Molekulare Zellbiologie I (Schuler)

Molekulare Zellbiologie für 2. Semester Medizin UZH

Molekulare Zellbiologie für 2. Semester Medizin UZH


F. M.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Grundlagen der molekularen Zellbiologie auf Universitätsniveau. Sie konzentrieren sich auf die Struktur und Funktion von Proteinen, Enzymkinetik, sowie verschiedene Mechanismen der Enzymregulation, einschließlich allosterischer Regulation, Kooperativität und chemischer Modifikationen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Studierende der Biologie, die sich auf Prüfungen vorbereiten oder ihr Verständnis der molekularen Prozesse in Zellen vertiefen möchten.
Flashcards
186
Students
23
Language
German
Category
Biology
Level
University
Created / Updated
08.02.2016 / 13.10.2025

Flashcards

Arrhenius-Gleichung

· \(ln(k) = ln(A) + {\Delta S^{\neq} \over R} - {\Delta H^{\neq} \over RT}\)

· Vorteil: linearisierte Gleichung (s. Bild*)

 

* Fehler bei Beschriftung: K sollte k sein

Enzymaktivität

· beschreibt Reaktionsgeschwindigkeit / wieviel Subsrat pro Zeiteinheit in Produkt umgewandelt wird

· Messung unter standardisierten Bedingungen für vergleichbare Werte

  · [S] >>[E]

  · T konstant, üblicherweise 25°C

  · pH optimal

  · Puffer mit für die Reaktion günstiger Zusammensetzung

 

Einheiten der Enzymaktivität

· Enzymaktivität U:                       \(1 \space U = {1 \space \mu mol \space \mathrm{Substrat} \over min}\)                           (Reaktionsgeschwindigkeit)

· spezifische Enzymaktivität:    \({U \over mg \space \mathrm{Protein}} = {\mu mol \space \mathrm{Substrat} \over min \space · \space mg \space \mathrm{Gesamtprotein}}\) (auf Proteinmenge normierte Geschwindigkeit)

· molekulare Enzymaktivität:    \(\mu mol \space \mathrm{Substrat} \over \mu mol \space \mathrm{Enzym} \space · \space min\) (auf Enzymkonzentration norm. Geschwindigkeit / Wechselzahl)

Bestimmung der Reaktionsgeschwindigkeit

· im Reaktionsverlauf nimmt die Geschwindigkeit (\(- {\mathrm{d}[S] \over \mathrm{d}t} / {\mathrm{d}[P] \over \mathrm{d}t} \)) ab

· Konvention: man misst Anfangsgeschwindigkeit

  → Geschwindigkeit der Rückreaktion kann vernachlässigt werden

· Messmethoden: kontinuierlich  (z.B. Lichtabsorption) / diskontinuierlich (Reaktion stoppen und Probe nehmen)

· Rechenbeispiel auf Seiten 144-146 im Skript

Enzymkinetik

· kinetisches Modell für die Geschwindigkeit einer Enzymreaktion

· Beschreibung der Reaktionsgeschwindigkeit in Abhängigkeit von:

  · Enzymkonzentration

  · Substratkonzentration

  · Konzentration von Aktivatoren und Inhibitoren

Michaelis-Menten Gleichung I

(Modell)

· einfaches kinetisches Modell

· vier Randbedingungen:

  · nur Anfangsgeschwindigkeit wird betrachtet (vrück ≈ 0 / t = 0 / [S]0 ist bekannt)

  · [S] >> [E]

  · Einsubstratreaktion (es wird nur die Geschwindigkeitsabhängigkeit von einem einzigen Substrat berücksichtigt)

  · es wird ein Fliessgleichgewicht angenommen (\({\mathrm{d}[ES] \over \mathrm{d}t} = 0 \space \space / \space \space v = {\mathrm{d}[P]\over \mathrm{d}t} = - {\mathrm{d}[S]\over \mathrm{d}t } = k_2 · [ES] = \mathrm{konstant}\))

Michaelis-Menten Gleichung II

(Formeln)

· Enzymreaktion:  \(E + S \space {}^\xrightarrow{\space k_1 \space} _\overleftarrow{k_{-1}} \space ES \xrightarrow{k_2} E + P\)

· \(v = {v_{max} · \space [S] \over k_m +\space [S]}\)      (Michaelis-Menten-Gleichung)

· \(k_m = {k_{-1} + k_2 \over k_1}\)   (Michaelis-Menten-Konstante / [S] bei \(v_{max} \over 2\))

· \(v_{max} = k_2 · \space [E]_0\)   (\(k_2 = k_{cat}\) = katalytische Konstante / Wechselzahl)

Michaelis-Menten Gleichung III

(Interpretaion)

· \(v_{max} \tilde{} [E]\) → solgange [S] >> [E], nimmt v mit der Enzymkonzentration linear zu

· km: Mass für die Affinität des ES-Komplexes (je kleiner km desto stärkere Bindung von S an E)

· km ist Grenzwert von ks (ks = [E][S]/[ES] = k-1 / k1)

· kcat / km ist Mass für die Effizienz eines Enzyms (je grösser desto effizienzter)

  → beste Enzyme haben Quotient 109 / (M · s) → entspricht der Diffusionslimite

Lineweaver-Burk-Gleichung

· linearisierte Form der Michaelis-Menten-Gleichung

· \({1 \over v} = {k_m \over v_{max}} · {1 \over [S]} + {1 \over v_{max}}\)

· Schnittpunkt mit y-Achse: \(1 \over v_{max}\)

· Schnittpunkt mit x-Achse: \(-{1\over k_m}\)

Inhibitoren

· irreversible Inhibitoren

· reversible Inhibitoren:

