Lunge TB
Informationen zusammengetragen u.a. aus Skripten der Universitaet Basel (4.Jahr), doccheck.de, wikipedia, herold 2015, amboss von miamed, pschyrembel 2012 - kein Anspruch auf korrekte Wiedergabe oder auf Vollständigkeit.
Informationen zusammengetragen u.a. aus Skripten der Universitaet Basel (4.Jahr), doccheck.de, wikipedia, herold 2015, amboss von miamed, pschyrembel 2012 - kein Anspruch auf korrekte Wiedergabe oder auf Vollständigkeit.
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Cartes-fiches
Interpretation der Spirometrie?
- Kurven übereinander, d.h. gleich? Peak vorhanden? Werte innerhalb 200ml? Mind 6s und Plateau (ausatmen – sieht man bei anderer Kurve) Aka Messung gut?
- Grösstes FVC und FEV1 ermitteln und Tiffeneau (FEV1/FEV) ausrechnen
- Tiffeneau > oder < 70%?
- unter 70 --> Obstruktion --> Grad (leicht ü80, mittel 50-80, schwer 30-50, sehr schwer u30) --> Bronchoditatationsversuch (7)
- über 70 --> FVC über 80% des Sollwertes? Wenn ja --> Normal
- FVC unter 80% Soll --> Restriktion (Grad: leicht 70-80, mittel 50-70, schwer unter50) (Test durch Plethysmographie bestätigen lassen)
- Bronchodilatation. Wenn Verbesserung mind 200ml und mind 12% --> reversible Obstruktion (zB Asthma). Wenn nicht --> nicht reversible Obstruktion (zB COPD)
Indikation Atemwiderstandsmessung? Vorteile dieser Methode?
Indikation:
- Diagnose und DD obstruktiver Atemwegserkrankungen
- Abklärung Dyspnoe unklarer Genese
- Diagnose einer Lungenüberblähung
- Objektivierung von Funktionsstörung bei gestörter Patientenmitarbeit
Vorteile:
- Aussagekräftigste Methode für obstruktive Atemwegserkr und BEstimmung des Residualvolumens
- MEssung in Ruheatmung --> mitarbeitsunabhängig und auch bei Dyspnoe einsetzbar
- Gute Reproduzierbarkeit (bei einem Messfehler von <5%)
Was sind die klinischen Zeichen einer Mediastinitis und wodurch wird kann sie verursacht werden?
klinische Zeichen:
- Schluck- und Atembeschwerden
- Halsschwellung
- Venenstauung
- Fieber
- septisches Krankheitsbild (bis zu 30% Letailität)
- Im RX/CT: unspezifische Mediastinalverbreiterung
Ursachen:
Meist bedingt durch Entzündung die (meist aus) aus Mund/Rachenraum einwandert - wenn nicht: Oftmals Ösophagusruptur! --> suchen!
postoperativ oder im Rahmen anderer Entzündungen im Körper auch möglich.
Schwerste Form: Nekrotisierende Mediastinitis (40% versterben in ersten 48h - Ther: operative Ausräumung aller Faszien und Nekrotomie)
Wodurch kann es zum Mediastinalemphysem kommen?
Luft tritt aus Magen-Darm-Trakt oder Respirationstrakt aus. Ein mediastinales Emphyem kann zur Ausbildung eines ausgedehnten Hautemphysems führen. KLeineere Luftmengen stammen meist aus dem Intestinaltrakt.
--> Bronchoskopie
Welcher neurogene Tumor kann im Mediastinum vorkommen und ist in der malignen Form mit Morbus Recklinghausen assoziiert?
Eine Sonderform des Schwannoms: Sanduhrtumor.
Das maligne Schwannom ist assoziiert mit M. Recklinghausen (dieser Name beschreibt zwei Syndrome*, gemeint ist: Neurofibromatose Typ 1)
*Neurofibromatose Typ 1 oder Osteodystrophia fibrosa generalisata bei Hyperparathyreoidismus
Soll man bei Verdacht auf ein Thymom operieren oder eher nicht? Therapieempfehlungen?
Mit welcher Autoimmunerkrankung ist das Thymom assoziiert?
Bei Vd.a. Thymom (häufigster Tumor im vorderen Mediastinum) wird eine Resektion empfohlen. Mit VATS und RAT ist eine erweiterte Thymektomie möglich.
