M16
Sem 4
Sem 4
Geschmackstörungen
Geschmackstörung: Ageusie, Hypo / Hypergeusie, Dysgeusie
=> Nebenwirkungen Medikamente, Verminderter Speichelfluss, HN Schädigung, Stoffwechselerkrankung, Tumor / Hirninfarkt, Gustatorische Halluzination
11. In Grundzügen die Transduktion von Geruchreizen beschreiben
Riechepithel vs Vomeronasales Organ
Riechepithel am Dach der Nasenhöhle unter dem Riechkolben, Septum, Oberste Nasenmuschel
1cm²: Riechzellen, Stützzellen, Basalzellen => Riechepithel, 5-30 Zilien
5-15mio Riechzellen, Lebenszyklus 30t
Primäre Sinneszellen, 3-6Wochen Lebenszeit, Regenration
Duftstoff: Stoff, der Geruch vermittelt, Duft: Komplexe Mischung von Duftstoffen
=> Empfindungsschwelle viel niedriger als bei Geschmacksreizen
Mensch: 400 verschiedene olfaktorische Rezeptoren
Maus, Ratte, Hund um die 1000
=> jede Zelle trägt nur eine bestimmte Art
=> Duftstoffrezeptoren sind weniger spezifisch: Blumig, Ätherisch, Moschusartig, Campherartig, Schweißartig, Faulig, Stechend
Duftstoffe binden an den Zilien -> Rezeptorpotential -> AP Potentialfrequenz
CNG KanaL: Schließung durch Calciumeinstrom => Grundlage der Adaptation
Duftstoffrezeptor, kurze Verweilzeit -> GPCR -> Adenylatcylcase -> ATP -> cAMP -> cAMP gestuerter Kationenkanal (Natrium und Calciumeinstrom, gering) -> Calciumeinstrom -> Aktivierung Calciumgestuerter Chloridkanäle => großer Ausstrom, Depolarisation
Basal: NKCC1: Chloridkonzentration
=> Calciumaktivierte Chloridkanäle nur als Verstärker?
Beenden der Transduktion: PDE: cAMP Phosphodiesterase: cAMP -> AMP
=> Schnelle Adaptation: Calcium bindet an Calmodulin, Komplex bindet an CNG Kanäle => Verminderte Empfindlichkeit für cAMP => Kanalschluss
=> Calcium-Calmodulin abhängige PDE hydrolisiert cAMP
=> Direkte Hemmung der ACIII durch Phosphorylierung mittels einer Calcium Calmodulin abhängigen Kinase
=> Rezeptorkinasen phosphorylieren olfaktorische Rezeptoren
=> Internalisierung der Rezeptoren (Arrestine binden den Rezeptor und koppeln ihn sterisch vom G Protein ab)
=> Zigzag Flug von Tieren zur Duftquelle
Störungen der Geruchsempfindung: Hyposmie, Anosmie, Hyperosmie
=> Chronische Rhinitis, virale Infekte, Schädel Hirn Trauma, Tumore => 50% der >80J leiden an Anosmie
12. In Grundzügen die zentrale Verarbeitung von Geruchsinformationen beschreiben
Geruch: Bulbus Olfactorius, Piriformer Kortex, Orbitofrontaler Kortex
=> Nicht direkt über Thalamus, Ipsilaterale Projektionen, Weite räumliche Dispersion = Primärer olfaktorischer Kortex = Set von Strukturen
Thalamus: Afferenzen vom Kortex => Selektive Aufmerksamkeit auf Odorants + Identifizierung
Piriformer Kortex innerviert von NE, 5HAT, DA => Habituiert
Anteriorer PC: Dekodiert molekulare Struktur der Gerüche
Posteriorer PC: Dekodiert Qualität der Odoranten
Orbitofrontaler Kortex: Reward, Antworten auf Geruch geringer Sättigung
Axone der olfaktorischen Neurone => Olfaktorischer Bulbus in Glomeruli
=> Viele olfaktorische Neurone -> Einen Glomerulus, insgesamt ca 10000000 Neurone auf 2000 Glumeruli / Bulbus
Jeder Glumerulus ist von Dendriten von Mitralzellen innerviert
Mitralzellen sind Neurone, die vom olfaktorischen Bulbus zum Gehirn ziehen
Periglomeruläre Zellen und granuläre Zellen stellen laterale Verbindungen zwischen den Mitralzellen her
Olfaktorische Rezeptorneurone im Olfaktorischen Epithel -> Lamina Cribrosa -> Olfactorische Nervenschicht -> Glomerulare Schicht -> Externer Plexiformer Layer -> Mitralzell Layer -> Interne Plexiformer Layer -> Granular Layer -> Lateraler Olfaktorischer Trakt zum primären Olfaktorischen Kortex
Centrifugale Axone, Anteriorer Olfaktorischer Nucleus, Tractus Olfactorius
Laterale synaptische Verschaltung || Retina: Verstärkung des Kontrast des sensorischen Eingangs
Periglumeruläre Zellen (Dendrodendritisch, Axodendritisch), Granulazellen (Axodendritisch)
-> Mitralzellen
Aktivieren einer Rezeptorzelle -> Aktivierung einer Mitralzelle -> Laterale Hemmung der benachbarten Mitralzellen durch Periglomeruläre + Granuläre Zellen
Projektion des olfaktorischen Systems auf limbische + andere kortikale Strukturen
Projektion des olfaktorischen Systems: Verbindung vom Bulbus zum Cortex kreuzen nicht auf die kontralaterale Seite, der piriforme Kortex = Olfaktorischer Cortex, das olfaktorische System hat zahlreiche Verbindungen zum limbischen System (enger Zusammenhang von Riechsinn und Gefühlswelt), Verbindungen in kortikale Regionen ohne Verschaltung in Thalamus
Bulbus Olfactorius -> Lateraler Olfaktorischer Trakt -> Anteriorer olfaktorischer Nucleus -> Contralateraler olfaktorischer Bulbus
Olfaktorisches Tuberkulum, Piriformer Cortex, Amygdala, Entorhinaler Cortex
-> Thalamus, Orbitofrontaler Cortex, Frontaler Cortex, Hypothalamus, Hippocampus
=> Enge Verknüpfung des Olfaktorischen Systems und des Limbischen Systems!
13. Die allgemeinen Prinzipien der Mustererkennung am Beispiel des Bulbus olfactorius erklären
Olfaktorischer Neurone mit einem bestimmten Rezeptor konvergieren auf wenige Glomeruli im olfaktorischen Bulbus
Wahrnehmung Duftsubstanzen ~ Aktivierung von unterschiedlichen Kombinationen von olfaktorischen Rezeptoren
=> Jeder Rezeptor wird durch mehrere Substanzen aktiviert, die Kombination von aktivierten Rezeptoren führt zu bestimmten Geruchswahrnehmungen, die Anzahl der unterscheidbaren Gerüche ist nicht auf die Anzahl der Gene für Riechrezeptoren beschränkt => Kombinatorik
Beispiel: Säuren (Hexansäure, Heptan, Octan, Nonan…: Ranzig, sauer, schlecht), Ole (Hexanol…): Wohlriechend, süß, pflanzlich…
Populationskodierung: Wahrnehmung von Duftsubstanzen beruht auf Aktivierung von unterschiedlichen Kombinationen von olfaktorischen Neuronen und nicht auf der Aktivierung einzelner Neurone
Substanz unterscheidet sich nur in Hydroxy / Carboxylgruppe
=> Unterschiedliche Aktivierung von Rezeptoren
=> Das eine riecht nach Rose, das andere ranzig
Verbindung zwischen Riechepithel und Bulbus reifen erst nach Geburt => Riechen = Lernen
Viele sensorische kortikale Projektionsgebiete sind räumlich nach topographischen Prinzipien organisiert (Auditorisch, Somatosensorisch, Visuell)
=> Olfaktorisch bildet keine räumlich geordnete Karte bei der Projektion vom olfaktorischen Bulbus in höhere Hirnregionen
Glomerulus -> Anteriorer Olfaktorischer Nucleus -> Pirifromer Cortex, Amygdala
Projektionen in den anterioren olfaktorischen Nukleus + Amygdala nur sehr grob topographisch organisiert, überlappende Projektionsgebiete
Projektionen in den piriformen Cortex (größtes Projektionsgebiet von Mitralzellen aus dem Bulbus) gar nicht topographisch organisiert
Bedeutung für die Funktionsweise bislang relativ unklar
14. In Grundzügen die zentrale Verarbeitung der Geschmacksinformationen aus der Mundhöhle beschreiben
Geschmack: Hirnstamm -> N. Tractus Solitarii -> Insula -> Orbitofrontaler Kortex
Geschmacksreize der Zunge vom Facialis, Glosspharyngeus + Vagus
HN VII, IX, X -> N Tractus Solitarii -> Parabrachiale Kerne im Hirnstamm -> Thalamus, Ventroposteriorer medialer Kern -> Inselkortex -> Orbitofrontaler Kortex
Taste -> Feeding, Reward System
Orbitofrontaler Kortex: Verrechnung sensorischer Afferenzen und Bewertung
Gustatorische Reize mit somatosensorischen Reizen und olfaktorischen Informationen integriert => Geschmackreiz
Zusätzlich neuroendokriner + gastrointestinaler Inpust, Integration wichtig für Energiehomöostase, Kontrolle über Essverhalten
15. Grundlegende Prinzipien der Pharmakovigilanz (Entdeckung, Erfassung, Bewertung und Vorbeugung von unerwünschten Arzneimittelnebenwirkungen) mit Schwerpunkt Sinnesorgane beschreiben
Unerwünschte Arzneimittelwirkung:
Eine UAW ist eine schädliche und unbeabsichtigte Reaktion auf die Anwendung eines Arzneimittels, sie kann bei bestimmungsgemäßen Gebrauch oder in Folge eines Medikationsfehlers auftreten
Medikationsfehler: Unbeabsichtigte, nicht bestimmungsgemäße AM Gebrauch, jeder beabsichtigte nicht bestimmungsgemäße Gebrauch, der nicht dem Stand der Wissenschaft entspricht, jeder AM Gebrauch zum Zweck des AM Missbrauchs oder Suizids
=> Medikationsfehler sind grundsätzlich vermeidbar
Pharmakovigilanz: Gesamtheit der Maßnahmen zur Entdeckung, Erfassung, Bewertung und Vorbeugung von Nebenwirkungen sowie anderen arzneimitteltherapiebezogenen Problemen, die bei der Anwendung von Arneimitteln auftreten
=> Wichtiger Beitrag zur Gewährleistung der Produktionssicherheit (Arzneimittelsicherheit) + Verbesserung des Medikatonsprozesses(Arzneimittelsicherheit)
Besonderheiten von UWA in den Sinnesorganen:
Schwer erfassbar über Routinediagnostik (zB Labor), spezielle Tests (Fachärzte), vom Patienten selten kausal im Zusammenhang mit einem Medikament interpretiert (Aufklärung!), Aktive Mitarbeit des Patienten nötig (kritische Situation bei Kindern, Demenz und sedierten Patienten), Parameter häufig schlecht fassbar (zB Augeninnendruckerhöhung, Gesichtsfeldausfälle, Hörprobleme), Irreversible Schädigung möglich (Katarakt, Schädigung von Neuronen)
Zusatz unerwünschte Arzneimittelwirkungen (Risikofaktoren, Charakteristika, klinischer Umgang)
Risikofaktoren: Verminderte Kompensationsfähigkeit (Alter, schwere Erkrankung), zusätzliche Effekte anderer Susbtanzen (Toxine, Komedikation), Organvorschädigung (zB Glaukom), Veränderte Pharmakokinetik durch individuelle Eigenschaften des Patienten (Niereninsuff, Leberinsuff), Pharmakokinetische Eigenschaften der Susbtanz (Anreicherung in Geweben wie Linse / Cornea, Passagefähigkeit von Schranken)
UAW Charakteristika: Unterschiedliche Häufigkeiten (Risikoquantifizierung selten vorhanden)
Häufig mehrere unbekannte Wirkmechanismen: Allergie, Idiosynkratische Reaktion, Pharmakodynamische Substanzeigenschaften?
UAW haben häufig nur abschätzbare Kausalzusammenhänge
Klinischer Umgang: Potentielle UAW im Therapieplan möglichst vorab durch Kontrolluntersuchungen berücksichtigen, vor Beginn der Therapie Basisuntersuchungen durchführen (zB Tet der Sehschärfe, Dokumentation der Linsentrübung, Hörtest unter Einfluss hoher Frequenzen)
Therapeutisches Drug Monitoring zur Verringerung der Wahrscheinlichkeit einer UAW in Überlegung einbeziehen
Eine auftretende UAW allen an der Behandlung beteiligter Ärzte mitteilen und gemeinsam die Therapie neu bewerten, Patienten über UAW aufklären, UAW Meldung durchführen
=> Ärzte verpflichtet aus ärztlicher Behandlungstätigkeit bekannt werdenden unerwünschten Arzneimittelwirkungen mitzuteilen, Verdachtsfälle ausdrücklich eingeschlossen
6,5% aller Krankenhausaufnahmen, 2% schwerwiegend
16000-30000 UAW bedingte Todesfälle / J in D; bis zu 75% aller UAW nicht als solche erkannt, 400mio €/J
UAW bei 2,9-8,4% der Krankenhauspatientenm 0,1-0,3% tödlich
16. Die pharmakologischen Eigenschaften von Aminoglykosiden beschreiben
Aminoglykoside: Antibiotika zur stationären Behandlung schwerwiegender bakterieller Infektionen
=> Alle AG wirken nephro und ototoxisch
=> va Gramnegative Bakterien
Wichtigste Maßnahme um toxische Wirkungen zu vermeiden: kurze Behandlungsdauer idealerweise <5t!
Molekulare Wirkung: Bindung an die 30S UE bakterieller Ribosomen => Beeinträchtigung der Bindung der Aminoacyl tRNA mit Hemmung der bakteriellen Proteinbiosynthese und Synthese von Nonsenseproteinen
=> Block initiation of protein synthesis, blocks further translation und elicits premature termination, Incorporation of incorrect aminoacid
Pharmakodynamik: Breites Wirkungsspektrum, Konzentrationsabhängige Bakterizide, Postantibiotischer Effekt (Heftet an Bakterien an?), Rascher Wirkungseintritt, Synergie mit beta Laktamantibiotika
Penetration durch die Membran ist sauerstoffabhängig (nicht wirksam gegen Anaerobier)
AG Moleküle -> Durchdringen Glykocalix, Äußere Membran (Porenproteine und Membran), Peptidoglykan, Periplasmatischer Raum, Innere Membran (Kanäle) -> Cytoplasma
Pharmakokinetik: Verteilung im Extrazellulärraum, keine ausreichenden intrazellulären Konzentrationen, kein Metabolismus, Renale Elimination, Halbwärtszeit ca 2h
Kreatinin Clearance, Spitzenspiegel -> Wirkung, Talspiegel -> Toxizität (Gabe 1xtgl)
=> Einmal täglich Dosierung (1x tgl 3mg/kg)
Hohe Plasmakonzentrationen nur für kürzere Zeit über dem Transportlimit, weniger Substanzaufnahme wird in die Zellen des proximalen Tubulus
=> Geringere Toxizität trotz höherer Spitzenspiegel!