  · kompetitiv: Enzym bindet an Substrat oder Inhibitor

  · nicht-kompetitiv: Inhibitor bindet sowohl an freies Enyzm als auch an ES-Komplex

  · unkompetitiv: Inhibitor bindet nur an den ES-Komplex

kompetitiver Inhibitor

· Enzym bindet an Substrat oder Inhibitor (E+S oder E+I)

· vmax bleibt gleich (vmax ist nur von [E] abhängig und [S] >> [I])

· km steigt (es braucht mehr Substrat damit vmax / 2 erreicht wird)

nicht-kompetitiver Inhibitor

Inhibitor bindet sowohl an freies Enzym als auch an den ES-Komplex (E+I und ES+I)

· vmax sinkt (weil [E] sinkt)

· km bleibt gleich (Produkt ES und Edukt E werden gleichmässig gebunden → Netto gibt es keine Veränderung)

unkompetitiver Inhibitor

· Inhibitor bindet nur an ES-Komplex (ES oder ES+I)

· vmax sinkt (weil [E] sinkt)

· km sinkt (LeChâtelier: E+S → ES, da ES → ES+I)

Regulation der Enzymaktivität

1. Regulation der Enzymsynthese (Induktion) und Enzymabbaus (Repression)

2. Regulation der Aktivität eines vorhandenen Enzyms mittels:

    · Änderung der Substratkonzentration (reversibel)

    · pH-Änderungen (reversibel)

    · Kooperativität zwischen Substratbindungsstellen (reversibel)

    · allosterischer Regulation der Enzymaktivität (reversibel)

    · chemischer Modifikation des Enzyms

Regulation der EA über die Substratkonzentration

· weil in Zellen oft  [S] ~ km kann das v einfach über die Konzentrationsänderung gesteuert werden 

Regulation der EA über den pH-Wert

· Protonierungszustand des Enzyms und Substrats beeinflussen die Aktivität

· bei pH-Extremwerten denaturiert das Protein

Regulation der EA über Kooperativität

· Substratbindungsstellen beeinflussen sich gegenseitig (Enzyme mit mehreren Untereinheiten, die alle eine Substratbindungsstelle haben / Beeinflussung durch Konformationsänderung)

· negative Kooperativität: Bindung eines Substrats hemmt Bindung an einer anderen Bindungsstelle

· positive Kooperativität: Bindung eines Substrats aktiviert Bindung an einer anderen Bindungsstelle

 

· Achtung: Michaelis-Menton Gleichung gilt hier nicht! → Hill-Gleichung

Hill-Gleichung (noch unvollständig!!)

· \(v = {v_{max} · \space [S]^n \over k \space + \space [S]^n}\)  (k ≠ km)

· n = Hill-Koeffizienz (Mass für die Kooperativität / nmax = Anzahl Bindungsstellen = maximale Kooperativität)

Allosterische Regulation

· allosterische Proteine besitzen neben der Substratbindungsstelle noch mindestens eine Effektorbindunsstelle

· diese Proteine bestehen meist aus katalytischen und regulatorischen Einheiten

· homotrope allosterische Reaktion: der allosterische Effektor ist das Substrat selbst

· heterotrope allosterische Reaktion: der allosterische Effektor ist ein vom Substrat verschiedenes Molekül

· allosterische Effektoren können Enzym aktivieren oder hemmen

  → ermöglicht Rückkopplungshemmung (Beispiel auf Seite 160 im Skript)

· gleiche Kinetik wie kooperative Regulation (Hill-Gleichung)

Enzymkonformationen

· aktive Konformation: R-Form ("relaxed")

· inaktive Konformation: T-Form ("tense")

Regulation durch chemische Modifikation

· posttranslationale Modifikationen von Aminosäurenseitenketten können Enzymaktivität erhöhen oder erniedrigen

· am häufigsten wird ein Serinrest phosphoryliert

limitierte Proteolyse

· Regulation über chemische Modifikation

· inaktive Vorläuferproteine (Proproteine / Zymogen) können durch posttranslationale Modifikationen aktiviert werden → durch die Konformationsänderung wird es aktiv

· inaktive Enzymvorstufe wird mit Präfix Pro oder Suffix -ogen bezeichnet

· sequenzielles hintereinanderschalten von chemischen Modifikationen führt zu einem Kaskadenmechanismus der Signalverstärkung

Wirkungsmechanismen von Enzymen

· bis heute noch keine quantitative Erklärung

· wichtige Phänomene sind:

  · Orientierung und Proximität zwischen Substraten und katalytisch wirksamen Gruppen an der aktiven Stelle

  · Katalyse durch bevorzugte Bindung (und damit Stabilisierung) des Übergangszustands der Reaktion

  · Schaffung einer spezialisierten Mikroumgebung (z.B. Abschirmung von Wasser verhindert Hydrolyse)

  · Optimierung der spezifischen Reaktionsmechanismen (z.B. S/B- / Metallionen- / kovalente Katalyse)

Wirkungsmechanismen von Enzymen (Orientierung der Substratmoleküle)

· Substrat ist an der aktiven Stelle so orientiert, dass die katalytisch wirksamen Gruppen bestmöglich platziert sind

· meistens reagieren zwei Substrate miteinander

  → Proximität der Substrate kommt einer Konzentrationserhöhung gleich → Geschwindigkeit nimmt zu

Wirkungsmechanismen von Enzymen (Stabilisierung des Übergangzustandes)

· wird die vollständige Komplementarität zwischen Enzym und Subsrat erst erreicht, wenn sich das Substrat im Übergangszustand befindet, wird der Übergangszustand stabilisiert → die Aktivierungsenergie nimmt ab

Mechanismus der Serinprotease

Proteasen besitzen immer Asp-His-Ser = katalytische Triade

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