Im frühen Stadium ist dies als Therapie ausreichend. In späteren Stadien werden multimodale Therapieansätze empfohlen. (Bsp: Cis-Platin-Therapie bringt eine RR von 50-90%)
Das Thymom ist der häufigste Produktionsort von Autoantikörpern gegen nACh-Rezeptoren --> Myasthenia gravis (Bis zu 80 % der Patienten mit Myasthenia gravis haben eine Thymusveränderung: 65 % Thymushyperplasie, 10–15 % Thymom)
Auch assoziiert mit pure red cell anemia und Panzytopenien.
Was ist die Definition einer Zyste? Beispiele möglicher Zysten im Mediastinalraum?
Hohlraum mit Epithelauskleidung. (Wenn diese fehlt ist es eine Pseudozyste .. also ein Loch.)
Im Mediastinalraum: Thymuszysten, Perikardzysten, bronchogene und gastrointestinale Zysten
Häufigste Tumore im Mediastinalraum?
Thymom (seltene Erkr: 1-5:1'000'000; zu 50% benigne, ausgehend vom Thymusepithel, Stadieneinteilung nach MASOAKA, Erstsymptom oft Paraneoplastisches Syndrom)
Keimzelltumore (Häufigste extra-gonadale Lokalisation, 3-4% aller Keimzelltumore, bei Frauen nur benigne, bei Männern auch maligne KZT im Mediastinum)
Lymphom (häufigstes Lymphom im Mediastinum: Hodgkin-Lymphom)
Neurogene Tumore (meist Schwannom, paravertebral im hinteren Mediastinum)
Hat das BronchialCA Vorstufen?
Ja - werden nur selten gefunden, weil sie keine Symptome machen.
88% der Nie-Raucherinnen mit einem AdenoCarcinom haben eine bekannte Mutation - welche Mutationen sind zu finden?
- EGFR (76%)
- HER2
- ALK (EML4-ALK)
- KRAS
- BRAF
Soll man bei einem BronchialCA eine Bronchoskopie machen?
Ja- bei jedem Bronchialkarzinom in eine Biopsie zu machen. Zweck:
- Zur Diagnosesicherung (Biospie/Zytologie)
- Zum Staging (endoskopisches mediastinales LK-Staging)
- und zum Erfassen von Problemkeimen (zB Pseudomonas)
(Es gibt auch die Möglichkeit der endobronchialen Tumorbehandlung: bei Ca in situ, Hämoptoe aus Tumor, Tumor-Stenosen, Tumor-bedingte Fisteln (Therapieoptionen: Bachytherapie, Argon-BEamer, YAG-LAser, Dilatation, Stent))
Symptome Lungenkarzinom? Klinik bei Untersuchung?
Generell: unspezifisch, keien Frühsymptome und 20% der Patienten sind asymptomatisch. Spezifischer:
- Allgm. Tumorsymptome (10%) (Müdigkeit, Gewichtsverlust (-10% des KGs), Appetitverlust und Fleischaversion)
- Loco-regionale Symptome (80%) (Progredienter Husten (der sich verändert), Dyspnoe, Hämoptoe (leichte und schwere)
- Metastasen bedingte Symptome (10) (Je nach Lokalisation)
- Paraneoplastische Syndrome (initial 2, im Verlauf 20%) (zB diffuse idiopathische hypertrophe Osteoarthropie - Knochen werden dicker, Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger - öfters bei BronchialCa)
Klinik:
- Auskultation und Perkussion im Seitenvergleich! Unterschiede
- Pneumonie mehrmals am gleichen Ort (poststenotische Pneumonie)
- Primärtumor macht: teils Giemen, Atelektase
- Metastasen machen: obere Einflussstauung, Pleuraerguss, Dysphagie, supraklavikuläre LKs, Stauch- oder Klopfdolenz des Skeletts, abnorme Leberpalpation, neurolog Ausfälle
Paraneoplastische Syndrome (bei Lungentumor)?
Sekretion von Peptiden mit Hormonwirkung:
- SIADH (Hyponatriämie)
- DIHOA (Knochensz Hände/UE)
- Hypercalcämie (PTH)
- Gynakomastie (Gonadotropine)
- Cushing Syndrom (ektope ACTH-Produktion)
Auto-AKs-Bildung gegen: (wenn das Karzinom ähnliche Oberflächenantigene hat wie Nerven oder Muskeln)
- Nervenzellen (Lambert-Eaton: Schluckstörungen und proximale Lähmungen)
- Muskelzellen (Polymyositis, Dermatomyositis)
Aktivierung der Blutgerinnung:
- Trousseau-Syndrom (Thrombophlebitis migrans im Rahmen eines Tumors), rezidiv. LEs & TVTs,)
Was sind AHH, AIS und MIA?