=> Keine Dosis Wirk Beziehung, Zeit relevant! Anders als bei anderen Medikamenten
=> ~ Transportlimit (Aufnahme in Tubuluszellen) + Hemmkonzentration des Erregers => Therapeutische Schwelle
=> + Postantibiotischer Effekt unterhalb der Hemmkonzentration des Erregers
17. Die verschiedenen Hypothesen über die Mechanismen, die zur Aminoglykosid-induzierten Innenohrschädigung führen, erläutern
Aminoglykoside:
Vestibulotoxizität: Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, ca 15% der Patienten: Gentamicin, Tobramycin
Cochleotoxizität: Hörverlust, Tinnitus: 2-25% der Patienten: Amikacin
=> Aminoglykoside werden in die Haarzellen transportiert (Anreicherung der Wirkstoffe in diesen Zellen) => Selektive Zellschädigung
|| Nephrotoxizität: Aufnahme des AB durch aktiven Transport über den Megalin / Cubilin Komplex in die proximale Tubuluszelle, Anreicherung in Lysosomen, Desintegration der Lysosomen, Cathepsine, Nekrose, Apoptose
Haarzellschädigung: Angereicherte Konzentration von Aminoglykosiden in Haarzellen => Apoptotischer Zelltod
=> Aktivierung des intrinsischen Weges (Cyt C Freisetzung), Expression proapoptotischer Proteine (Bax, Bad), Verringerte Expression antiapoptotischer Proteine (Bcl2), Erhöhte Produktion reaktiver Sauserstoffspezies (ROS)
Glukokortikoide, Katarrakt und Augeninnendruckerhöhung
Glukokortikoide + Katarakt: seit den 60er Jahren bekannt, 6-39%, positive Korrelation mit der kumulativen Dosis, bei verschiedenen Applikationsarten möglich (Lokal, systemisch, inhalativ), beträchtliche interindividuelle Variation
Katarakt: Trübung der Augenlinse durch partielle Denaturierung (Fehlfaltung) von Linsenproteinen mit der Konsequenz eines Löslichkeitsverlustes (Ausfällung)
=> Crystalline sind die Hauptproteine der Augenlinse + der Hornhaut + kommen in hohen intrazellulären Konzentrationen vor
=> Alpha, beta, gamma Crystalline
=> Crystalline: Molekulare Chaperone, erschweren die Umfaltung von Proteinen (Verhindern von Proteinausfällung)
Glukokortikoide und Augeninnendruckerhöhung : Seit 50er J bekannt, bei 20-35%, positive Korrelation mit Dosis, unterschiedliche Applikationsarten können ursächlich sein (inhalativ?), beträchtliche interindividuelle Variation
Glaukom: Erhöhung des Augeninnendrucks durch Störung des Kammerwasserabflusses, Degeneration von Nervenfasern im Bereich des gelben Flecks führt zu Gesichtsfeldeinschränkungen
Normalwert: <20mmHg (interindividuelle Abschätzung), okuläre Hypertension: >25mmHg, Akuter Glaukomanfall: bis zu 70mmHg
=> Zu viel Kammerwasser => Überdruck => Sehnervschädigung
Ziliarkörper -> Hintere Kammer -> Vordere Kammer -> Kammerwasserabfluss
=> Missverhältnis zwischen Kammerwasserproduktion und Kammerwasserabfluss => erhöhter Augeninnendruck
Neurotoxizität am N Opticus: Erhöhte Glutamatbildung mit Glutamatinduzierter Exzitotoxizität, Überstimulation von Glutamatrezeptoren, massiver Calciumeinstrom, Aktivierung der NO Synthase (lokale Vasodilatation, freie Radikale), Lipidperoxidation (Schäden an Trabekeln und Schlemm Kanal)
Ablagerungen (Glukosaminoglykane [GAGs], Proteine) an Trabekeln behindern Kammerwasserabfluss (Veränderung der EZM)
Umstellung der GAG Synthese in Trabekelzellen -> GAG Ablagerungen in EZM, Erhöhte Expression von EZM Proteinen (Elastin, Fribonektin, Laminin) -> Ablagerung in EZM, Geringere Expression von Proteasen und Proteasenaktivatoren -> Abbau der Proteine sinkt, geringere Phagozytoseaktivität der Trabekelzellen -> Abbau der GAGs und abgelagerter EZM Proteine sinkt
=> Bildung von kovalent vernetzten Aktinpolymeren in Trabekelzellen, Anstieg der Expression und Mutation von Myocilin, reduzierte PEG2 / PGF2 Synthese
18. Erklären, wie es physikalisch und stoffwechselbedingt zur Kataraktbildung kommt
Ursachen: Alterskatarakt, Cataracta Complicata (zB Uveitis, alte Netzhautablösung, Exzessive Myopie, vitreo retinale Erkrankungen), Strahlenkatarakt (Infrarot, Röntgen), Katarakt bei systemischen Erkrankungen (DM, Tetanie, Myotonie, Hauterkrankungen, M Wilson), Medikamentös induziert
Kataraktbildung: Alterung (Aging) und oxidativer Stress => Linsenproteine (Proteinausfällung)
Photooxidation von Linsenproteinen (UV), hohe H2O2 Konzentration (100-300µmol/l), Glykierung von Linsenproteinen (hohe Fructose), Lipidperoxidation (Membranlipide), Proteinfragmentierung (UV), Proteinquervernetzung (Aggregation, kein Abbau)
19. Topographie und Aufbau der Nasennebenhöhlen erläutern sowie am anatomsichen Präparat, am Modell, an Abbildungen sowie in der Bildgebung (Röntgen, CT, MRT) zuordnen
Luftgefüllte, paarige Aussackungen der Nasenhöhle, ausgekleidet mit respiratorischem Epithel, zwischen beiden Knochenplatten (Tabula ext und int) einiger Schädelknochen + pneumatisieren dadurch => innere Nase = Atmungsapparat
=> Sinus frontalis, Maxillaris, Sphenoidalis, Cellulae Ethmoidales
Sphenoidalis, Hintere Ethmoidalzellen => Oberer Nasengang
Maxillaris, Frontalis, restliche Ethmoidales => Mittlerer Nasengang
Tränengänge, Luft => unterer Nasengang
Röntgen: Sphenoidalzellen/ Ethmoidalzellen nur durch offenen Mund sichtbar?
20. Die Lokalisation von Cochlea und Bogengängen beschreiben und an anatomischen Präparaten, am Modell, auf Abbildungen sowie in der Bildgebung benennen
Cochlea:
Im Felsenbein hinter Meatus Akkusticus Int
Knöcherne Schnecke: Spiralförmig geformtes Rohr, Canalis Spiralis Cochleae, die sich um den Modiolus windet => Lamina Spralis Ossea
=> Scala Vestibuli, Media, Tympani
Ovales Fenster -> Scala Vestibuli -> Helicotrema -> Scala Tympani -> Rundes Fenster (Fenestra Cochlea)
Scala Media + Corti Organ
-> Scala Vestibuli: Reissner Membran, -> Scala Tympani: Basilarmembran
Ductus reunien -> Sacculus
Canales Semilunares:
Vorderer, Hinterer + Lateraler Bogengang, Ampulla Ossea + Cristae Ampullares
21. Faserqualitäten und Innervationsgebiete des N Intermediofacialis erläutern
=> Motorische, Sensorische, Sensible und parasympathische Fasern
Motorisch: Nucleus Nervi Facialis -> Mimische Muskulatur, hintere Anteile der Suprahyoidalen Muskulatur (M Stylohyoideus) + Venter Post des M Digastricus, M Stapedius (Feinregulation Gehör)
Sensorisch: Chorda Tympani -> N Tractus Solitarii, Innervation der Geschmacksknospen im Bereich der Zungenpapillen im vorderen 2/3 der Zunge, Ganglion Geniculi
Sensibel: Haut des Meatus Acusticus externus + Trommelfell -> Schmerz- + Berührungsreize, va Temperaturempfinden => Kalorischer Nystagmus
PS: N Intermedius, Ncl Salivatorius sup, verläuft mit Chorda Tympani zur Mundhöhle -> Mundspeicheldrüsen, Tränendrüse
N Chorda Tympani läuft durch das Innenohr nahe dem Trommelfell!
-> Meatus Acusticus Internus, Bogen -> Canalis Nervi Facialis (Gehörknöchelchen ursprünglich evolutionär Kieferknochen)
22. Das Gebiet der Regio Olfactoria am anatomischen Präparat, am Modell, auf Abbildungen sowie in der Bildgebung (Röntgen, MRT) auffinden und ihre Lage sowie Nachbarschaftsbeziehungen erläutern
Regio Olfactoria: Dach der großen Nasenhöhle, obere Nasenmuschel, Septum
-> Lamina Cribrosa, Vordere Schädelhöhle, Bulbus Olfactorius
-> Orbita
-> Nasennebenhöhlen (Ethmoidale, Frontale)
Atemwege
23. Verlegung der Riechrinne von nasal, Trauma, Infektion und intrakranielle Pathologien als Ursache für eine Riechstörung beschreiben
Verlegung der Riechrinne von Nasal, Trauma, Infektion + Intrakraniellei Pathologien:
Septumderivation, Sporn, Trauma, Allergie, Concha Bullosa, Tumor, Muschelhyperplasie, chronische Pansinusitis,
Polypös / Eitrig
Maligne Tumore, Akute SInusitis, Osteomyelitis
24. Bei einem gegebenen Patienten einen Normalbefund in der Riechanamnese erheben
Normalbefund gekennzeichnet durch:
Patient hat: Keinerlei Einschränkungen im Alltag bei der Duftwahrnehmung, keine akute / chronische Sinusitis / Polyposis Nasi, die die Riechrinne am Nasendach beeinflussen, kein Trauma der Schädelbasis, keinen grippalen Infekt der oberen Atemwege mit folgender Hyposmie / Anosmie, keinen raumfordernden Prozess im Bereich des Frontallappens, keinerlei Einschränkungen im Alltag bei der Geschmackswahrnehmung
Speziell zur Nase:
Nasenatmungsbehinderung, Seite? Sekretabfluss nach vorne (anteriore Rhinorrhoe) / nach hinten in den Nasenrachen (Retronasaler Sekretabfluss), Riechstörung, Kopfschmerzen, Niessreiz
Nicht Normalbefund in Riech und Schmeckanamnese:
Olfaktorische Störungen, Quantitativ:
Anosmie: Fehlen des Riechvermögens (spezifische Anosmie: Unfähigkeit, einen bestimmten Duftstoff wahrzunehmen), Hyposmie, Hyperosmie
Qualitativ: Dysosmie: Gestörte Duftwahrnehmung:
Parosmie: Qualitativ falsche Wahrnehmung von Duftstoffen / Phantosmie: Wahrnehmung von Gerüchen in Abwesenheit der entsprechenden Duftquelle
Schmeckanamnese und in der klinischen Untersuchung von Mundhöhle, Oropharynx und Nase erheben, dokumentieren und von einem Nicht-Normalbefund abgrenzen
Gustatorisch: Qualitativ: Ageusie, Hypogeusie, Hypergeusie
Parageusie (Veränderte Geschmackswahrnehmung), Phantogeusie (Wahrnehmung von Schmeckeindrücken in Abwesenheit einer Reizquelle)
Anamnese: Zeitraum der Riech- / Schmeckstörungen, Art, Ursachen: Probleme beim Transport der Riechstoffe, Wahrnehmung, Weiterleitung?
Infekte, Sinunasale Beschwerden (Nasennebenhöhlenentzündung, Nasenatmungsbehinderung, Allergien, Unfälle mit Erschütterung / Kopfverletzung, Neurodegenerative Erkrankungen, angeboren?), Grunderkrankungen, Medikamente, Ess / Trink / Rauchgewohnheiten
Normalbefund von Mundhöhle, Oropharynx + Nase
Untersuchung Nase mit Spekulum: Reizlose Schleimhaut ohne Borkenbildung, mittelständiges gerades Septum, freier unterer Nasengang, schlanke untere Nasenmuschel, kein eitriges / seröses Sekret im mittleren Nasengang, keine Polypen in der Nasenhaupthöhle
Mundhöhle / Oropharynx mit Mundspaltel: Reizlose feuchte Schleimhaut ohne Rötung / Beläge, reizlose feuchte nicht beelgte / gerötete Zungenoberfläche, normal mobile Zunge, Mundboden ohne raumforderungen, mittelgroße / kleine reizlose Tonsillen, symmetrisch bewegliches Gaumensegel, freie Rachenhinterwand ohne Sekretstraße, Parotisausführungsgänge (Papillen des Stenongangs) in der Wangenschleimhaut, aus denen sich klarer Speichel ausmassieren lässt, Ausführungsgänge der Unterkieferspeicheldrüsen (Carunculae des Warthongangs) beidseits des Zungenbändchens, aus denen sich klarer Speichel ausmassieren lässt, Weiche Unterkieferspeicheldrüsen bei bimanueller Palpation
25. Bei einem gegebenen Patienten die Geruchs- und Geschmacksprüfung durchführen, Trigeminusreize begrenzen, den Befund dokumentieren und von einem Nicht-Normalbefund abgrenzen
Riechvermögen: Sniffing Sticks: 12 Riechstifte, Identifikationstest
=> Erkannt, wahrgenommen aber nicht erkannt, nicht wahrgenommen
Normosmie: 11-12, Hyposmie: 7-0, Anosmie <=6
=> Vor Jedes Nasenloch (seitengetrennt) reine Riechstoffe halten (Olfaktoriusreizstoffe) => Benennen
zB Rose, Kaffee, Banane, Pfefferminz, Zimt…
Trigeminuskomponente, zB Menthol (kühl), Ammoniak, Essigsäure
Testung von Riechstoffen mit Geschmackskomponenten (Reizung N Glossopharyngeus), zB Chloroform, Pyridin…
Schmeckvermögen: Screeningtest: Subjektive Gustrometrie
4 Geschmacksqualitäten: Süß (10% Glucose), Salzig (7,5% NaCl), bitter (0,05% Chinin), Sauer (5% Zitrone) mittels überschwelliger Lösung => Identifikation
Seitengetrennt vorne und hinten eine der og Lösungen auf die Zungenoberfläche tropfen => Benennen lassen
Vor Auftragen der nächsten Lösung Mund mit Wasser spülen lassen
=> Unterschiede erkannt, wahrgenommen aber nicht erkannt, nicht wahrgenommen
=> Seitendifferenz? Kompletter Ausfall der Wahrnehmung einer Geschmacksrichtung?
