Molekulare Zellbiologie II (Histologie)
Molekulare Zellbiologie für 2. Semester Medizin UZH
Molekulare Zellbiologie für 2. Semester Medizin UZH
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Flashcards
Fasertypen
· Zuckungsfasern (Erregung führt zu einer Einzelzuckung / immer gleiche Kontraktion / alles-oder-nichts)
· Tonusfasern (selten / dünn / enthält mehrere Synapsen → abgestufte Depolarisationen / Verkürzungen)
Zuckungsfaser-Typen
· Fasertyp ist bestimmt durch Typ der innervierenden Nervenfaser
· im Muskel liegt eine muskelspezifische Kombination von Fasertypen vor
· Typ I:
· rote Muskelfasern (viel Myoglobin + Mitochondrien)
· Haltungsmotorik (Myosin Typ I = niedrige ATPase-Aktivität = langsam / ermüdungsresistent)
· Typ IIA:
· schneller Zwischentyp (viele Mitochondrien)
· Bewegungsmotorik (Myosin Typ IIA = höhere ATPase-Aktivität = schneller / relativ ermüdungsresistent)
· Typ IIB:
· weisse Muskelfasern (wenig Myoglobin + Mitochondrien / viel Glykogen / glykolytisch arbeitend)
· Bewegungsmotorik (Myosin Typ IIB = hohe ATPase-Aktivität = sehr schnell / schnell ermüdend)
motorische Einheit
· Motoneuron + alle von ihm innervierten Muskelfasern
· Feinheit der Muskelbewegungen wird durch Anzahl Muskelfasern in einer motorischen Einheit bestimmt
· sprouting: Übernahme der Innervation einer motorischen Einheit von einer benachbarten Nervenfaser
· z.B. durch eine Neuropathie bedingter Verlust des Motoneurons
· Muskelfasern passen ihren Typ dem Typ der neuen Innervation an
· bei wiederholtem sprouting liegen vermehrt Fasern gleichen Typs beieinander (fibre-type grouping)
Myogenese und Regeneration von Muskelzellen
· Myogenese:
· embryologisch aus dem paraxialen Mesoderm
· Myoblasten fusionieren zu Myotuben
· Bildung des kontraktilen Apparats (Zellkerne werden vom Zentrum an den Rand verdrängt)
· Regeneration:
· Muskelzellen sind nicht teilungsfähig
· Satellitenzellen (Stammzellen der Muskulatur / bleibende Myoblasten) sind an die Muskelfasern angelagert
· haben eine gemeinsame Basallamina (→ können nicht isoliert kultiviert werden)
· Schädigung der Faser führt zu Proliferation → myogene Progenitoren → Fusion
· regenerierte Muskelfasern haben teilweise zentralständige Kerne
· manchmal wird die geschädigte Stelle mit Bindegewebe erstetzt → bindegewebige Narbe
Herzmuskulatur
· quergestreifte Muskulatur
· extrem gut vaskularisiert (~2000 Kapillaren pro mm2 / ø Kapillare ~ ø Erythrozyt)
· grosse Zellen (aber kleiner als Skelettmuskelfasern) / max. 2 Zellkerne / von einer Basalmembran umgeben
· verzweigt
· durch Glanzstreifen miteinander verbunden (damit sie zusammen kontrahieren)
Reizleitung und Kontraktion der Herzmuskulatur
· Aufbau fast wie bei der Skelettmuskulatur (im LM weniger regelmässig, da verzweigt / viele Mitochondrien)
· Unterschiede:
· nur ein T-Tubulus pro Sarkomer (im Bereich der Z-Linie) → keine Triaden sondern Dyaden
· nur schwach ausgebildetes jSR (Ca2+ v.a. aus dem ECR über spannungsabhängigen, sarkolemmalen Kanal)
Erregung der Herzmuskulatur
· myogen (modifizierte Muskelzellen / reizleitende Zellen, die den Herzrythmus generieren)
· Sinusknoten (primärer Schrittmacher) / AV-Knoten (sekundärer Schrittmacher)