AHH: Atypische adenomatöse Hyperplasie (<5mm)
AIS: AdenoCA in situ (=/< 3 cm)
MIA: Minimal invasives AdenoCA (=/< 3 cm mit max. 5 mm Invasion)
AHH und AIS sind pränvasive Läsionen. Für alle drei gilt: Wenn sie rausoperiert sind, ist der Patient geheilt! UNd alle drei sind in Asien häufiger.
Häufigkeitsverteilung NSCLC? Unterscheidung aufgrund Histologie?
50-60% Adenocarcinome --> Drüsenstrukturen, Schleim
30-40% PlattenepithelCAs (10% Grosszellige, Rest andere) --> Plattenepithel (Verhornung und Interzellulerbrücken)
Alles was histologisch nicht deutlich dem einen oder anderen zugeordnet werden kann: NSCC-NOS (not otherwise specified) --> Unterscheidung aber möglich mittels Immunhistochemie:
AdenoCA: CK7 und TTF1
PlattenepithelCA: CK5/6 und p63 und p40
Was ist lepidisch und STAS?
BEides sind Ausbreitungsmuster/Wachstumsmuster von Adenokarzinomen.
Lepidisch: Schuppenförmig, bessere Prognose
STAS: Spread Through Air Spaces (Ausbreitung über die Luftwege), schlechtere Prognose
Welche Therapie wird bei einem Patienten mit einem NSCLC Stadium I oder II gemacht, der nicht operabel ist (zB aufgrund zu schlechter Lungenfunktion)?
Stereotaktische Radiotherapie
(Ist gleich gut wie die OP, aber es ist kein Staging möglich ...)
NWs bei EGFR-TKI-Therapie?
Hauttoxizität (Ausschläge, ...)
Durchfall
Keine der klassischen ChemotherapieNW - ist keine Chemo (Anti-Mitose) sondern eine anti EGFR (epidermal growth factor) Therapie ...
Was ist Nivolumab? Und bei welcher Erkrankung wird es eingesetzt?
Nivolumab ist seit Herbst 2015 in der Schweiz zugelassen. Es wirkt über eine Aktivierung des Immunsystems (über PD-1, PD-L1/PD-L2 - Signal stellt T-Zell-Aktivität ab, wird vom Tumor genutzt - Hemmung von PD-L1 --> schaltet HEmmung der T-Zellen aus).
Wird eingesetzt bei NSCLC und hat dort einen grossen Einfluss aufs Überleben der Patienten!!!!!!
Es funktioniert v.a. bei Rauchern-NSCLC --> dort sind mehr oxidative Schäden (durchs Rauchen), was zu mehr NEoantigenen und somit zu einer grösseren Immunstimmulation führt.
Small Cell Lung Cancer?
fast nur bei Rauchern (>95%)
meist zentral gelegen ("bulky")
meist sehr aggressiv, bei Diagnose meist bereits metastasiert
Darum Traditionell keine OP
Gutes Ansprechen auf Chemo/Radio, aber oft Rezidive. Prophylaktische Hirnbestrahlung (Falls Ansprechen auf Chemotherapie gesehen wird). Wenn möglich Hippocampus aussparen (NW-Gedächtnisverluste). Weil: Oft Hirnmetastasen aber Chemo geht ween Blut-Hirn-Schranke nicht(schlecht ins Hirn hinein.
Limited Disease (Stadium I bis IIIb; auf einen Hemithrorax beschränkt): Heilung in 25 %
Extensive disease (Stadium IIIb und IV) Therapie meist nur Chemo, selten auch Radio --> verlängert die mittlere Überlebenszeit von 1,5 auf ca. 10 Monate
Bei welchen Lungenkarzinomen macht man Chemo- und Strahlentherapie?
Bei "allen" Lungenkarzinomen.
Wie kann man unterscheiden, ob ein (ev. vergrösserter) Lymphknoten benigne oder maligne ist?
Mittels PET-CT --> wenn nicht aufleuchtet = benigne und vice versa.
(oder man nimmt ihn raus/macht Biopsie)
Was ist die Rolle der bildgebenden Diagnostik beim BronchialCA?