Erkennungsschwelle: unterschwellige Schmecklösung, 3 Tropfen (1x Schmeckstoff, 2x Kontrolle), einen Tropfen Schmeckstoff erkennen und richtig benennen
Bei drei Versuchen muss er die gleiche Konzentration mind. 2x richtig erkennen (aszendierende Drei Tropfen Methode)
Aktive Anteriore Rhinoanometrie: Luftdurchgängigkeit der Nase, Druckunterschied zwischen dem Naseneingang + Nasenrachenraum + Atemluftvolumen / Zeiteinheit seitengetrennt in In- und Expiration gemesssen
Ein Nasenloch wird mit einem speziellen Verschluss verschlossen, Patient atmet ruhig mehrfach in eine dicht aufliegende Nasenmaske
Gerät zeichnet Atemkurve der freien Seite auf + errechnet das mittlere Atemvolumen uam wichtig für die Beurteilung der Durchgängigkeit der Nase ist va der Fluss bei 150 Pa in Inspiration
1. Den Aufbau des Auges beschreiben und die Strukturen am anatomischen Präparat oder am Modell sowie auf geeigneten Abbildungen zuordnen
Tunica Fibrosa: Sclera, Cornea
Tunica Vasculosa: Choroidea, Corpus Ciliare, Iris
Tunica interna: Retina: Parts Optica + Caeca
Sehachse =/= Anatomische Achse
=> Cornea, Camera Anterior, Iris, Sclera, Corpus Ciliare, Zonula Ciliare
Tractus Retrolenticularis + preretinalis Corporis vitrei, Camera postrema mit Corpus Vitreum
Retina (Tunica interna), Choroidea (Tunica Vasculosa), Sclera (Tunica fibrosa)
Fovea Centralis, Polus posterior + Anterior, N Opticus + Excavatio disci optici,
Canalis hyaloideus
Orsa serrata, Camera posterior
Cornea: Plattenepithel, Lamina limitans ant (Bowman), Stroma (Straffes BG), Lamina limitans post (Descement), Einschichtiges Epithel
Linse: Kapsel, Epithel, Rinde, Kern (em, inf, ad), Äquator + Proliferierende Zellen
Iris, Corpus Ciliare, Zonulafasern: Corpus Ciliare aus Processus Ciliaris + M Ciliaris + Zonula Ciliaris + Zonulafasern
M Sphincter Pupillae, Iris, M Dilitator Pupillae, Sinus venosus Sclerae, Camera posterior bulbi + Camera anterior Bulbi
Iris aus M Dilat. Und M Sphincter
Zonulafasern => Akkomodation (Physiologisch flach durch Spannung der Spannfasern durch die Bruchsche Membran => Zug Brückenmuskel -> Entspannung der Linse)
Schlemm Kanal
Corpus Ciliare: Kammerwasserproduktion
Iris: Processus Ciliaris, Pupillae, Zonula Zinn, Corpus Ciliaris Pars Plicata, Processus dentatis, Orbiculus ciliaris (Pars Plana), Ora serrata, Netzhaut
Abfluss über Schwemmschen Kanal in den Sinus Venosus Sclerae
Sclera + Substantia Propria Sclerae: Straffes BG
Choroidea: Aa Ciliaris post breves, A Ciliaris post longa, Vaca episcleralia, Lamina Choroidocapillaris, V Vorticosa, Vasa Ciliaria ant, A Ciliaris ant, Vasa Conjunktivalia, Circulus ant Iridis major, Sinus venosus sclerae
=> Lamina suprachoroidea + Lamina Vasculosa, Lamina Choroidokapillaris (mit Bruch Membran)
Retina: Pigmentepithel, Str segmentorum ext und int, nucleare externum, Plexiforme ext, nucleare int, plexiforme int, ganglionare, neurofibrarum, limitans internum
Augenhintergrund: Discus Nervi Optici, Fovea Centralis, Kapillare
Fovea Centralis: Abweichen aller Zellschichten bis auf Rezeptorschicht
Discus Nervi Optici mit Excavatio Papillae, A Centralis retinae, Lamina cribrosa sclerae, Nervus Apticus + Arachnoidea + Duralscheide
2. Die Schwachstellen der Orbitawand und ihre klinischen Bedeutung beschreiben
Mediale Wand: Lamina Orbitalis des Ossis Ethmoidale: Hauchdünn (Papyracia) => Einbruch
Orbitaboden: Dach des Sinus Maxillaris => Entzündung durchwandern, Einbruch
Fakultativ: Orbitadach: Sinus frontalis unterschiedlich weit bis ins Orbitadach => Dünne Knochenlamellen => Entzündung zieht durch, Einbruch
3. Die äußeren Augenmuskeln am anatomischen Präparat oder am Modell sowie auf Abbildungen zuordnen und ihren Verlauf, Funktion und Innervation beschreiben
+ Augenhilfsapparat
Äußere Augenmuskeln:
M Rectus superior, inferior, medialis, lateralis
M Obliquus superior und inferior
M Levator palpebrae superiores
M Obliquus sup hat seinen Ursprung wie alle anderen Muskeln (bis auf den Obliquus inferior) auch am Anulus tendinosus, zieht aber zur Trochlea und macht damit einen Bogen => Veränderte Zugwirkung
Adduktion: M Rectus Medialis
Abduction: M Rectus lateralis
Senken der Sehachse: Obliquus superior + M Rectus inferior
Anheben der Sehachse: M Obliquus inferior + Rectus superior
=> Beteiligte Muskeln ~ Ausgangsstellung
Innervation:
N III: Rectus sup, inf, med + obliquus inf
IV: Obliquus sup
VI: Rectus lat
Außenrotation: M Obliquus inf und Rectus inf
Innenrotation: Rectus sup und obliquus sup
Augenhilfsapparat: Tränendrüse, Tränenflüssigkeit, Augenlider, Ableitende Tränenwege
Meibom Drüsen: Tränenfilmfett
Moll Drüsen: Apokrine Schweißdrüsen
Zeis Drüsen: Haartalg (Wimpern)
Tränendrüse: Lidkante zwischen Lid und Bulbus Opticus
Sekretorische Inenrvation
PS: Facialis -> Petrosus Major -> N Canalis pterygoidei -> Ganglion pterygopalatinum -> N Zygomaticus -> R Communicans cum nervo Zygomatico -> N Lacrimalis -> Glandula lacrimalis
S: Plexus caroticus internus -> N Petrosus profundus -> N Canalis pterygoidei => Verlauf gemeinsam mit PS
Ableitende Tränenwege: Punctum Lacrimale -> Canaliculi lacrimales -> Saccus lacrimalis -> Ductus nasolacrimlis -> Plica Lacrimalis
-> Meatus Nasi inf
4. Die Embryonalentwicklung des Auges beschreiben und die dabei auftretenden Strukturen auf Abbildungen benennen sowie in ihrer Bedeutung erläutern
Augenbecher: Äußeres Blatt, inneres Blatt, Sehventrikel
Augenbecherstiel
Augenbecherspalte
5. Woche: Aus dem Zwischenhirnbläschen => Ausstülpung => Augenbläschen
Äußere Wölbung stülpt sich ein => Augenbecher mit innerem und äußerem Blatt
Spaltraum: Sehventrikel, Netzhäute liegen lose aufeinander
Augenbecherstiel: Nervus Opticus, Hohlraum => + A Ophtalmica
=> Schluss der Augenbecherspalte (Fissura Optica), sonst: Kolobom
Inneres Blatt: Zellproliferation => Retinaschichten
Abstülpen vom Oberflächenektoderm: Augenlinse
A Ophtamlica im N Opticus => A Zentralis Retinae => A Hyaloidea durch den Glaskörper des Auges (Versorgt Glaskörper und Linse)
Geburt: A Hyloidea geht zurück, Linse durch Diffusion versorgt
5. Den Vorgang der Akkomodation inklusive der Wirkweise der daran beteiligten Strukturen beschreiben und diese in histologischen Präparaten oder auf Abbildungen zuordnen
Linse: Eigenelastisch
Verbunden über Halte, Spann und Zugfasern an der Bruchschen Membran
Fernakkomodation: Entspanntes sehen: Linse durch Fasern flach gehalten
Zug des Brücke Muskels => Fasern geben nach => Linse verwölbt sich => Nahakkomodation
6. Aufbau, Inhalt und Nachbarschaftsbeziehungen der Orbita beschreiben und anhand von anatomischen Präparaten, an Modellen und auf Abbildungen erläutern
Orbita: Beteiligt: Os frontale, Os zygomaticum, Maxilla, Os Lacrimale, Os ethmoidale, Os sphenoidale, Os Palatinum
Paries superior: Pars orbitalis ossis frontalis, Ala minor assis sphenoidalis
Paries inferior: Maxilla, Os Zygomaticum, Processus orbitalis ossis palatini
Paries medialis: Processus frontalis maxillae, Os lacrimale, Lamina orbitalis ossis ethmoidalis, Processus orbitalis ossis palatini, Ala minor ossis sphenoidalis
Paries lateralis: Os zygomaticum, Ala major ossis sphenoidalis, Processus zygomaticus ossis frontalis
=> Canalis Opticus: N Opticus + A Ophtalmica
Fissura orbitalis supr: N Occulomotorius, N Trochlearis, N Ophtamlicus, N Abducens, V Ophthalmica sup
Fissura orbitalis inf: V Ophtalmica inf, A, V, N Infraorbitalis
Benachbarte Räume: Sinus Maxillaris, Concha Nasalis inf, Conchae nasales sup + med, Crista Galli
Cellulae ethmoidales, Vordere Schädelgrube
Orbitainhalt: Bulbus oculi, Glandula lacrimalis, ableitende Tränenwege, äußere Augenmuskeln, Gefäße, Nerven, Periorbita
Obere Etage: AVN Lacrimalis + Supraorbitalis, N Trochlearis
Mittlere Etage: A Ophtalmica, N Nascocillaris, Abducens, Oculomotorius, Opticus, Ggl Ciliare und Nn Chiliares, V Ophtalmica sup
Untere Etage: R inf N Oculomotorii, V Ophtalmica inf, AVN Infraorbitalis
7. Erklären, wo das Kammerwasser sezerniert wird, wie es in die Vorderkammer des Auges gelangt und wie der physiologische Kammerwasserabfluss geschieht
Bildung in den Ziliarzotten, Abgabe in die Hinterkammer, 4µl / min, 70-90% trabekulärer Abfluss (Druckabhängig), 10-30% uveoskleraler Abluss (Druckunabhängig)
Area Ciliaris -> Camera Bulbi post -> an Iris / Linse vorbei in die Camera bulbi ant -> Trabekelwerk
Tabekelmaschenwerk: Filtersystem
Trabekel: Große Bindegewebsbälkchen => Schwammartig, in der Tiefe wird Maschenwerk enger, Übergang in den Schlemm’schen Kanal
Schlemmcher Kanal: In den Tiefen Schichten des Überganges Cornea – Sklera, Mündung des Trabekelmaschenwerkes => Schlemm’scher Kanal, Sammelkanäle münden außen als Kammerwasservenen in den episkleralen Venenplexus
=> IOD: Augeninnendruck => Formstabilitüät, Verhindert Anschwellung von bestimmten Gewebsanteilen, Umspült kontinuierlich die Linse + Hornhaut (Nährstoffe), Hornhautoberfläche erhält glatte Wölbung, Gewährleistet einen gleichbleibenden Abstand zwischen Hornhaut, Linse und Netzhaut
8. Grundlegende Störungen, die zu verschiedenen Glaukomformen führen, benennen
Glaukom: Heterogene Gruppe von Erkrankungen, die als gemeinsamen Endpunkt eine charakteristische Opticusneuropathie haben, welche durch sowohl strukturelle als auch funktionelle Defizite festgelegt ist
Glaukomformen: Kammerwinkel offen / geschlossen
Primär (Idiopathisch) / Sekundär (/Als Folge einer Augenerkrankung)
Kammerwinkel: physiologisch 35-45°, Beurteilung mit Dreispiegelkontaktglas nach Goldmann
=> Primäres Offenwinkelglaukom: Trotz offenem Kammerwinel: Abflusstörung, Ursache unklar, vermutlich Ablagerung von Abfallprodukten in der Tiefe
=> IOD > 21 mmHg, schleichender Funktionsverlust, selten okuläre Beschwerden, meist beidseitig
Risikofaktoren: Familiäre Belastung, Myopie, höheres Alter
Akuter Winkelblockglaukom: Pupillärer Block: Kurze Augen, flache Vorderkammer, Hyperopie
=> Nebelsehen, Bunte Ringe um Lichtquellen, Schmerzen, Übelkeit
Massiv erhöhter IOD, rotes Auge, flache Vorderkammer, getrübte Hornhaut, lichtstarre, mittelweite Pupille
=> Notfallbehandlung: 250mg Azetazolamid iv (Hypokaliämie, Harndrang), entwässernde Infusionstherapie
=> Laseriditotomie, Chirurgische Iridektomie
Kongenitales Glaukom: Fehlbildung des Kammerwinkels, Vergrößerung des betroffenen Auges (nur im Kindesalter, dehnbare Sklera), HH Durchmesser > 12mm immer Glaukom ausschließen
=> Bei großem Auge im Kindesalter an das kindliche Glaukom denken
Sekundärglaukome: Durch Erkrankungen / äußeren Einfluss bedingter IOD Anstieg
Pigmentdispersion: Junge, trainierte, myope Männer, durchgänge Iriskonfiguration (Kirchenfensterphänomen), Abschaben Pigment der Iris nach Kraft und Ausdauersport => Vertopfen der Trabekel, Abrief Iris durch Linse
Pseudoexfoliation: Proteinablagerung, Eiweißkristalle am Auge, Verstpfen des Kammerwinkels, Starkes Druckniveau ohne Probleme => Therapieresistenz
Traumatisch, Rubeotisch, Uveitisch, Aphakisch
Diabetisch: Zunahme Gefäßdicke an der Iris aufgrund Durchblutungsstörung => Verschluss => Explosionsartiger Anstieg des IOD
CAVE: Okuläre Hypertension (IOD > 21) ohne Glaukom + Normaldruckglaukom (ohne erhöten IOD)
Normaldruckglaukom: Blutdruck, Perfusionsstörung, Translaminaler Cribrosa Druck
9. Die typischen morphologischen Befunde bei Glaukompatienten (vergrößerte Excavation, retinaler Nervenfaserverlust) benennen und die Stadien der funktionellen Veränderungen der Optikusneuropathie (parazentrales Skotom, Bjerrum Skotom) ableiten
Epidemiologie: Nach DM zweithäufigste Erblindungsursache im Westen, 15-20% aller Blinden
10% der Bundesbürger >40J haben erhöhten IOD, 10% der Augenarztpatienten haben ein Glaukom
8mio Menschen mit Risiko, ein Glaukom zu bekommen, 800000 erkrankt, 80000 können erblinden, wenn das Glaukom nicht rechtzeitig diagnostiziert + therapiert wird
Glaukomatöse Opticusatrophie: Funktionsverlust durch Schädigung des Sehnervens
Objektivierung: Untersuchung der Papille mittels Funduskopie
Papillenexkavation: Cup/Disk Ratio (CDR), Normal 0,2-0,3 CDR => Vergrößerte Excavation
Cup = Gelbe Mitte
Disk: + Oranger Rand: Nervenfasern
=> Abnahme Nervenfasern => Zunahme C/D Ratio => Retinaler Nervenfaserverlust
Beginnende Gluakomatöse Atrophie, CDR 0,5, Papillenrandblutung
Ausgeprägte glaukomatöse Atrophie: CDR 1,0
Objektivierung: Untersuchung des Gesichtsfeldes: All das, was wir mit geradeaus gerichtetem Blick ohne jegliche Kopfbewegung sehen können
Gesichtsfelduntersuchung: Perimetrie
Gesichtsfeldausfälle: Skotome => Bogenförmig, radial
Typischer Verlauf der retinalen Nervenfasern => Bogenförmiges Skotom (Bjerrumskotom)
Instrumentelle Vermessung: Heidelberg Retina Tomograph, Optische Kohärenztomographie
10. Ansätze und Möglichkeiten der pharmakologischen Regulation der Kammerwassersekretion und -zirkulation in Grundzügen herleiten
Betreuung: Augendruckmessung, Kontrolle Papillenexkavation, Gesichtsfelduntersuchung
IOD Messung: Palpation mit den Fingern: Immer verfügbar, Erfahrung, ungenau
Applanationstonometer nach Goldmann: Goldstandard, Oberflächenanästhesie notwendig, im Sitzen, genauste Messung, Einfluss der HH Biomechanik (Dünne vs Dicke HH)
Vor Therapiebeginn: Tagesdruckprofil (Schwankungen) + Zieldruck festlegen (~ Ursache, zB tiefer bei Normaldruckglaukom festlegen)
Tagesdruckprofil: IOD unterliegt tageszeitlichen Schwankungen, physiologisch zirkadiane Schwankungen von bis zu 5mmHg, verdächtig sind Schwankungen von 6-8mmHg, pathologisch Schwankungen über 10mmHg
Zieldruck ~ Krankheitsverlauf, Dauer, Lebenserwartung, Glaukomschaden, Therapierefraktärität, Progressionsrate
Medikamentöse Therapie, Laser, Operation
Medikamente: Ersteinstellung mit Monotherapie, Kontrolle nach 6W, ggf + Tagestenstionsprofil, Misserfolg: Wechsel auf andere Monotherapie, dann Kombinationstherapie, Auf korrekte Applikationsfrequenz achten, keine Kombination innerhalb einer Medikamentengruppe, Compliance
Zwei Ansätze zum Senken des IOD: Reduktion der Kammerwasserproduktion + Verbesserung des Kammerwasserabflusses
Laserchirurgische Eingriffe: Argonlaser Trabekuloplastik, Selektive Laser Trabekuloplastik, Iridoplastik, Zyklophotokoagulation
SLT: Laserherde Spotgröße 400µm nicht überlappend auf das gesamte Trabekelmaschenwerk
ALT: Laserherde Spotgröße 50µm auf vorderen Teil des pigmentierten Trabekelmaschenwerks
Operativ: Minimalinvasive Kammerwinkelchirurgie, Trabectome, iStent, Glaukom Drainage Implantate, Kanaloplastik, Trabekulektomie…
Trabekulektomie: Ausschneidung eines Skleradeckels, Trabekulektomie, Ableitung des Kammerwassers unter die Bindehaut => Entstehung Sickerkissen
11. Die Entstehung des On-Off Systems auf retinaler Ebene erklären
On-Off System
Stäbchen: Immer Off verschaltet
Zapfen:
Off: Ionotrop: Dunkelheit -> Glutamatausschüttung -> AMPA / Kainat -> Depolarsation an der Bipolaren -> Transmitterausschüttung -> Aktivierung der Ganglienzelle => AP Frequenz steigt => Schwarz
Licht -> Hyperpolarisation -> Keine Glutamatausschüttung -> Keine Rezeptoren aktiviert -> Hyperpolarisation der Bipolaren -> Keine Transmitterausschüttung -> Keine Erregung der spontanaktiven Ganglienzelle => AP Frequenz sinkt / bleibt aus => Licht
On System: Dunkelheit -> Depolarisation -> Glutamatausschüttung -> Bindet mGluR6R -> Hemmung TRPM1R => Hyperpolarisation => Keine Transmitterausschüttung auf die Ganglienzelle => AP Frequenz sinkt => Dunkelheit
Licht: -> Hyperpolarisation -> Kein Glu -> mGluR6R wird nicht aktiviert -> TRPM1R bleibt offen -> Depolarisation -> Transmitterausschüttung -> AP Frequenz an der Ganglienzelle steigt => Licht
On Bipolarzellen haben metabotrope Glutamatrezeptoren, Off Bipolarzellen haben Ionotrope GluR
ON Kanal: TRPM1: Konstitutiv offener Kationenkanal, der bei Dunkelheit schließt durch die Glutamatbindung an mGluR6R und Aktivierung von Gao => CSNB (Congenital stationary night blindness)
Zapfen haben Kontakt zu bipolaren Zellen und Horizontalzellen (bis zu 500 Kontaktstellen)
Stäbchen machen nur On Signale
Photopisches Sehen: Zapfensystem unterdrückt Stäbchensystem
Dunkelheit: Stäbchen -> dopaminerge Amakrinzellen -> Aktivierung des On Systems => Verbesserung des Nachtsehens und des Kontrasts
Unterdrückung von Nachbarn: Laterale Verschaltungen von Bipolarzellen und Horizontalzellen sorgen für die Entstehung der antagonistischen rezeptiven Felder von Ganglienzellen
Laterale Hemmung: Beteiligt elektrische Synapsen, deren Leitfähigkeitsveränderungen den Glutamatrelease beeinflussen
=> Visueller Kontrast!