· P-Zellen (viele Mitochondrien / wenige Myofilamente / über Nexus untereinander und mit Vorhofmyokard verbunden)
· Purkinje Fasern (glykogenreich / Reizleitung vom AV-Knoten / dicker als Arbeitsmuskulatur = höhere Leitungsgeschwindigkeit / über Glanzstreifen mit Arbeitsmuskulatur verbunden)
Wachstum und Regeneration der Herzmuskelzellen
· Herzmuskulatur besitzt keine Satellitenzellen
· erhöhte Belastung führt zu Hypertrophie anstatt zu Hyperplasie
· keine Regenerationsmöglichkeit → geschädigtes Muskelgewebe wird durch Bindegewebe ersetzt
Myoendokrine Zellen des Herzens
· Vorhofzellen
· sezernieren ANP (atriales natriuretisches Peptid / n.b.: es gibt auch BNP aus der Ventrikelmuskulatur)
→ Vasodilatation / Natriurese (Na+ und H2O wird über Nieren ausgeschieden)
→ Herz wird entlastet
(myoendokrine Zellen in der glatten Muskulatur: z.B. in den Nierenglomeruli für Vasokonstriktion)
glatte Muskulatur
· spindelförmige Zellen (mit zentralem Zellkern / myofilamentfreies Zytoplasma):
· Myofibroblasten (teils verzweigt / Zwischending aus kontraktilem Element und ECM / sezernieren ECM)
· Myoepithelzellen (teils stark verzweigt / liegen z.B. um Drüsen)
· von einer Basallamina umgeben (Verankerung in der ECM / Erhöhung der Zugfestigkeit)
· Einzelzellen oder Zellverbände (häufig / Bündel oder Schichten, meist ohne definierbares Epi- / Perimysium)
Typen und Vorkommen von glatter Muskulatur
· multi-unit Typ:
· einzelne Muskelzelle als funktionelle Einheit / spezifische Innervation / keine spontane Kontraktion
· Vorkommen: Ziliarmuskel / Mm. dilatator pupillae / Mm. sphincter pupillae
· single-unit Typ / viszeraler (zu den Eingeweiden gehörend) Typ:
· mehrere Muskelzellen (über Nexus verbunden) als funktionelle Einheit / spontane Kontraktion (z.B. bei Dehnung)
· Vorkommen: Wand der Hohlorgange / Muskulatur des Verdauungstraktes
· Myofibroblasten:
· arbeiten als Muskelzellen und als Faser-bildende Fibroblasten
· Vorkommen: in der Gefässmuskulatur (Synthese der elastischen und kollagenen Faser in der Tunica media)
Kontraktiler Apparat der glatten Muskulatur
· Serien von Aktin- und Myosinfilamenten
· aber keine Sarkomere / H-Bande / T-Tubuli / spezialisiertes SR / Querstreifung
· jSR und Kaveolen (eine Art T-Tubulus System) liegen in der Nähe der Zellmembran
· Anheftungsplaques (Vinculin / Talin) und zytoplasmatische Verdichtungen (Funktion wie Z-Scheiben)
· viele Aktinfilamente gegenüber Myosin Typ SMII (13:1 anstatt 6:1)
· Intermediärfilamente (Desmin / Vimentin)
Wachstum und Regeneration von glatter Muskulatur
· Wachstum:
· embryologisch aus dem lokalen Mesoderm
· mesenchymale Stammzellen → glatte Muskulatur / Knochen, Knorpel, Fett
· Regeneration:
· adult: Fibroblasten-ähnliche Stammzellen
· de-Differenzierung der Muskelzellen → Teilung → Differenzierung (Teilung differenzierter Muskelzellen ist selten)
· Hypertrophie (bei Bluthockdruck / Blasenmuskulatur bei vergrösserter Prostata)
· Hyperplasie (bei Arteriosklerose)
Lernziele "Zelladhäsionsmoleküle"
Zelladhäsionsmoleküle
· CAMs (Cell Adhesion Molecules):
· Cadherine
· Integrine
· Selektine
· Mucine (Glykoproteine)
· IgCAM (Immunoglobulin Familie)
Interaktionen zwischen Zelladhäsionsmolekülen
· keine kovalente Bindungen sondern ZMKs