- Nachweis eines Tumors (Konventionelles Röntgen, CT)
- Staging (PET-CT, MRI)
- Therapieplanung: Operabilität ja oder nein (SPECT-CT)
Mit welchen Methoden kann man Hämoptyse (leichte Hämoptoe) behandelen (BLutungsstillung)? (Alle Methoden - sofern richtig - gleich gut in der Wirkung).
Wozu kann man ein SPECT/CT bei der Lunge einsetzen?
Zur Quantifizierung der Perfusion - in der Lunge korreliert die Perfusion zu 100% mit dem Gasaustausch --> das SPECT/CT ermöglicht die Gas-austauschenden (atmenden) Bereiche der Lunge von jenen zu unterscheiden, ini denen kein Gasaustausch mehr stattfindet. (Wichtig zB bei geplanter LungenvolumenreduktionsOP bei COPD mit starker Überblähung der Lunge - man kann so selektiv die Bereiche entfernen, die nichts mehr zur Atmung beitragen. Auch nützlich zur:
- Planung einer Lungenektomie (reicht übrige Lunge aus?). (präoperative Abklärung)
- LE-Diagnostik
- beurteilung und Quantifizierung der regionalen Durchblutung
Was stimmt bezüglich (18F)-FDG PET/CT?
Was gehört zur richtigen Patientenvorbereitung vor einem (18F)-FDG PET/CT? (kprim)
NET (Neuroendokrine Tumore) sind charakterisiert durch die Überexpression von Somatostatin-Rezeptoren. Mit welchem Tracer kann man im PET/CT NETs darstellen, da der Tracer an Somatostatin-Rezeptoren bindet? (A+)
(Ps.: Normale Signale in: Milz, Nebenniere und Hypophyse, ebenso in Nieren, Harnleitern und Harnblase).
Was ist häufiger: Primäre oder sekundäre maligne Pleuraerkrankungen?
Sekundäre. 20x häufiger! Meist: Maligner Pleuraerguss bei Bronchus-CA, Mamma-Ca, Magen-Ca, Pankreas-Ca oder Lymphom. Das primäre maligne Mesotheliom kommt bei Frauen mit einer Inzindenz von 3:100'000 Einwohnern in Industriestaaten vor und bei Männern mit einer Inzidenz von 10:100'000. Risikofaktor: Asbestexposition (20-40Jahre Latenz).
KLinik und Diagnostik malignes Mesotheliom?
Klinik:
- progrediente Anstrengungsdyspnoe (31%)
- Thoraxsz (43%)
- Gewichtsabnahme (23%)
- Husten (35%)
- Schwäche (18%)
- Vermehrte Sputumproduktion (18%)
Diagnostik:
- Verschattung im Thorax-RX
- Sonografie
- Knolliger Verdickungen der Pleura im CT/RX
- Punktion: Exsudat, oft hämorrhagisch
- Histologie und/oder FISH und/oder Immunhistochemie (Unterscheidung: Mesotheliom oder Metastase)
Therapie Mesotheliom?
Es existiert keine Standardtherapie - die Prognose ist leider meist infaust.
Multimodales (Trimodales***) Konzept (mit Chemo und Strahlentherapie und OP) in Erprobung (hohe Mortalität und Morbidität).
Operative Techniken meist für tissue sampling zur Diagnose und staging, Symptomkontrolle (Pleurodese bei Pleuraerguss (Drainage reicht nicht, füllt sich innerhalb weniger Tagen wieder, bis zu 2L/Woche))
In manchen Patienten chirurgische Therapie mit dem Ziel möglichst viel des Tumors zu entfernen (??) (cytoreduction), um Überleben zu verlängern. Methoden: EPP* und P/D**
* Extrapleural Peumonectomy (hohe OP-Mortalität und Morbidität) (kann "Überlebenszeit verbessern und Qualitiy of Life erhalten")
** Pleurectomy/Decortication (nimmt PLeura raus, aber lässt Lunge drin, v.a. palliative Symptomminderung, aber auch cytoreduction) (Perioperative Mortalität etwas kleiner als EEP aber survival rate schlechter als EEP)
*** Trimodaltherapie: Komplette Pleurektomie, Radiotherapie, Chemotherapie
Wo können Mesotheliome vorkommen? Wo meistens?
MEistens in der Pleura.
Aber auch möglich in Peritoneum (Frauen: jedes 3., bei Männern jedes 10. MEsothilom ist im Peritoneum) (zB wenn Asbest im Boden, dann auf dem Essen...(Notiz)).