12. Die Prinzipien Retinotopie und funktionelle Spezialisierung im Sehsystem erklären
Primär Visueller Kortex V1: Retinotopie und Kortexmodule, Eigenschaftsextraktion, Orientierungssäulen
Retinotopie: Bestimmte Blickfelder im Auge werden an bestimmten Orten im V1 verarbeitet
Rechter oberer Quadrant: Untere Kalkarina, Unteres Gesichtsfeld: Obere Kalkarina, Rechts nach links und andersherum, Peripheres Gesichtsfeld eher rostral, Zentrum eher dorsal
Eigenschaftsextraktion: Ableitung einzelner Zellen in der primären Sehrinde, wenn bestimmte Eigenschaften im Gesichtsfeld stattfinden, assoziiert mit Neuronenpopulationen => Farben, Formen, Bewegungen
V1: Kontrast, Orientierung
V2: Figur Grund Unterscheidung
V3a: Disparität
V4: Farbe, Form
V5: Bewegung
=> Retinotopie vs Komplexität
V1: Occipitallappen, V2 rostral davon, V3 rostral davon, V5 nahe dem Motorkortex => Assoziation
V4 im Temporallappen => Assoziiert mit dem Limbsichen System / Erinnerung + Lernen
V5: Wo / Was: Objekt, Wie / Was: Wahrnehmung, Egozentrische / Allozentrische Repräsentation
=> Komplexe Verschaltung untereinander
13. Die Unterschiede zwischen Stäbchen und Zäpfchen (Verteilung, Verschaltung, photopisches und skotopisches Sehen, Flimmerverschmelzungsfrequenz) und deren Bedeutung für die Sehschärfe erklären
Zellen der Netzhaut:
Pigmentepithel, Stäbchen + Zäpfchen, Horizontalzellen, Bipolarzellen, Amakrinzellen, Ganglienzellen => Fasern des N Opticus
Sensoren: Münden in Endfuß Ausgangssynapse
Horizontalzellen: Querverbindungen
Bipolarzellen: Center Sourround für Kontrastverstärkung, On Zellen, Off Zellen
Amarinzellen: Querverbindungen
=> Bis hier hin kein AP => Ganglienzellen erzeugen AP
Stäbchen sind Spezialisten für das Sehen bei Dämmerung (Mesopischer Bereich), Zapfen für die Farbwahrnehmung bei Tag (Photopisches Sehen)
Nacht, Sternenhimmel: <10-500 Photonen /s, Tag: 30-1000000 Photonen /s
Zapfen sind nicht gleichmäßig verteilt:
Fovea Zentralis: 160000/mm², Parafoveal: 20000/mm², Peripher: >10000/mm²
Konvergenz: Photorezeptoren -> Ganglienzellen
Zapfen: 1:1 Verschaltung von Zapfen, hohes Auflösungsvermögen, geringe Lichtempfindlichkeit
Stäbchen: Konvergent verschaltet (1500:1), geringes Auflösungsvermögen, hohe Lichtempfindlichkeit
Peripher: Zapfen / Stäbchen: 130:1
Stäbchen: Hohe Lichtempfindlichkeit (10^-5 lx (10^-5cd/cm²) => Skotopisches System (Nachtsehen)
Hohe Transduktionsverstärkung, Rezeptorpotential pro abs. Photon: etwa 1,5mV, Strom etwa 1pA, zeitliche Auflösung gering, Flimmerfusionsfrequenz 22Hz, maximale spektrale Empfindlichkeit bei 500nm, 1 Pigmenttyp, retinale Rezeptive Felder groß (kein Umfeld), geringe räumliche Auflösung
=> Große Rezeptive Felder => Bessere Photonerfassung => Schlechtere Auflösung
=> Eher langsam => Bessere zeitliche Summation => Erfassung von schwachem Licht
Zapfen: Geringe Lichtempfindlichkeit (10^-2lx => Photopisches System (Tagsehen)), Geringe Transduktionsverstärkung, Rezeptorpotential / abs Photon etwa 20µV, Strom etwa 10fA, zeitliche Auflösung hoch, Flimmerfusionsfrequenz bei ca 80 Hz, maximale spektrale Empfindlichkeit bei 550nm (Mittelwert), 3 Pigmenttypen, kleine rezeptive Felder (antagonistisches Umfeld), hohe räumliche Auflösung in der Fovea
14. Die Unterschiede der parvo-, magno- und koniozellulären Systeme (adäquater Reiz, Funktionen, Verteilung, Antwortcharakteristika) benennen und die spezialisierten Zellklassen und ihre Repräsentation im Kortex für Detail-, Farben- und Bewegungssehen zuordnen
+ Rezeptive Felder
Parvo und Magnozelluläres System:
80% Parvocelluläres System (beta, X), 10% Konio (gamma, W), 10% Magno (Alpha, Y)
Magnozelluläres System: Bewegungssehen: Periphere Ganglienzellen, groß, dicke Axone, große RF
Parvozelluläres System: Farbsehen, Struktursehen, Tiefenwahrnehmung, Bilderkennung): Kleine Zellen, dünne Axone = Langsamere Leitungsgeschwindigkeit, um und in Fovea lokalisisert, kleine RF
M: Schnelles Absinken der AP / s, P: Lange konstant hohe Anzahl von AP / s
bei Aktivierung
P: va Rot + Grünzapfen, va Rot-Grün-Kontrast
M: Va Stäbchen + Blauzapfen
Koniozelluläres System: Ganglienzellen mit kleinem Zellkörper und große Dendritenbäume, sehr dünne Axone zu den visuellen Reflexzentren der Area prectectalis + Hypotahalmus
Rezeptive Felder: Center Surround Organisation => Konzentrisch organisierte RF in Retina und CGL
=> Kontastverstärkung
15. In Grundzügen die optischen Komponenten des Auges und den Strahlenverlauf bis zur Retina benennen und zeichnen
Optische Komponenten des Auges: Cornea, Pupille, Iris, Linse, Aqueous humor, Ziliarmuskel, Retina
Licht: 400-750nm
Optische Bildentstehung des Auges => Unterschiedliche Brechungsindices (Luft -> Cornea)
Bilderzeugung an dünnen bikonvexen Linsen
Optische Achse: Achse, die horizontal durch die Linse geht
Brennpunkt: Punkt, an dem sich alle parallelen Strahlen kreuzen, die von einem unendlich weit entfernten Objekt kommen
=> Abstand Linse bis Brennpunkt => Brennweite
Gegenstand -> Linse: Gegenstandsweite
Bild -> Linse: Bildweite
Linse ~ Hauptebene
Gegenstand vor der Linse =>
Mittelpunktstrahl: vom abgebildeten Gegenstand durch die optische Achse, durchtritt die Linse ungebrochen
Parallelstrahl: Ausgehend vom abzubildenden Objekt verläuft er parallel zur optischen Achse bis zur Linse (Hauptebene) -> Bildseitiger Brennpunktstrahl
Brennpunkstrahl: Geht durch den Brennpunkt einer Linse, verlässt die Linse parallel zur optischen Achse
=> Schnittpunkte der drei Strahlen: Bildpunkt
Gegenstand außerhalb der Brennweite: umgekehrtes verkleinertes reelles Bild
Gegenstand innerhalb der Brennweite: aufrechtes vergrößertes virtuelles Bild => Kein Bildpunkt, da sich die Strahlen nie treffen => Verlängerungen der Strahlen nach hinter der Linse => Bildpunkt hinter der Linse => Bildweite negativ
Bikonvexe Linse: Negative Brennweite (Streuungslinse => Kein Schnittpunkt, kein reeller Bildpunkt)
=> Virtuelles Bild vor der Linse, da wo sich die Strahlen treffen würden
Konkavlinsen: Bild immer virtuell, verkleinert und aufrecht
Konvexlinsen: g>2f: Bild reel, verkleinert und umgekehrt
f<g<2f: Bild reell, vergrößert und umgekehrt
g<f: Bild virtuell, vergrößert und aufrecht
Abbildungsgleichung: 1/g + 1/b = 1/f; B/G = b/g = V
b = f für unendlich weit entfernte Objekte (Parallel)
Stärke des optischen Systems: Dioptrie: D ~ 1/f im Vakuum, Zwei Linsen verhalten sich additiv
Bei einer optischen Linse, die auf beiden Seiten den gleichen Krümmungsradius hat, sind vordere und hintere Brennweite gleich
=> Nicht beim Auge!
Auge => Bildpunkt möglichst auf der Retina
K: Schnittpunkt optische Achse mit dem Mittelstrahl
=> Radius R => Gleicher Abstand Linse (Hauptebene) und Bildpunkt => Entspricht Größe des Bulbus Occuli
16. In Grundzügen darlegen, wie die Lichtbrechung an der Grenzfläche verschiedener Medien zur Bildentstehung an der Retina beiträgt + Visus
Auge als optischer Apparat: Brechung an mehreren Grenzflächen
Luft (n~
1) -> Cornea (n = 1,38) => 48,83 dpt
Cornea -> Kammerwasser (1,34) => -5.88dpt
Kammerwasser -> Linse (n=1,42) => 11dpt
Linse -> Glaskörper (1,34) => 8,33dpt
Gullstrand Formel: Dges = D1+D2-(d/n)D1D2
=> D ges = 58,63 dpt
Reduziertes Auge: Strahzlengang durch einzelne spährische Grenzfläche
Balbus hat einen konstanten Brechungsindex von n = 1,33, wird nur an einer Grenzfläche gebrochen, r = 5,7, der Knotenpunkt liegt 7,2mm hinter dem anatomischen Korneascheitel
D = 58,6dpt
1° Sehwinkel entspricht ca 0,3mm (300µm auf der Retina) = 60 Winkelminuten
Zwei 1mm voneinander entfernte Punkte (3m) können in Fovea noch getrennt wahrgenommen werden (retinaler Abstand von 5µm ~ 3 Zapfen)
V = 1/a (Winkelminuten^-1)
Visus ~ Güte des dioptischen Apparates, Größe, Dichte und Anordnung der Rezeptoren, Größe der rezeptiven Felder, Ort des Gesichtsfeldes, Adaptationszustand, Pupillenweite, Helligkeit, Kontrast, Aufmerksamkeit, Alter
=> Hohe Photopische Sehschärfe an der Fovea zentralis analog zu hohem Zapfenbesatz
Konstante skotopische Sehschärfe in der Peripherie analog zu den Stäbchen
17. In Grundzügen das Zustandekommen von Abbildungsfehlern (Aberrationen, Refraktionsanomalien) und Nah- und Fernpunktveränderungen bei Myopie, Hyperopie und Presbyopie beschreiben
Abbildungsfehler (spährische Aberration):
Rand- und Mittelzonen der Linse bündeln Lichtstrahlen nicht im Brennpunkt => Ungleichmäßige Schärfeverteilung
Abhilfe: Blende (Iris)
Chromatische Aberration: Brennpunkte bei verschiedenfarbigem Licht
=> Brechungsindex n(lambda) hängt von der Wellenlänge lambda des Lichtes ab => Brennweite der Linse für Farben unterschiedlich groß
=> Bei Lichteinfall unterschiedlicher Farbcharakteristik aus unterschiedlichen Richtungen können Akkomodationsirritationen auftreten, farbige Objekte scheinen trotz gleicher Distanz unterschiedlich weit entfernt, Blau weiter entfernt als Rot
=> Nur eines von beiden kann gleichzeitig scharf gesehen werden
Astigmatismus: Krümmungsradien der zwei Meridianebenen unterschiedlich
=> 2 Unterschiedliche Brennweite => Ein Punkt wird nicht als Punkt, sondern als Strich abgebildet => Korrektur mit Zylinderlinsen ab 1dpt
Myopie: Bulbus zu lang, Korrektur: Konkavlinse => Weniger Brechkraft
Hyperopie: Bulbus zu kurz, Korrektur: Konvexlinse, mehr Brechkraft
Nicht sphärische Hornhautverkrümmung: Astigmatismus => Zylindrisch konvexe Linse
40% Normalsichtig, 32% Kurzsichtig, 9% Weitsichtig, 19% Altersweitsichtigkeit
=> Zusammenhang zwischen Lesen bei schlechter Beleuchtung und Entstehen von Kurzsichtigkeit, Schlafen bei Licht fördert das Längenwachstum des Augapfels
Emmetropie: Normalsichtigkeit, Abbildung auf der Retina, Fernpunkt: Unendlich, 5m ohne Nahakkomodation, Nahpunkt: Normal, altersabhängig 10J 7cm, 50J 40cm, Bulbuslänge normal, Akk Bereich: Normal, von unendlich bis 7cm bei 10 Jahren, Akk Breite: Normal (14dpt bei 10 Jahren)
Myopie: Kurzsichtigkeit, Abbildung vor der Retina: Fernpunkt näher (einige m), zB 0,25m = -4dpt, Nahpunkt näher (einige cm), Bulbuslänge zu groß, Akk Bereich verkleinert, Akk Breite Normal
=> Negative D (Zerstreuungslinse)
Hyperopie: Weitsichtigkeit, Abbildung hinter der Retina: Fernpunkt virtuell unendlich (- unendlich), Nahpunkt weiter entfernt (+5dpt = 20cm), Bulbuslänge zu klein, Akk Bereich verkleinert, Akk Breite normal
=> Positive D (Sammellinse)
Presbyopie: Alterssichtigkeit (verringerte Elastizität der Linse): Fernpunkt unendlich, Nahpunkt weiter entfernt, Bulbuslänge normal, Akk Bereich verkleinert, Akk Breite eingeschränkt bis völlig aufgehoben
=> Positive D (Lesebrille)
18. Die Mechanismen der Akkomodation des Auges erklären
Fern: Ziliarmuskel entspannt, Zonulafasern gespannt, Linse abgeflacht => Bildpunkt unendlich weit entfernter Objekte liegt auf der Retina
Nah: Ziliarmuskel kontrahiert, Zonulafasern entspannt, Linse gewölbt => Bildpunkt naher Objekte liegt auf der Retina
Akkomodation: Fähigkeit des Auges, seine Brechkraft auf die Entfernung des fixierten Gegenstandes anzupassen
Akkomodationsreflex: Reiz: Unscharfe Abbildung -> Visueller Kortex (V1+2) -> Prectecale Kerne -> N Oculomot. -> M Ciliaris kontrahiert (Ach M3) -> Entdehnung der Zonulafasern -> Linse kann Eigenelastizität nachgeben und wird ugeliger (Krümmungsradius wird kleiner)
=> Vergenz der Augen, Pupille verengt sich (1:16)
Nahakkommodation: Dauer bei der Umstellung von Ferne auf Nähe etwa 0,5-1,5s, von Nah auf Fern ca 0,8-1,3s
Ziliarmuskel: Fasern in zwei unterschiedliche Verlaufsrichtungen angeordnet => Müllerscher und Brückscher Muskel
Müllersche Muskel PS => Nahakkommodation, Brücksche Muskel S => geringen aktiven Beitrag zur Fernakkommodation des Auges (Doppelinnervation)
Akkomodationsbreite: Maximale Steigerung der Brechkraft
Delta D = Dn – DF = 1/gn – 1/gf
=> Kleinkinder bis zu 14dpt (25%), ältere Menschen ca 1dpt
=> Jemand sieht Gegenstände scharf, wenn sie nicht näher als 10cm und nicht weiter als 50cm vom Auge entfernt sind
=> 1/N – 1/F = 1/0,1 – 1/0,5 = 10-2 = 8dpt
Pupillomotorik
Pupille: Tiefenschärfe durch variierbare Blende
Effekte der Veränderung der Pupillenweite:
Leuchtdichteveränderung (Blendung) Randstrahlenelimination (Verminderung sphärische Ab.), Tiefenschärfezunahme (Bildqualität)
Pupillenreflexbogen: Reiz: Zu viel oder zu wenig Licht
Konsensuelle Lichtreaktion: Durch partielle Kreuzung von Fasern reagieren beide Augen, auch wenn nur ein Auge belichtet wird
Retina (M Ganglienzellfasern, Melanopsin GZ) -> Prätektale Kerne / Hypothalamus + Kortex
