli herstellt (die bringen Aktionspotential)
• Calzium ist ein second messenger
• APT und Kalzium ist notwendig für Anspannung, nur ATP für Entspannung

Bestandteil von SR, besteht aus den Longitudinaltubuli und den Terminal cisternae. 

verbunden mit den Transversaltubuli

wenn es den nicht gäbe wäre Muskel ständig kontrahiert, weil immer viel Kalzium ausserhalb des SR wäre

• zwischen Intrazellulärflüssigkeit und Sarkoplasma hoher Ca2+-Gradient (also in Zelle! nicht der Gradient gegen aussen gemeint hier)
• Ca2+ ist in cistern von den SR gespeichert, diese liegen entlang der Z-lines vom Sarkomer
• die Membran des SR hat eine Ca2+-Pumpe, die mit ATP angetrieben wird, um den hohen Gradienten zwischen SR und Intrazellulärflüssigkeit aufrecht zu erhalten.

von einem einzelnen Aktionspotential produziert, ermöglichen keine brauchbaren Bewegungen

ein Aktionspotential muss ankommen, bevor die Relaxationsphase beendigt ist kommt es zu einer zweiten, stärkeren Kontraktion. Das Zusammenzählen von einzelnen Zuckungen wird Kontraktionssummierung oder Wellensummierung genannt

wenn die Stimulierung des Muskels länger anhält entsteht Tetanus, die relative Spannung ist höher als die einer Einzelzuckung=> entsteht wenn Kalziumpumpe nicht in der Lage ist Ca zurück in das SR zu pumpen

eine Einzelzuckung dauert weniger als 20 msec, um also eine Summierung zu haben muss öfters als alle 20msec ein Stimulus kommen. Das ist bei 50 Stimuli pro Sekunde möglich=> Mindestfrequenz=50

wenn die Stimuli so schnell nacheinander folgen, dass es zu gar keiner Relaxierung dazwischen mehr kommt, weil das SR zu wenig Zeit hat überhaupt Calciumione zurückzupumpen=> konstanter Muskelspannung. Passiert bei allen Muskelkontraktionen mit einigen Muskelfasern.