Auch, jedoch noch etwas seltener: Perikard oder Tunica vaginalis testis
Wieviel % der MEsotheliome sind Asbest-assoziiert?
90%
In 10 % ist die Ursache unklar
Was kann passieren, wenn alpha-Mimetika zur Behandlung der akuten infektiösen Rhinitis eingesetzt werden?
(Wenn sie in verschluckt werden, werden im Darm abgebaut und) es kann zur Blutdruckerhöhung kommen. (?)
Wichtiges zur akuten Sinusitis? (entsteht üblicherweise aus aufsteigender Rhinitis, seltener dentogen oder direkte Infektion (Schwimmbad).
Befällt meist Siebbein/KH (seltener Stirnhöhle und Keilbeinhöhle), Pansinusitis wenn alle Nasennebenhöhlen befallen.
meist viral, wenn bakteriell: Pneumokokken, Haemophilus influenzae oder Moraxella catarrhalis (selten andere wie staph aureus oder andere Streptokokken oder Anaerobier, dann eher Komplikationen)
Symptome/Klinik/Befunde: meist prodromal Schnupfen, dann gut, dann Sinusitis (double Sickening), Sz verstärkt beim Bücken, Schleim-Eiter Auswurf, Klopfdolenz Sinus, Druckdolenz NAP
Diagnose Klinisch, CT/Punktion oder Abstrich nur bei Therapieresistenz oder Komplikationen
Wichtiges zur akuten Sinusitis? (entsteht üblicherweise aus aufsteigender Rhinitis, seltener dentogen oder direkte Infektion (Schwimmbad).
Befällt meist Siebbein/KH (seltener Stirnhöhle und Keilbeinhöhle), Pansinusitis wenn alle Nasennebenhöhlen befallen.
meist viral, wenn bakteriell: Pneumokokken, Haemophilus influenzae oder Moraxella catarrhalis (selten andere wie staph aureus oder andere Streptokokken oder Anaerobier, dann eher Komplikationen)
Symptome/Klinik/Befunde: meist prodromal Schnupfen, dann gut, dann Sinusitis (double Sickening), Sz verstärkt beim Bücken, Schleim-Eiter Auswurf, Klopfdolenz Sinus, Druckdolenz NAP
Diagnose Klinisch, CT/Punktion oder Abstrich nur bei Therapieresistenz oder Komplikationen
Mögliche Komplikationen der akuten Sinusitis?
Öfters bei ungewöhnlichen Erregern (Stepto Milleri, Staph aureus)
- Lidödem
- subperiostaler Abszess (Exophthalmus und Doppelbilder)
- orbitale Phlegmone (selten aber schweres Krankheitsbild!!)
- Subduralabszess
- Meningitis
- Hirnabszess
- Stirnbeinosteomyelitis (ev rötl. Schwellung der Stirn von aussen sichtbar)
- Mucopyocele (eitriger, roter Herd, Schwellung auf Stirn)
Therapie der akuten Sinusitis?
konservativ:
- alpha-Mimetika (topisch oder systemisch)
- Antiphlogistikum, Schmerzmittel
- Antibiotika oral nur bei eitriger Sinusitis (wenn eitrig aber keine Antibiotiagabe: Patient instruieren, bei neuen Symptomen sich melden!)
Chirurgisch
- Drainage (idR nur bei Therapieresistenz oder Komplikationen nötig)
Unterscheidung akute vs akut rezidivierende vs chronische Rhinosinusitis?
akute Rhinosinusitis: Symptome <12 Wo und <4 Episoden/Jahr
akut rezidivierende Rhinosinusitis: > 4 Episoden/Jahr, dazwischen vollständige Symptomrückbildung
chronische Rhinosinusitis*: Symptome >12 Wochen oder >4 Episoden/Jahr mit Restsymptomatik dazwischen
*Ursachen: Abflusshemmung, Abwehrschwäche, spezielle Erreger (Anaerobier/Pilze)
1) Therapie der chronischen Rhinosinusitis - polypoide Form?
2) Therapie Poliposis nasi?
1) Topische Steroide (ev. auch OP)
2) (ist eine chronische Entzündung...)
- topische/systemische Steroide
- Polypektomie (immer wieder ...) endoskopisch, mikroskopisch, ggf. mit navigation
- Antibiotikum (nützt oft nicht viel)