-> Mydriasis: Sympathicus
-> Miosis: PS Okulomotorischer Kern
Latenzzeit: 0,3-0,8s
M Sphincter Puppilae: Muscarinerg, PS; M Dilatator Pupillae: alpha 1, S
Veriation des Pupillendurchmessers: 1,5-7,5mm, Leuchtdichteänderung durch Pupille: 1:25
Pupillomotorik: Mydriasis = Erweiterung: Leuchtdichteabnahme, Fernakkomodation, gesteigerte Sympathicustonus, nachlassender PS Tonus
Miosis = Verengung: Hohe Leuchtdichte (konsensuell), Nahakkommodation, nachlassender S, gesteigerter PS
19. In Grundzügen die molekularen Prozesse beschreiben, die zur Hyperpolarisation der Photosensormembran führen (Rhodopsinaktivierung, G Proteinkopplung, Phosphodiesterase, 2nd messenger)
Photorezeptoren: Stäbchen: Disks, 2µm breit, 30µm (~1000) Disks, Cilium, viele Mitos
=> 800 Disks / Außensegment
Zapfen: Keine Disks, Ausstülpungen, kleiner
30000 Rhodopsine /µm² in Diskmembran, ca 50mio Rhodopsinmoleküle / Stäbchen, maximale Reaktion 0,001% der Rhodopsine
Photorezeption: Ein Lichtreiz verändert das Membranpotential (Hyperpolarisation) der Photosensorzellen ~ von seiner Intensität
Licht -> Photoisomerisierung -> Rhodopsinaktivierung -> PDE Aktivierung -> cGMP sinkt -> Schließen des cNMP Kanals -> Hyperpolarisation -> Hemmung der Vesikelentleerung -> Verringerter Glutamatrelease
Rhodopsin: Molekularer Photorezeptor
11 cis Retinal -> Lichtabsorption -> All trans Retinal
Photoisomerisierung des 11 cis Retinals => Konfirmationsänderung des Rhodopsins (-> Metarhodopsin II)
Metarhodopsin II durch Rhodopsinkinase unter ATP Verbrauch phosphoryliert, Arrestin bindet => Inhibiert
Dephosphorylierung => Opsin, Bindung 11 Cis Retinal => Rhodopsin
All Trans Retinal über Retinoldehydrogenase zu All Trans Retinol => Trans / Cis Isomerisierung und Oxidation im Pigmentepithel
=> Deaktivierung und Regeneration (Rückführung des Dunkelzustandes):
1. Phosphorylierung des Rhodopsins durch die Rodopsinkinase, partielle Inaktivierung von Rhodopsin
2. Bindung von Arrestin an Rhodopsin Pi, vollstände Inaktivierung
3. GTPase der alpha UE des Transducin, Inaktivierung von Transducin und Hemmung PDE
4. Aktivierung Guanylat Zyklase. Erhöhte cGMP Synthese
5. Öffnung der cNMG Kanäle: Depolarisation der Zellmembran
6. Austausch von all trans Retinal gegen 11 cis Retinal im Rezeptor: Rhodopsinregeneration
Verstärkung im Photorezeptor: Rhodopsin -> 3000 Transducin -> 1 Phosphodiesterase -> 2000 cGMP
Rhodopsin -> 6000000 cGMP
=> Schnelle Abschaltung: ca 10000fache Verstärkung
cNMP Kanäle: Unselektive Kationenkanäle, die durch Bindung von cyclischen Mononukleotiden (cAMP, cGMP) reguliert werden
=> 4UE um eine zentrale Pore, pro UE 6 Helices und eine Pore Loop pore Loop enthält ein Glu (Calciumsensitivität), zytosolische cNMP Bindungsdomäne
cGMP schließt cNMP Kanäle (???)=> Hyperpolarisation (kein Glutamatrelease), Senkung der Calciumkonzentration intrazellulär (Kanalöffnung)
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Lernkarten
8. Prinzipien und Funktionsweise von Hörgeräten erläutern
Hörgerätindikationen:
Beidseitige Hörstörung: Hörverlust > 30dB in minstens einer der Prüffrequenzen zwischen 500 und 4000Hz, Einsilberverstehen auf dem besseren Ohr bei 65dB <80%
Einseitige Hörstörung: Hörverlust >30dB bei 2000Hz oder in mindestens zwei Prüffrequenzen zwischen 500 und 4000Hz
Grundprinzip konventioneller Hörgeräte:
Schallempfänger: Mikrofon / Induktionsspule
-> Verstärker -> Schallsender: Miniaturlautsprecher, Knochenleitungshörer
Tiefkanal, Gehörgang, Concha, Hinter dem Ohr
Hörgeräte bis 30dB in den tiefen Bereichen
=> Mittelohrimplantate, Cochlea Implantate
Mittelohrimplantate:
Gehörgangsatresie, chronische Gehörgangsentzündung / Ekzem, Unverträglichkeit gegen Ohrpassstückmaterialien, operativ nicht versorgbare Schalleitungshörstörungen
Komplett implantierbar: Carina (Problem: Batteriewechsel etc)
Teilimplantierbares System: Vibrant Soundbridge
Knochenverankerte Hörgeräte: BAHA
Indikation: Schalleitungs- oder kombinierter Hörverlust, Missbildung des Außenohres, Gehörgangs oder Mittelohrs, Infektionen des Gehörgangs, die zu chronischer Sekretion führen, Einseitige Taubheit (Cross Versorgung)
9. Die Auswirkungen einer fehlenden oder unzureichenden Rehabilitation auf das Leben schwerhöriger Patienten reflektieren
Reflektier du mal
Kinder besonders schlimm, fehlerhafte Sprachentwicklung
Soziale Isolation, Ausgrenzung, Depression, Verzweiflung, Selbstzweifel,
Berufliche Folgen, Wichtig, Berufe, die auf Gehör angewiesen sind
Frustration keiner Hörbesserung
Wichtig: Cochlea Implantat: Nicht direkte Hörbesserung, Training und Rehabilitation nötig!
Fehlende Rehabilitation => Kein Hörgewinn!
Nach der Implantation können Patienten nicht gleich hören
Rehabilitation Erwachsene: Etwa 4 Wochen nach der OP, ca 20 Sitzungen Hör/ Sprachtraining
Anpassung des Sprachprozessors, Technische und Audiometrische Kontrollen, Hör Sprach Training, Sprachtherapeutische Maßnahmen, Schulung in der Handhabung des CI und in der Nutzung vom Zusatzgeräten, Dokumentation und Evaluation der Ergebnisse
10. In Grundzügen Intensitäts- und Frequenzschwellen darstellen und die physikalischen Grundlagen des Schalls (Phon, Dezibel, Isophne, Lautstärke, Lautheit) definieren
Schall: c: Ausbreitungsgeschwindigkeit der Wellenfront (m/s)
f (1/s): Frequenz, Lambda (m): Wellenlänge (c = lambda f), T (s): Periodendauer (T = 1/f)
Mikroskopisch: v: Geschwindigkeit des Moleküls, roh: Auslenkung vom Ruhepunkt aus, Frequenz, p (Pa): Verdichtung / Verdünnung, E (J): kinetische Energie
Druckamplitude absolut -> Druckamplitude relativ zu P0 => Schalldruckpegel in Dezibel
Bezugsschallpunkt: 2x10^-5 Pa
Ländliche Ruhe: 2x10^-4 => 10 => 20dB
Düsentriebwert: 2x10^2 Pa => 10000000 => 140 dB
Schalldruck: SPL = 20 * log (P1/P0)
Verdopplung der Druckamplitude => Zunahme des SPL, Verdoppelung des SPL => Zunahme der Druckamplitde?
Intensität absolut => Intensität relativ zu I0 => Schallintensitätspegel SIL = 10 * log (I1/I0)
Bezugsschallintensität: 10^-12W/m²
Ländliche Ruhe: 10^-10W/m² => 10² => 20dB; Drüsentriebwert: 10²W/m² => 10^14 => 140dB
Schallintensität + Schalldruck vs Lautstärke
Intensität: Physikalisch / t durch eine Flächeneinheit hindurchtretende Schallenergie
Lautstärke: Physiologische Größe, subjektiv empfundene Schallstärke
Menschliches Ohr hat sehr großen dynamischen Bereich (über 13 Größenordnungen) für die Wahrnehmung von Schallintensitäten
=> dB als Maß zur Quantifizierung des Schalldrucks
Schallintensitätspegel: L = 10 lg (I/I0), I0 = 10^-12 W/m² ( = J/s m²) => Kleinste, wahrnehmbare Intensität
I = 10W/m² => Schmerzschwelle
p² ~ I
Schalldruckpegel: L = 20 log (p/p0), L = Schalldruckpegel, p = aktueller Schalldruck, p0 ) gerade hörbarer Schalldruck bei 1000Hz: p0 = 2*10^-5 N/m²
Beispielaufgabe: Schallintensität = 30dB, Erhöhung um das Zehntausendfache
Log 10000 = 4 => 30 + 4 = 34
Hörverlust 20dB SPL, Faktor Erhöhen um zu hören: 100 (0db = 10^0, 10 = 10^1 …)
=> Logarithmisch!
Isophone: Kurven gleicher Lautstärkepegel als Funktion der Frequenz, bei 1000Hz: werte für Lautstärkepegel und Schalldruckpegel identisch, Unterschiedsschwelle bei 1000 Hz = 0,3% (~ 3Hz)
=> >6 kHz verschlechterte Übertragung des Mittelohrs (Knochenleitung wird relevanter)
Physik: Schallintensität, Schallintensitätspegel in dB, Schalldruck, Schalldruckpegel in dB SPL
Psychophysik: Lautstärkepegel (Phon), Lautstärke / Lautheit (Sone)
11. Die Funktionen des Mittelohres erläutern
Verringerung des Reflektionsverlustes durch Druckverstärkung
Trommelfeld: 55mm²: Stapesfußplatte 3,2mm²
17,2 : 1 + Hebelarmfaktor 1,3
1,3 * 17 = 22
Anpassung der Schallwellenwiderstände (Schallweich – Schallhart)
Schnelligkeit der Steigbügelschwingungen im ovalen Fenster, als auch der Schalldruck am Trommelfell frequenzabhängig => Übertragungsfunktion des Mittelohrs frequenzabhängig
Ohne Mittelohr ca 26 dB Hörverlust
=> Nur 40% statt 98% der Schallenergie, die auf das Trommelfell trifft, dort reflektiert => statt nur 2% der Schallenergie im äußeren Gehörgang werden 60% der Schallenergie auf die Endolymphe übertragen
Schallschutz: M Tensor Tympani (Trommelfellspanner, innerviert durch V HN) erhöht Trommelfellreflektion
M Stapedius (VII HN): Dämpfung der Steigbügelauslenkung
Zug beider Muskeln führt außerdem zur Verringerung von störenden Obertonfrequenzen (Besseres Signal Rauschverhältnis), Kirrfaktor wird reduziert => Hyperakusis bei Facialisparese
Reaktion auf zu laute Schallereignisse => Latenzzeit, 35ms bei hohen Schallpegeln, 150ms bei niedrigen Schallpegeln => Unzureichend (20dB) => Schall / Knalltrauma möglich
12. In Grundzügen die Funktionen des Innenohrs erklären (Funktion und Zusammensetzung von Endo- und Perilymphe, ochleärer Verstärker, Unterschiede zwischen inneren und äußeren Haarzellen)
Transduktion: Pro Haarzelle ca 80 Stereovilli + Tip Links
Äußere Haarzellen: Stereovilli mit Tektorialmembran verankert, Innere Haarzelle: Stereovilli frei in der Endolymphe
=> Auslenkung der Basillarmembran + der Endolymphe => Auslenkung der Stereovilli
Perilymohe: 140mM Na, 3mM K, 128mM Cl; Endolymphe: 1mM Na, 145mM K, 131mM Cl
Innere Haarzellen: Sensorisch, Afferente Nerven, eine Zellreihe (ca 3500)
Äußere Haarzellen: Motorisch, Efferente Nerven, drei Zellreihen (ca 12000)
Bandsynapse / Ribbonsynapse || Auge: Vesikelspeicher
=> Sekundäre Nervenzellen
=> Elektrischer Gradient: Endolymphe: 80mV, Intrazellulär: -70mV => Konzentrationsgefälle von 150mV
Positive mechanische Deformation: Öffnung der Tip Links => Depolarisation
Negative mechanische Deformation: Hyperpolarisation
Wichtig: Tight Junctions, Kaliumtransport => Haarzellen -> Perilymphe -> Stria Vascularis -> Endolymphe
Tonotopie: Ort der Cochlea kodiert für Frequenz
Stehende Wellen => Hohe Töne: Beginn der Cochlea am ovalen Fenster, Tiefer Ton am Ende der Cochlea
Äußere Haarzellen: Efferenz, Schutz der Inneren Haarzellen, Kontraktion, Verschiebung der Tektorialmembran ~ Lautstärke
Verstärkung: Bei Aufwärtsbewegung der Basilarmembran werden die tip links gedehnt => Kaliumkanäle (unspezifische Kationenkanäle außer für Na) öffnen sich -> Depolarisation -> Spannungsabhängige / Kalziumabhängige Kaliumkanäle (seitliche Zellwand) öffnen sich -> Kalium fließt in kaliumarmen Extrazellularraum ab
Prestin: Spannungsabhängige Protein für schnelle, spannungsabhängige Änderung der Zell Länge
Verstärkungsfaktor des kochleären Verstärkers: ca 50dB Threshold
=> Weitere Verstärkung: Rekrutierung (Eine Innere Haarzelle mit mehreren Afferenzen verbunden)
13. Beschreiben, wie die Schallinformation nach Umwandlung in der Cochlea zum Gehirn weitergeleitet und dort verarbeitet wird
Wanderwelle -> Corti Organ -> Äußere Haarzelle-> Efferenz von -> Lateral Superiore Olive + Medial Superiore Olive => Typ II Neuron
Innere Haarzelle: Afferenz zur Lateralen superioren Olive => Typ I Neuron
Verbindung Cochlea und Hirnstamm: Base -> Apex -> 8. Hirnnerv -> VCN und DCN
Codierung der Informationen: Lautstärke, Spektralwelle, Frequenz, Komplexe Töne
Phaselocking: Frquenzen auf verschiedene Nervenzellen auslagern um die Frquenz erfassen zu können
Zentrale Hörbahn: Ohr -> Ventraler Dorsaliskern -> Dorsaler Cochleariskern -> Obere Olive -> Lateraler Schleifenkern -> Inferiorer COlliculus -> Medialer Genikulatkern -> Hemisphären
=> Zahlreiche Verschaltungen untereinander
Hörnerv -> Olive/ Ncl Cochlearis: Verrechnung der Eingänge von beiden Ohren, Richtungshören -> Verbessung der Frequenztrennung, Laterale Inhibition -> Colliculi inferiores: Richtungshören -> Tonotopische Organisation -> Bewusstsein
Primäre Hörrinde -> Sekundäre Hörrinde: Am Gyri Temporalis Transversi (Heschl Querwindung) + Gyrus Temporalis sup
Analyse von Sprache: Enge Verknüpfung mit Broca und Wernicke Areal
Lateralisierung: Sprache / Rhythmus vs Melodie auf der anderen Seite
Zentrale Hörverarbeitung: Ncl Cochlearis -> obere Olive -> Colliculus inf -> Thalamus -> Cortex => Discriminierung und Memoralisierung
-> Formatio Reticularis -> Thalamus -> Cortex -> Wahrnehmung, Response
Emotion (Limbisches System, Hypothalamus, Hormone)
Einflussfaktoren: Periphere Hörbahn, abhängig von Aufmerksamkeit
Organisation: Nachfolgende Hörbahn (Cochlearis und Olivenkerne)
Erfassen der Botschaften: Cortex, Corpus Callosum
=> Separation, Lokalisation, Integration, Fusion, Analyse, Ergänzung, Synthese, Differenzierung, Summation, Diskriminierung, Identifikation, Selektion, Separation)
14. Das Prinzip des Richtungshörens erläutern