· homophile Interaktionen (die beteiligten Moleküle sind identisch)
· heterophile Interaktionen (es "binden" verschiedene Moleküle aneinander)
Integrine
· Untereinheitenkonfikuration:
· α5β1 (in Fibroblasten / Ligand: Fibronectin*)
· α6β4 (in Epithelzellen / Ligand: Laminin)
* multifunktionelles adhäsives Glykoprotein
· als Monomer im Plasma löslich
· als hochpolymere Fibrillen in der ECM
Selektine
· vaskuläre Zelladhäsionsmoleküle
· P-Selectin (in Thrombozyten / in Endothelzellen)
· L-Selektin (in Leukozyten)
· E-Selektin (in Endothelzellen)
· binden an Oligosaccharide (= Selektin-Liganden / Bindungsstelle = Sialyl LewisX)
· wichtig für Entzündungsreaktionen: bei einer Entzündung werden Selektine im Endothel ausgebildet
→ diese binden an die Oligosaccharide der Leukozyten (Aktivierung der Leukozyten / Rollbewegung)
→ Leukozyt wird an die Entzündungsstelle "geführt"
Cadherine
· E-cadherine (im Embryo / in Epithelien)
· N-cadherine (im Nervensystem / Augenlinse / Muskulatur)
· P-cadherine (im Trophoblast)
IgCAMs
· Calcium-unabhängige Adhäsionsproteine / enthalten Immunglobulindomänen
· NCAM: neuronales CAM
· ICAM: interzelluläres CAM
Biochemie des Bindegewebes
· fibrilläre Kollagene (Tripelhelixstruktur)
· v.a. in belastbaren Geweben (Knorpel / Haut) reichlich vorhanden
· elastische Fasern (Elastin / Fibrillin)
· v.a. in der Aorta / Lunge vorhanden
· Grundsubstanz der ECM besteht aus Proteoglykanen und GAGs
· viele Proteoglykane im hyalinen Knorpel
· Bindegewebe wird durch spezifische Proteasen (MMP) abgebaut
Tripelhelixstruktur von Kollagen
· Aminosäuren-Sequenz = (Gly-X-Y)n
· n ~ 350
· X = v.a. Pro / Ala
· Y = v.a. Hyp / Ala
· Ganghöhe = 10 Å bzw. 86 Å pro 360° / 3.3 AS pro 360°
Hydroxyprolin / Hydroxylysin
· posttranslationelle Modifikation von Prolin / Lysin
· enzymatische Reaktion (Vitamin C / Ascorbinsäure = essentieller Cofaktor)
Prokollagenbiosynthese
· Problem: Wie wird ein lösliches Protein unlöslich?
· Lösung:
· Propeptid wird vom Ribosom in das rER translatiert
· Protein-Disulfid-Isomerase (PDI) katalysiert Disulfid-Brücken-Bilden → Faltungshelferenzym
· Chaperone (HSP47 / Heat-Shock-Protein) verhindert ungewollte Faltung
· PPIase (Peptidyl-Prolin-cis-trans-Isomerase) verhindert ungewollte Anlagerung der Kollagenfibrillen
· Prokollagen (Tripelhelix) wird über den Golgi-Apparat sezerniert
→ es bilden sich Kollagenfibrillen und schliesslich Kollagenfasern
Defekte in der Kollagensynthese
· Kollagen Typ I: Glasknochenkrankheit (Osteogenesis imperfecta)
· Kollagen Typ II: Skoliosen
Glyosaminoglykane
· lange Ketten aus Disaccharidbausteinen (z.B. Heparin / Hyaluronsäure / Keratansulfat / ... )
Aggrekan
· Proteoglykan, das in allen hyalinen Knorpeln vorkommt
· Proteoglykane lagern sich nicht-kovalent an die Hyaluronsäure an
· sehr hohe Wasseraufnahmefähigkeit / verleiht dem Knorpel dämpfende Wirkung
Abbau des Bindegewebes
· MMP / Matrix-Metalloproteasen (Kollagenasen / Gelatinasen / Stromelysine)
· Serinproteasen / Cysteinproteasen / Asparaginproteasen
· Pathologie:
· Arthrose (Abbau von Gelenkknorpel)
· metastasierende Tumorzelle (Kollagenasen bauen Basallamina ab)
· Wundbrand (produziert Kollagenase, die Kollagen auflöst)
· Cutis Laxa (Ehlers-Danlos Syndrom)
· Marfan Syndrom