Richtungshören: Verständnis im Störschall, Lokalisieren der Schallquelle => Erkennen des Gefahrensignals
Unterschiede zwischen beiden Ohren: Laufzeitunterschied, Intensitätsunterschied, spektrale Differenz
Model nach Jeffress: Schall gleichweit entfernt: Koinzidenzdetektoren => APs beider Ohren kommen gleichzeitig in der Mitte an => Klangquelle liegt mittig
Tonquelle verschoben: APs beider Ohren treffen sich kontralateral (Entfernteres Ohr sendet später AP, nahes Ohr früher)
15. Bewusst werden, welche psychosozialen Auswirkungen eine Störung in der Hörwahrnehmung oder Hörverarbeitung für Patienten und Patientinnen haben kann
=> Hörverarbeitungsstörung, Störung der zentralen Hörverarbeitung und Hörwahrnehmung, Auditive Verabeitungs- und Wahrnehmungsstörung
Auditive Verarbeitung: Nervale Weiterleitung + Vorverarbeitung + Filterung von auditiven Signalen / Informationen auf verschiedenen Ebenen (Hörnerv, Hirnstamm, zentrale Hörbahn, Hirnrinde)
Auditive Wahrnehmung: Teil der Kofnition, einerseits durch die Signalverarbeitung / Bottom Up Prozesse, andererseits durch Wachheit, Aufmerksamkeit + Gedächtnis
=> Top Down Prozess
AVWS: Störung zentraler Prozesse des Hörens: Vor Diagnose fachärztliche audiologische Abklärung einer peripheren Hörstörung
Zentrale Hörprozesse: Lautunterscheidung, Sprachverständnis im Störgeräusch, Sprachauditives Kurzzeitgedächtnis, Richtungshören, Analyse, Synthese, Ergänzung, Auditive Aufmerksamkeit
Diagnostik: Ohrinspektion, Tympanogramm, Tonaudiogramm
Lautunterscheidung: Minimalpaare, Dichotisches Hören
Sprachverständnis im Störschall (10 Einsilber mit 65dB vorn, 60dB sprachsimulierendes Rauschen von hinten)
Auditives Kurzzeitgedächtnis: Nachsprechen von Sätzen / Quatschwörtern
Hirnstammaudiometrie (BERA)
Therapie: Übungsbehandlung durch eine Logopädin (Lautunterscheidung, Laut – Buchstabenzuordnung), Drahtlose Übertragungsanlage (Sprachverständnis im Störschall)
=> Auditive Aufmerksamkeit, Figurgrundunterscheidung, Selektion, Lokalisation, Analyse, Phonologisches Bewusstsein, Phonematische Differenzierung, Ergänzung, Synthese, Speicherung und Sequenz, Diskriminierung, Lautunterscheidung
Folgen: Soziale Isolation, Aufmerksamkeitsdefizit (Klassenclown), Schulleistung sinkt => Abwärtsspirale
16. Tonaudiogramme analysieren und auf ihre Aussagekraft hin bewerten (Physiologisch, Mittelohrdefekte)
Analyse Tonschwellenaudiogramm
=> Normales Gehör: Luft + Knochenleitungsschwelle liegen dicht an der Nullinie, Knochenleitungsschwelle scheint 5dB besser (Ton etwas lauter eingestellt, um Überlagerung mit der Luftleitungskurve zu vermeiden) => Luftleitungsschwelle kann nie besser sein als die Knochenleitungsschwelle, Abweichungen von bis zu 10dB nicht pathologisch
Mittelohrschwerhörigkeit: Ausschließlich Mittelohrschädigung, Knochenleitschwelle normal (Direkte Stimuation des Innenohrs)
=> Trommelfelldefekt: ~ Größe + Lage des Defektes, Verschiebung der Luftleitungsschwelle muss nicht unabhängig von der Frequenz sein
Dämpfung: Intaktes Trommelfell, Dämpfung durch Flüssigkeitsansammlung in der Paukenhöhle der Gehörknöchelchen || Verlegung des Gehörgangs mit Cerumen
Versteifung: Beweglichkeitseinschränkung des Mittelohrs (Otosklerose), va tieffrequente Schwingungen behindert, Versteifung des spannten, eingezogenen Trommelfells bei Unterdruck in der Paukenhöhle durch Tubenfunktionsstörung => Erhöhung der Leitungsschwelle für tiefe Töne
Mittelohrblock: Fortgeschrittene Otosklerose: Differenz zwischen Luft und Knochenleitung für alle Frequenzen etwa gleich, mittlere Frequenzen sichtbare Senke (Carhart Mulde / Senke) in der Knochenleitung durch otosklerotische Fixation des Steigbügels => Knochenleitungsverlust von bis zu 15dB bei 2kHz durch fehlenden Schallanteil, der von der knöchernen Wand des äußeren Gehörgangs als Luftschall abgestrahlt wird
Kettenunterbrechung: Freuqenzunabhängiger Mittelohrhörverlust von bis zu 50dB bei Unterbrechung der Schallübertragung vom Amboss zum Steigbügel, Knochenleitungsschwelle normal
Unelastische knorpelige Anteile des äußeren Ohres => Verschluss des Gehörgangs, Schallleitungshörverlust von bis zu 20mB
Ton+ Sprachaudiogramme (Hörsenke, Hochtonabfall, Tieftonschwerhörigkeit, Kombinierte Schwerhörigkeit)
Hörsenke: Lärmschädigung => Eng begrenzte Hochtonbereichs bei 4-6kHz, oft nicht bemerkt (Vorsorgeuntersuchungen notwendig bei Lärmbelastung)
Hochtonabfall: Haarzellen der Schneckenbasis => hohe Frequenzen, häufigste Form => Presbyakusis (Altersschwerhörigkeit) bei fortgeschrittener Lärmschädigung und häufig auch beim Hörsturz + nach ototoxischer Medikamente
Tieftonschwerhörigkeit: Apicochleär va bei M Meniere (Druckansteigerung im Endolymphsystem, Verlagerung der Basilarmembran, Druck auf die Sinneszellen, Membran zum Apex hin weicher gespannt => Größte Verlagerung, Hörverlust va bei den tiefen Frequenzen, erweiterbar auf hohe Frequenzen => frequenzunabhängiger (pancochleärer) Innenohrhörverlust)
Kombinierte Schwerhörigkeit: Schalleitungs und Schallempfindungsschwerhörigkeit gemeinsam, Innenohranteil wirkt sich als Verlagerung der Knochenleitungsschwelle aus, Schallleitungsanteil wird als Differenz von Luft- und Knochenleitung => Eindringen toxischer Substanzen aus dem Mittelohrerguss in das Innenohr, Haarzellenschädigung
Analyse Sprachaudiometrie:
=> Ergebnisse: Hörverlust für Zahlen und maixmale Einsilbenversändlichkeit
=> HVZ an der Hörverlustskala bei 50% Verständlichkeit im Schnittpunkt mit der im Zahlentest gefundenen Linie abgelesen, Genauigkeit von 5dB genügt
Maximale Verständlichkeit für Einsilber ist der höchste erreichte Wert im Kurvenverlauf des Einsilbertests
17. Das Prinzip der Messung der otoakustischen Emission und akustisch evozierten Potentiale (Screening) als objektive Hörtestungen erläutern
Otoakustische Emission:
Hirnstammaudiometrie: BERA (Brainstem Evoked Resopnse Audiometrie) => Welle V (Latenz mit hohem Reizpegel um 5-6ms), Hörschwelle gut ableitbar, Latenzveränderung => Störungen des Mittel- und Innenohres + Hörnerv, möglichst kurzes Signal
=> Akustikusneurinom (Latenz zwischen Welle V (Hirnstamm) und I (Beginn Hörnerv) => Leitungsgeschwindigkeit des Hörnervs
Schnell durchführbar, sicherstes Verfahren zur Diagnostik der retrocochleären Hörfunktion
=> Elektroden auf den Vertex und beide Mastoide => Einkanal EEG
Kurze Klickreize in schneller Folge mit 80dB (90dB bei hohem Hörverlust), anderes Ohr mit Breitbandrauschen vertäubt, Patient: Bequem, entspannt, Augen zu, Ruhig (Störeinflüsse)
=> 2000 EEG Abschnitte in 1 Minute => Mittelwertbildung
=> Welle I, III und V => Zeitabstand zwischen I und V, normal ca 4ms (m, 0,39 f), Verlängert um mehr als 0,2 ms => Verdacht auf Hörnervschädigung, va Seitendifferenz
=> Objektiver Hörtest: Mehrere Reizpegel, va bei Aggravation, Kinder, Demente
Beginn: 60dB, Schritte von 10dB bis zur Hörschwelle, Vertäubung Gegenohr, Dauer ca 1h
Subjektive Hörschwelle liegt etwa 10dB unter dem Pegel der objektiven Schwellenreaktion => Pegel Latenz Diagramm für am höchsten verwendeten Reizpegel
Otoakustische Emissionen: Schall, der im Innenohr entsteht und im äußeren Gehörgang nachgewiesen werden kann => Äußere Haarzellen, die durch kleinste Schwingungen der Basilarmmebran zu verstärkter Eigenschwingung angeregt werden
=> Evozierbar / Spontan
Äußerer Gehörgang: Luftdichte Messsonde + winziges Mikrofon, Klicks / kurze Töne über dünnen Plastikschlauch zugeführt
Mittelwertbildung
Physiologisch: Normalhörig: Von Geburt an nachweisbar,
Cochleäre Schädigung / Schalleitungshörverlust ab 30dB => Nicht mehr messbar
=> Screening vorallem bei Kleinkindern
Keine Emissionen => BERA, Tympanometrie
Trommelfell unauffällig, Gehörgang frei von Cerumen, Entspannter Patient, Messsonde + passende Gummidichtung in den Gehörgang, Vergewisserung, dass Sonde luftdicht im Gehörgang liegt, Dauer ca 30s, Vermeiden von Nebengeräuschen, bei Unruhe wiederholen
=> Objektiv, nicht invasiv, vigilanzunabhängig, rasch + einfach, jedoch keine Lokalisation des Schadens entlang der Hörban und keine Aussage über Grad einer Schwerhörigkeit
18. Das Prinzip der Methoden der subjektiven Audiometrie (Ton- und Sprachaudiogramme) erläutern
+ 19. Methoden der subjektiven Audiometrie (Ton- und Sprachaudiogramme) durchführen
(Tonaudiometrie)
Tonschwellenaudiogramm: Patient begrüßen, Störquellen entfernen (Brille, Hörgeräte, Ohrschmuck)
=> Patient hört Töne und soll die Hand heben, sobald er sie hört
Auf dem besseren Ohr anfangen, Kopfhörer aufsetzen (Rot rechts), Druck der Kopfhörer prüfen, mit mittleren Frequenzen beginnen, Ton erneut geben, etwas langsamer
Jede zweite Frequenz testen (0,125, 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 8 kHz), auf anderem Ohr wiederholen
=> Schwankungen um 10 um die 0 herum physiologisch
Ermittlung der Hörschwelle für Töne verschiedener Frequenzen, Ausmaß eines Hörschadens als Hörverlust in dB HL im Vergleich zum normalen Ohr
Luftleitung: Mit allen Punkten nicht besser als 10dB => Knochenleitung
Luftleitungsschwelle: Kopfhörer fest und richtig aufsetzen, bequem sitzen, besseres Ohr zuerst bei 1kHz anfangen -> Tief -> Hoch, Messungen wiederholen, erst 10er, dann 5er dB Schritte,
zB: 1kHZ: 0 -> 10: Patient sagt Stopp => 0 -> 5 -> 10 => Markieren, wo Patient Stopp sagt
Geschwindigkeit ~ Patient, Wichtig: Pegel in den unhörbaren Bereich zurückschieben => Schallabwanderung
Knochenleitungsschwelle: Wenn erforderlich, Knochenleitungshörer hinter dem Ohr mit einem Federbügel angedrückt, Kopfhörer so einstellen, dass Ton möglichst gut gehört wird
Sprachaudiometrie durchführen
Sprachaudiometrie: Sprachverständnis bei Hörgeräten + Gutachten
CAVE: Sprachverständnis
Mit besseren Ohr beginnen: Wörter auf Kopfhörer laut und deutlich wiederholen => Freiburger Sprachverständnistest: 10 Gruppen mit 10 mehrsilbigen Zahlen, 20 Gruppen mit 20 Einsilbigen Wörtern => Mittlerer Frequenzinhalt der Sprache
Zahlen leichter verstanden, Frequenzbereich von 2kHz ausreichend => Höhere Frequenzen
Zahlenverstehen: Mittelwert von 50% erreichen
Untersuchung vertraut machen, Beginn mit 20dB über den im Tonschwellenaudiogramm bei 500Hz gefundenen Schwellenwert, Zahlen nachsprechen
Wert unter 50%: Pegel um 5dB erhöhen + erneut 5 Zahlen durchlaufen lassen
Einsilbertest: Erste Wortgruppe (falls Tonaudiometrischer Hörverlust nicht über 40dB) bei einem Sprachschallpegel von 65 dB => Normale Umgebungssprache
Normalhörende: 100% erreichen, Pegelsprünge von 15dB => Vergleichbare Sprachaudiogramme
=> Begrüßen, Entfernen von Störgegenständen, Patienten bitten, Wörter, die er hört, nachzusprechen, Kopfhörer aufstetzen (rot rechts), Kopfhörer prüfen, Freiburger Sprachtest, Einsilber ab Reihe 14 => mit 65dB testen, 20 einsilbige Wörter, jedes richtige Wort ist mit 5% zu werten, auf anderem Ohr wiederholen
=> Messungen ~ Aufmerksamkeit des Patienten, hohe Abweichungen bei Wiederholungen möglich, CAVE: Tinnitus
Kontrolle: Stilltaste, Ton knapp unter angegebener Hörschwelle plötzlich auftauchen lassen, höhere Aufmerksamkeit
(Überflieg die Skripte nochmal)
20. Mittels einer Simulation (Vertäubung) selbst erleben, wie stark menschliche Kommunikation durch eine Hörstörung eingeschränkt sein kann
=> Stark
21. Verbale und nonverbale Techniken (zB aktives Zuhören, Paraphrasieren) anwenden, um die subjektiven Vorstellungen des Patienten über Entstehung, Verlauf und Symptomatik der Erkrankung im Gespräch zu berücksichtigen
Aktives Zuhören
Paraphrasieren: Zusammenfassen und Wiederholen
22. Die subjektive Krankheitstheorie des Patienten bei der weiteren Diagnostik und Therapieplanung berücksichtigen (zB durch Zusammenfassung der Äußerungen des Patienten und durch Verbalisierung)
Paraphrasieren, Zusammenfassen, Verbalisierung, kein Plan
23. Die Ängste der Patienten hinsichtlich der Erkrankung erfassen (zB durch Erfragen und durch Verbalisierung der Ängste)
Erfragen, Verbalisierung der Ängste
24. Die Bedeutung von subjektiven Krankheitstheorien der Patienten und die Bedeutung der eigenen ärztlichen Krankheitstheorie reflektieren
Jupp
25. Bei einem gegebenen Patienten einen Normalbefund in der otologischen Anamnese und in der klinischen otologischen Untersuchung erheben, dokumentieren und von einem Nicht-Normalbefund abgrenzen
Normalbefund für die otologische Anamnese: Otalgie, Pruritus, Schwerhörigkeit, Otorrhö, Tinnitus + Drehschwindel, Physiologisch alles verneint,
Voroperationen am Ohr?
Klinische otologische Untersuchung: Inspektion der Ohrmuschel, Entzündungen, Narben, Raumforderungen, Blick hinter die Ohrmuschel
Otoskopie: Mikroskop / Lichtquelle und Hohlspiegel in der Mitte perforiert + Ohrtrichter (verschiedene Größen)
Ohr durch gezielten, leichten Zug in die richtige Position bringen, knorpeliger und knöcherner Teil auf eine Linie gebracht => rechts mit linker Hand und umgekehrt das Ohr an der Ohrmuschel nach hinten oben ziehen, Ohrtrichter mit drehender Bewegung einführen, Ohrmikroskop
=> Trockener, reizloser, evtl mit Cerumen belegter Hörgang, Trommelfell ist differenziert, reizlos + intakt, Lichtreflex im vorderen unteren Quadranten
Valsavla: Patient atmet mit geschlossenem Mund und zugehaltener Nase aus
Physiologisch Luft durch die Tube in das Mittelohr gedrückt => Auskultation (Knacken) / Otoskopie (Trommelfell bewegt sich nach außen / oberer hinterer Quadrant)
Weber: Knochenleitung: Schwingende Stimmgabel auf die Mitte des Schädels aufsetzen
Physiologisch: Vibration auf beiden Ohren gleichlaut
Rinne: Vergleich Luft zu Knochenleitung, Schwingende Stimmgabel am Proc. Mastoideus aufsetzen
Patient hört Ton nicht mehr => Stimmgabel vors Ohr halten
Physiologisch: Kann Ton wieder hören => Luftleitung besser als Knochenleitung => Rinne positiv
26. Bei einem gegebenen Patienten mit einer Schallleitungsschwerhörigkeit eine spezifische otologische Anamnese und eine klinisch otologische Untersuchung durchführen und den pathologischen Befund benennen und zuordnen
Fokussierte Anamnese bei Schalleitungsschwerhörigkeit
Otalgie, Hyperakusis, Otorrhoe, Drehschwindel, Pruritus, Tinnitus
Operationen an den Ohren / Nasenrachenraum
Schwerhörigkeit in der Familie
Erkrankungen in der Allgemeinanamnese
Fokussierte klinische Untersuchung: Inspektion der Ohrmuschel + des Mastoids, Inspektion des Gehörgangs + Trommelfells mit dem Ohrtrichter und Lampe, Vasalva Versuch
Negatigves Ergebnis einhergehend mit einer Schallleitungsschwerhörigkeit:
Tube ist nicht durchgängig, Paukenerguss, Trommelfell unbeweglich (zB Vernarbung), Trommelfell perforiert (wenn gleichzeitig Sekret vorhanden ist, entstehen zusätzlich Blasen)
CAVE: KI: Akute Mittelohrentzündung / Entzündung des Nasopharynx
Weber: Schallleitungsschwerhörigkeit (Ursache im Gehörgang / Mittelohr) => Ton in das schlechtere Ohr lateralisiert
Rinne: Schallleitungsschwerhörigkeit => Luftleitung behindert, Rinne Test negativ
27. Bei einem gegebenen Patienten mit einer Schallempfindungsschwerhörigkeit eine spezifische otologische Anamnese und eine otologische Untersuchung durchführen und den pathologischen Befund dokumentieren und zuordnen
Fokussierte Anamnese: Otalgie, Hypakusis, Otorrhoe, Drehschwindel, Pruritus, Tinnitus, Stattgefundene Operatonen an den Ohren / Nasenrachenraum, Schwerhörigkeit in der Familie, weitere Erkrankungen in der Allgemeinanamnese
Fokussierte klinische Untersuchung: Inspektion der Ohrmuschel + Mastoid, Gehörgang + Trommelfell mit dem Ohrtrichter und Lampe, Valsava Versuch
=> Valsava bei Schallempfindungsstörung positiv
CAVE: KI: Akute Mittelohrentzündung / Entzündung des Nasopharynx
Weber: Schallempfindungsstörung (Cochleäre Ursache / Neuronal) => Ton in das besser hörende Ohr lateralisiert
Rinne: Schallempfindungsschwerhörigkeit: Rinne Positiv
Kombinierte Bewertung
Weber: Lateralisiert nach rechts -> Rinne: Positiv: Schallempfindungsschwerhörigkeit links
Negativ: Schallleitungsschwerhörigkeit rechts
Weber: Mittelständig => Rinne auf beiden Seiten: Positiv: Normakusis / Beidseitige Schallempfindungsschwerhörigkeit
Negativ: Beidseitige Schallleitungsschwerhörigkeit
Facialisprüfung Akustikusneurinom
Gleichgewichtsprüfung: Frenzelbrille, Lage- und Lagerungsprüfung
Kalorische Prüfung
Facialisprüfung, Klassifikation nach House Brackmann
Topodiagnostik: ENG, Audiologie, Bildgebung, Schirmertest, Stapediusreflex, Geschmacksprüfung, Speichelsekretion, Gesichtsbewegung
Hitselberger Zeichen: Watteträger: Sensibilität der hinteren oberen Gehörgangswand / Hinterwand, Ohrmuschel im Seitenvergleich prüfen => Sensibilitätsminderung (R auricularis n facialis)
Trigeminusneuralgie: Schmerzen, Hypästhesie, Anästhesie
Glossopharyngeusparese: Kulissenphänomen
Phon, Impedanzmessung, Schallübertragung im Ohr
Lautstärke: Das Phon misst die Lautstärke, dh die frequenzabhängige gehörte Intensität, dB und Phon Skala sind außerhalb von 1kHz unterschiedlich
Dezibel kennzeichnet die Schallstärke, eine physikalische Größe, Phon die Wirkung des Schalls auf unser Gehör, also eine physiologische Größe
=> Wenn ein Schallereignis eine Lautstärke von 60 Phon hat => Es wird so laut empfunden wie ein kHz Ton mit dem absoluten Schallpegel 60dB
=> Maß Phon der Lautstärke misst die frequenzabhängige gehörte Intensität
Schallübertragung vom Außen zum Innenohr: Trommelfell -> Hammer -> Amboss -> Steigbügel -> Innenohr
Impedanzanpassung: Flächenverhältnis zwischen Trommelfell und Steigbügelplatte
p = F/A
F1 = F2 -> p1A1 = p2A2 -> P2 = p1A1/A2 = p155mm²/3,2mm² = 17pi
Hebelverhältnisse an den Gehörknöchelchen 1:1,3
17p1 x 3,1 = 22,2 p1
Hörbahn!
1. Neuron: Ganglion Spirale Cochleae, Bipolare Nervenzelle -> Nuclei Cochlearis in der Medulla Oblongata
2. Neuron:
Direkter Teil: Ncl Cochlearis post -> Oberer Olivenkomplex über den Lemniscus lat der Gegenseite zum Colliculus inferior
Indirekter Weg: Ncl Cochlearis ant -> Corpus Trapezoideum der Gegenseite, in denen die Ncl Oliveres sup und Ncl Corporis trapezoidei eingeschaltet sind
Nur wenige Fasern ziehen ipsilateral nach proximal
3. Neuron: Lemniscus lat -> Colliculus inf, Kreuzen einiger Fasern
4. Neuron: Colliculus inf -> Brachium Colliculi Inf -> Corpus Geniculatum mediale, Sublentikulär durch die Capsula interna, Topische Anordnung
5. Neuron: -> Primär Auditives Cortex
Primär Auditiver Cortex: Primäre Hörrinde: Gyri Temporales Transversi des Temporallappen = Heschlsche Querwindung
Sekundär Auditiver Cortex: Lateral der primären Hörrinde || Wernicke auf der dominanten Seite
1. Die sensible und sensorische Innervation der Zunge, der Mundhöhle und des Pharynx erläutern
Zunge:
Motorisch: Nervus Hypoglossus
Sensibel (Tast) + Sensorik (Geschmack): Hinteres Drittel: Nervus Glossopharyngeus + Vagus
Vordere zwei Drittel: Sensibel: N Lingualis des Trigeminus, Speziell Veszerosensibel (Sensorisch) von der Chorda Tympani des N Facialis
Sensibel + Sensorisch Mundhöhle: Trigeminus, Vagus und Hypoglossus
Pharynx: Vagus und Hypoglossus
2. Die topographische Lage der Zunge zu Mundboden, Pharynx, Larynx und Tonsillen beschreiben und am anatomischen Präparat, am Modell, auf Abbildungen sowie in der Bildgebung benennen
Zunge: Radix, Corpus, Apex Linguae
=> Dorsum, Facies Inferior, Margo Linguae
Radix: Zungengrund => Zungenmandel (Tonsilla Lingualis), am Os Hyoideum (Zungenbein) befestigt im oberen Halsteil und durch Muskeln und Bändern am Kehlkopf verbunden ist
Corpus: Sulcus Terminalis, aus innerer und äußerer Zungenmuskulatur in alle Richtungen => Beweglichkeit + Gestaltveränderung, Nerven + Gefäße verlaufen zwischen Muskelfaserbündeln, Medianebene: Septum Linguae (bindegewebige Scheidewand aus Sehnenfasern)
Apex + spezialisierte Mundschleimhaut
Dorsum: Spitze des Sulcus Terminalis: Foramen Caecum -> Ductus Thyreoglossus; Sulcus Medianus durch die Mitte
Facies inferior linguae: Mit dem Boden der Mundhöhle verwachsen, durch eine Falte der Mundschleimhaut (Frenulum Linguae) => Nur Spitze und Seitenrände frei, gezackte Schleimhautfalten (Plicae Fimbriatae)
Zungenmuskeln
Muskulatur: Innere Zungenmuskeln:
Musculus Longitudinalis Superior Dünne Schicht longitudinal und schräg verlaufenden Muskelfasern gleich unterhalb der Zungenschleimhaut des Zungenrückens
M Longitudinalis inf: Dünne Schicht meist longitudinal verlaufender Muskelfasern zwischen dem M Genioglossus und Hypoglossus von der Zungenwurzel zum Apex, setzt am posterioren Bereich mit einigen Fasern am Os Hyoideum an, vorne in den M Styloglossus
M Verticalis Linguae: Dünne Schicht im vorderen Bereich der Zunge von der Zungenaponeurose am Zungenrücken vertikal zur Unterseite der Zunge
M Transversus Linguae: Relativ dicke Schicht von Muskelfasern, die senkrecht zur Längsachse der Zunge verlaufen, vom Zungenseptum (Septum Linguae) beidseits zu den Margo Linguae, vom Pars Glossopharyngea des M Constrictor Pharyngis sup
Äußere Zungenmuskulatur:
M Chondroglossus, Abspaltung des M Hypoglossus vom Os Hyoideum -> Kranial -> M Longitudinalis inf -> M Genioglossus => Hinten Unten
M Genioglossus: Spinae Mentales des Unterkiefer -> Corpus Linguae + Aponeurosis Linguae, Os Hyolideum + Epiglottis) => Vorne Unten
M Hypoglossus: Cornu Majus des Os Hyoideum -> M Styloglossus + Longitudinalis inf -> Aponeurosis Linguae => Unten Hinten
M: Palatoglossus: Gaumenaponeurose des Palatum Molle -> Vor der Gaumenmandel nach lateral und kaudal -> Zungenmuskulatur -> Seitlicher Rand und Zungenrücken, Innerviert durch den Plexus Pharyngeus / Vagus => Schluckakt, Hebung Zungenrund, Verschluss / Verengung der Mundenge
M Styloglossus: ANt und Lat des Processus Styloideus + Lig Stylomandibulare -> Zwischen A Carotis int + Ext nach rostral und kaudal, Seitlich der Zunge in 2 Stränge, ein Teil in den Zungenkörper, vermischt sich mit den Fasern des M Longitudinalis Inf, anderer Teil quer nach unten und überlappt sich mit dem M Hypoglossus => Hinten Oben
3. Die Lokalisation der Riechschleimhaut (Regio Olfactoria) und deren topographische Lage zu dem Bulbus olfactorius, Lamina Cribrosa und den Nasennebenhöhlen beschreiben und am anatomischen Präparat, am Modell oder an geeigneten Abbildungen sowie in der Bildgebung zeigen
Regio Olfactoria: Dach der Nasenhöhle, 1cm² im Bereich der oberen Nasenmuschel und des ihm gegenüberliegenden Nasenseptums
-> Fila Olfactorisa durch die Lamina Cribrosa der Sinus Ethmoidale -> Bulbus Olfactorius direkt unterhalb des Frontalhirns auf der Lamina Cribrosa des Os Ethmoidale
Sinus Frontale: Stirnhöhle, Sinus Maxillare: Kieferhöhle, Sphenoidale: im Os Sphenoidale posterior des Sinus Ethmoidale
4. Die Gliederung der Mundhöhle erläutern und anhand von anatomischen Präparaten, Modellen oder Abbildungen beschreiben
Vestibulum Oris: Zwischen Zähnen und den Lippen / Wangen
Cavum Oris Proprium: Zähne / Alveolarfortsätze, Dach: Harte und weiche Gaumen, kaudal Mondboden
Isthmus Faucium: Mundhöhle -> Pharynx
Va Zunge am Mundboden => Glandula Sublingualis und Submandibularis
Gaumen: Dach der Mundhöhle
Harter Gaumen: Maxilla und Lamina Horizontalis des Os Palatinum bis zum 3. Molaren -> Weichen Gaumen
Weicher Gaumen: Beweglicher Teil, von der Uvula und Gaumensegel: M Tensor veli palatini, Levator veli palatini, Palatopharyngeus
Gaumenmandeln: Zwischen Arcus Palatoglossus und Palatopharyngeus
5. Den Aufbau einer Geschmacksknospe und die verschiedenen Typen der Zungenpapillen und ihre Lage auf der Zunge beschreiben
Kleine Erhebungen auf der Zungenschleimhaut des Zungenrückens
Mechanisch: Papillae Filiformes
Geschmackspapillen: Fingiformes, Foliatae, Vallatae
Fungiformes: Anteriores 2/3 des Zungenrückens vor dem Sulcus Terminalis, unregelmäßig zwischen den Fadenpapillen, va aber Zungenspitze und im Randbereich des Rückens, Apikal 1-5 Geschmackskospen
Foliatae: Posteriorer Dritter der Zunge hinter dem Sulcus Terminalis am Zungenrand am Übergang zum Arcus Palatoglossus, Lateral Geschmacksknospen
Vallatae: Entlang / Vor des Sulcus Terminalis im posterioren Dritterl des Zungenrückens, Lateral Geschmacksknospen
Geschmacksknospen: Beerenförmige Gewebestruktur der Mundschleimhaut, enthält die Sinneszellen für die Geschmackswahrnehmung -> Geschmacksorgan
Im Epithelverband der Mundschleimhaut, 20-40µm Durchmesser, 40-60µm lang, Becherförmig + 50-100 Stabförmige Sinneszellen, die zwischen Stützzellen eingebettet sind
Basis: Teilungsfähige Stammzellen, Erneuerung ca alle 10-14t
Apikales Ende: Kleine Öffnung der Epitheloberfläche => Geschmackspore: Zugang zum Speichel mit darin gelösten Stoffen zu den Sinneszellen + Mikrovilli + Molekulare Geschmacksrezeptoren
Basal: Nervenfaser -> Geschmacksbahn zum ZNS
=> Va auf der Zunge an Geschmackspapillen, aber auch am Gaumensegel, Nasopharynx, Larynx und Ösophagus
6. Die verschiedenen Ursachen einer chronischen Rhinosinusitis benennen
Nicht Akute Rhinosinusitis, Akut: Viral, Chronisch: Bakterien / Allergie
Entzündung / Allergie -> Schleimhautschwellung / Polyposis Nasi -> Verengung der Ostien, Sekretstau in den Nasennebenhöhlen, Sekundär bakterielle Entzündung des Nasensekrets
Verschlimmerung bei Erliegen des ziliären Transportes durch Schädigung der Epithelschicht
Assoziiert: Analgetikaintoleranz, Asthma/ Bronchiale Hyperreaktivität / COPD, Allergie
Modifzierend: Staphylokokkus Aureus Enterotoxine, Umwelt, Genetik
Link zwischen oberen / unteren AW, Cause and Effect Mechanismus
Entzündungszellen, Proinflammatorische Mediatoren, Zytokine / Chemokine
Epitheliale Mesenchymale trophische Einheit, Epitheliale mesenchymale muskuläre trophische Einheit
Nasale Obstruktion => Bronchokonstriktion, Proliferation, Expression und Sekretion, Proinflammatorische Mediatoren und Zytokine
7. Symptome und Diagnostik der chronischen Rhinosinusitis benennen
Akute Sinusitis: Rhinogen, Dentogen, Hämatogen
Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Hämophilus inf, ~ Allgemeinzustand, Konstitution, Sekretabflusstörung
=> Cephalgien, typische Lokalisation, Sekretion, Nasenatmungsbehinderung, Riechstörung, AZ reduziert
Diagnostik: Anamnese, HNO Status / Endoskopie, Bildgebende Verfahren (Röntgen, US-A/B Scan, ggf CT)
Therapie: Konservativ: Abschwellende Maßnahmen, Nasentropfen, hohe Einlagen, Antibiotikum (Amoxicillin, Cephalosporin), Sekretolytika, Inhalationen
USA: Prävalenz: 15,5-16%, D: 8,5mio / J
Chronische Rhinosinusitis: 3,4 mio/J
Symptome >2 >12 Wochen: Nasale Obstruktion, Sekretfluss, anterior / post nasal drip, Kopf / Gesichtsschmerzen, Riechminderung
und entweder: Endoskopische Befunde: Polypen, Mukopurolente Sekretion + Ödem / Obstruktion primär im mittleren Nasengang
und oder CT-NNH Veränderungen: Schleimhautpathologie im ostiomeatalen Komplex und/oder den NNH
Polyposis Nasi als Subgruppe der CRS: Bilaterale Polypen im mittleren NG / NHH, post OP: Gestielte Polypen
Klinisch: Polypöser Infundibulumblock, Concha Bullosa
Verschattung der Kieferhöhle (Bildgebung)
Therapie der chronischen Rhinosinusitis BENENNEN
Therapie: Konservativ
Topische Kortikosteroide: CRS: Signifikante Verbesserung der Symptomatik und LQ, moderater Behandlungseffekt bei OP Kandidaten
NP: Verbesserung der Symptomatik, Rezidivrate / OP hinausgezögert, primäre Behandlung eienr NP als Therapieversuch, 3-6M, Therapieversagen: OP erwägen
Systemische Kortikosteroide: NP: Hinauszögern der OP 80%, Rezidive bei 50-70%, 72% der Patienten Regredienz
Antibiotika: CRS / NP: Keine Effektivität im Sinne einer Heilung
Speziell: ASS Desaktivierung: Samter Trias: Initialbehandlung / Rezidivprophylaxe Signifikante Reduktion der Infektionen, Hospitalisierung, Verbesserte Symptomatik Riechen, Reduktion syst Kortikosteroide, Probleme: Side Effects, Compliance
Leukotrienrezeptorantagonisten: Samter Trias: Initialbehandlung / Rezidivprophylaxe: Signifikante Verbesserung der Scores verschiedener Symptome, Problem: Kleine Pateintenkollektive, Studien (Plazebokontrollierte randomisierte Studien)
Antihistaminika: CRS: Nutzen bei Allergikern während akuter Exazerbation
Operation: Indikation: Therapieresistente CRS und Polyposis Nasi Komplikationen
Technik: Endonasal Endoskopisch / Mikroskopisch, Schleimhaut und Strukturerhaltende Mikrochirurgie, Modifiziert nach Ausdehnung und Befund, Navigation / Shaver
Voraussetzung: Reparationsfähigkeit der Schleimhaut
Rahmenbedingungen: ITN, stationär, Nachsorge
=> Wiederherstellen mukoziliärer Clearance und Ventilation der NNH
Nachbehandlung: Endoskopische Reinigung
Medikation: Antibiose (Amoxicillin, Cephalosporine 2.+3. Generation), Nasendusche Rhinocare + Emser Salz + Rhinomer Soft
Rezidivprophylaxe: Topische Kortikosteroide, Systemische Kortikosteroide, Adaptive Desaktivierung, Leukotrienrezeptorantagonisten, Allergiebehandlung
Engstellenchirurgie: Umschriebene Eingriffausheilung ca 75%, Patient mit Allergie: Profitieren bei kombinierter operativer und medikamentöser Therapie,
Asthma Bronchiale: Verbesserung der Beschwerden bei ca 70% der Pateinten, Alleinige Hyperreagibilität: deutlich bessere Resultate
Polyposis, Asthma, Analgetikaintoleranz: Sehr hohe Rezidivrate, 50%, Flankierende Maßnahmen
Mukoviszidose: Beschwerdefreie Intervalle von mehreren Jahren
8. Eine Isoform der transienten receptor potential Kanäle, die an Trigeminusfasern lokalisiert sind, der Empfindung scharf zuordnen
TRP Kanäle: Wichtig: M8: Menthol, Eukalyptos, Pfefferminz, 18-24°C
M5
V1: Protonen, Capsaicin, Äthanol, 43-52°C => Schärfe
TRP Kanäle am Trigeminus, freie Nervenendigungen || Sensible Hautinnervation
=> C Fasern
9. Die sechs verschiedenen Geschmacksqualitäten aufzählen und die auslösenden Agentien zuordnen
=> Benennen
Sauer: Protonen
Salz: NaCl
Süß: Glucose, Saccharose, Cyclamat, Saccharin, Neotam, Bleiacetat, Aspartam, Glyzin, Alanin, Threonin, D Histidin, D Tryptotan, Monellin, Thaumatin, Brazzein
Bitter: Hopfen, Tabak, Brechnuss, T2 Rezeptor Ligand als Warnmechanismus in giftigen Haushaltsmitteln
Umami: Natriumglutamat
Fett: Fette
Geschmacksqualitäten + Argenzien, Empfindlichkeit
Sauer: Präsynpatische Typ III Zelle => Organische Säuren diffundieren durch die Plasmamembran => Acidifizierung des Cytoplasmas => Intrazelluläre Protonen blockieren Protonensensitiven Kalium Kanal => Depolarisation der Membran
ua PKD2L1, ASICS, HCN, Kalium Kanäle, NPPB sensitive Chloridkanäle
=> Spezielle Kationenkanäle der TRP Familie, Öffnung durch Protonen, Blockade von Kaliumkanälen durch Protonen => Depolarisierend
Salz: ENaC bei Maus => Latenter Natrium Einstrom, Stabilisierung des Membranpotentials durch erhöhte Anzahl von Natrium und Kalium, Basolaterale ATPase => Depolarisierung
Zusätzliche Rezeptoren für Aldosteron und ADH => Unterschiedlicher Salzgeschmack: evtl auch Anionen zur Salzerkennung (Chlorid Kanäle in Stützzellen, Gap Junctions?)
=> Ionotrop
Süß: T1R2 + T1R3 -> GPCR -> PLC -> Calcium -> TRPM5: Warme Temperaturen verstärken TRPM5 => Temperatur beeinflusst Geschmackswahrnehmung
Zucker bindet an spezieller Kombination von T1 Rezeptoren (Isoform R2+3), Heterodimere, GPCR
Bitter: Bitterstoffe binden an mehr als 25 verschiedene T2 Rezeptoren (Dimere), große Vielfalt, zT sehr spezifisch (GPCR, Gustducin): T2Rx -> GPCR -> PLC -> Calcium -> TRPM5
Umami: Aminosäure bindet an Kombination von T1 Rezeptoren: T1R1 + T1R3 (Dimer), GPCR (Gustducin + andere), auch durch MGluR1, 4, TrpM5 unabhängig
T1R1/R3 -> PLC -> Calciumeinstrom -> TRPM5
=> Metabotrop
Vielfalt der Sinneseindrücke beim Schmecken: Gesamtleistung Geschmack, Geruch, Taktile + Thermische Afferenzen + unspezifische chemische Sensibilität
Fett: GPR120, 40, CD36, Kch? In Vivo nicht geklärt, Wahrnehmung cremiger Textur durch Somatosensorik, evtl Delayed Rectifying Potassium Channels, CD36, verschiedene GPCR, Diffusion von Fettsäuren in die Rezeptorzelle
Empfindlichkeit: Sehr hoch für Bitterstoffe (0,003g/l), Mittelhoch für Säuren + Salze (um 0,5g/l), niedrig für Glucose (19g/l), ausgeprägte Adaptation
Bis auf Süß: Zu hohe Konzentrationen führen schnell zu einem unangenehmen Reiz (Bitter, Salzig, Sauer)
=> Schutz vor biochemischer / osmotischer Überlastung des Verdauungstraktes
10. In Grundzügen die Transduktionsmechanismen von Geschmacksreizen erklären
Chemischer Sinn: Hard Wired, erlente Geschmacksantworten
Geschmackskonspen: ca 5000 => Wallpapille, Blattpapille, Pilzpapille, Speichel als Lösungsmedium für Geschmacksstoffe, Spülunh der Knospen
Geschmacksknospe: 10-50 Sinneszellen, Regeneration alle 10-15t
=> Spezialisierte Epithelzellen, Microvilli (Oberflächenvergrößerung), Sekundäre Rezeptoren, A Delta und C Fasern
=> Alle Geschmäcker überall auf der Zunge schmeckbar, jedoch unterschiedliche Rezeptordichte => Unterschiedliche Empfindlichkeit
Typ I, II und III Zellen => Nur Typ III Zellen bilden richtige Synapsen aus, IV: Basale Zellen, V: Randständige Zellen
I: Glia Artige Zelle, Neurotransmitter Abbau, Ionentransport (Kalium Homöostase), ROMK: Salzig?
II: Rezeptorzelle, Geschmackstransduktion, bei Anregung Generierung von APs (Nav1-17, 1.3), ATP Freisetzung durch Panx1: Süß, Bitter, Umami => Calciumeinstrom -> Panx1 -> P2Y, ATP -> P2X
III: Präsynpatische Zelle, Ionenkanal für Sauergeschmack, Anregung: Generierung von APs: Säure -> Calciumeinstrom -> Ausschüttung von Serotonin -> 5HT -> Depolarisation, AP
Transduktion: ATP aus Typ II (Rezeptorzelle) => Stimulation afferenter Fasern + Aktivation präsynaptischer Zellen => 5HT und NA Freisetzung + Autokrine Wirkung auf Rezeptorzelle (positive Rückkopplung, Abbau durch ecto ATPase)
5HT hemmt Rezeptorzelle (Typ II) => Laterale Hemmung / Adaptation, Kontakt zu afferenter Faser
Pannexine: Ionenkanäle, die von Connexinen umgeben sind (Gap Junctions), Intrazellulär nach Extrazellulär, Typ II: Keine Synpasen, keine spannungsabhängigen Kalziumrezeptoren
Typ I: Entfernen Kalium, um Erregbarkeit zu erhalten, neben 5HT auch Noradrenalinfreisetzung
Sweet, Bitter, Umami -> Taste GPCR -> beta gamma -> PLCbeta 2, PIP2 -> DAG + IP3 -> Calciumeinstrom aus internen Store -> Ativierung von TRPM5 (Natriumeinstrom) + Panx1 (ATP Freisetzung)
Säure -> Membran passieren, Protonen blocken intrazellulär Protonensensitive Kanäle => Depolarisation
Salz: Natrium Einstrom durch ENaC Kanal => Depolarisation
Kodierung: Geschmackssensoren können mehrere Nachbarzellen und / oder Afferenzen aktivieren, einige Afferenzen werden durch verschiedene Qualitäten erregt, andere Afferenzen reagieren nur auf eine Qualität
Geschmackstörungen
Geschmackstörung: Ageusie, Hypo / Hypergeusie, Dysgeusie
=> Nebenwirkungen Medikamente, Verminderter Speichelfluss, HN Schädigung, Stoffwechselerkrankung, Tumor / Hirninfarkt, Gustatorische Halluzination
11. In Grundzügen die Transduktion von Geruchreizen beschreiben
Riechepithel vs Vomeronasales Organ
Riechepithel am Dach der Nasenhöhle unter dem Riechkolben, Septum, Oberste Nasenmuschel
1cm²: Riechzellen, Stützzellen, Basalzellen => Riechepithel, 5-30 Zilien
5-15mio Riechzellen, Lebenszyklus 30t
Primäre Sinneszellen, 3-6Wochen Lebenszeit, Regenration
Duftstoff: Stoff, der Geruch vermittelt, Duft: Komplexe Mischung von Duftstoffen
=> Empfindungsschwelle viel niedriger als bei Geschmacksreizen
Mensch: 400 verschiedene olfaktorische Rezeptoren
Maus, Ratte, Hund um die 1000
=> jede Zelle trägt nur eine bestimmte Art
=> Duftstoffrezeptoren sind weniger spezifisch: Blumig, Ätherisch, Moschusartig, Campherartig, Schweißartig, Faulig, Stechend
Duftstoffe binden an den Zilien -> Rezeptorpotential -> AP Potentialfrequenz
CNG KanaL: Schließung durch Calciumeinstrom => Grundlage der Adaptation
Duftstoffrezeptor, kurze Verweilzeit -> GPCR -> Adenylatcylcase -> ATP -> cAMP -> cAMP gestuerter Kationenkanal (Natrium und Calciumeinstrom, gering) -> Calciumeinstrom -> Aktivierung Calciumgestuerter Chloridkanäle => großer Ausstrom, Depolarisation
Basal: NKCC1: Chloridkonzentration
=> Calciumaktivierte Chloridkanäle nur als Verstärker?
Beenden der Transduktion: PDE: cAMP Phosphodiesterase: cAMP -> AMP
=> Schnelle Adaptation: Calcium bindet an Calmodulin, Komplex bindet an CNG Kanäle => Verminderte Empfindlichkeit für cAMP => Kanalschluss
=> Calcium-Calmodulin abhängige PDE hydrolisiert cAMP
=> Direkte Hemmung der ACIII durch Phosphorylierung mittels einer Calcium Calmodulin abhängigen Kinase
=> Rezeptorkinasen phosphorylieren olfaktorische Rezeptoren
=> Internalisierung der Rezeptoren (Arrestine binden den Rezeptor und koppeln ihn sterisch vom G Protein ab)
=> Zigzag Flug von Tieren zur Duftquelle
Störungen der Geruchsempfindung: Hyposmie, Anosmie, Hyperosmie
=> Chronische Rhinitis, virale Infekte, Schädel Hirn Trauma, Tumore => 50% der >80J leiden an Anosmie
12. In Grundzügen die zentrale Verarbeitung von Geruchsinformationen beschreiben
Geruch: Bulbus Olfactorius, Piriformer Kortex, Orbitofrontaler Kortex
=> Nicht direkt über Thalamus, Ipsilaterale Projektionen, Weite räumliche Dispersion = Primärer olfaktorischer Kortex = Set von Strukturen
Thalamus: Afferenzen vom Kortex => Selektive Aufmerksamkeit auf Odorants + Identifizierung
Piriformer Kortex innerviert von NE, 5HAT, DA => Habituiert
Anteriorer PC: Dekodiert molekulare Struktur der Gerüche
Posteriorer PC: Dekodiert Qualität der Odoranten
Orbitofrontaler Kortex: Reward, Antworten auf Geruch geringer Sättigung
Axone der olfaktorischen Neurone => Olfaktorischer Bulbus in Glomeruli
=> Viele olfaktorische Neurone -> Einen Glomerulus, insgesamt ca 10000000 Neurone auf 2000 Glumeruli / Bulbus
Jeder Glumerulus ist von Dendriten von Mitralzellen innerviert
Mitralzellen sind Neurone, die vom olfaktorischen Bulbus zum Gehirn ziehen
Periglomeruläre Zellen und granuläre Zellen stellen laterale Verbindungen zwischen den Mitralzellen her
Olfaktorische Rezeptorneurone im Olfaktorischen Epithel -> Lamina Cribrosa -> Olfactorische Nervenschicht -> Glomerulare Schicht -> Externer Plexiformer Layer -> Mitralzell Layer -> Interne Plexiformer Layer -> Granular Layer -> Lateraler Olfaktorischer Trakt zum primären Olfaktorischen Kortex
Centrifugale Axone, Anteriorer Olfaktorischer Nucleus, Tractus Olfactorius
Laterale synaptische Verschaltung || Retina: Verstärkung des Kontrast des sensorischen Eingangs
Periglumeruläre Zellen (Dendrodendritisch, Axodendritisch), Granulazellen (Axodendritisch)
-> Mitralzellen
Aktivieren einer Rezeptorzelle -> Aktivierung einer Mitralzelle -> Laterale Hemmung der benachbarten Mitralzellen durch Periglomeruläre + Granuläre Zellen
