c2b_default

Lunge TB

Informationen zusammengetragen u.a. aus Skripten der Universitaet Basel (4.Jahr), doccheck.de, wikipedia, herold 2015, amboss von miamed, pschyrembel 2012 - kein Anspruch auf korrekte Wiedergabe oder auf Vollständigkeit.

Informationen zusammengetragen u.a. aus Skripten der Universitaet Basel (4.Jahr), doccheck.de, wikipedia, herold 2015, amboss von miamed, pschyrembel 2012 - kein Anspruch auf korrekte Wiedergabe oder auf Vollständigkeit.

150
0.0 (0)
I. M.
Lernen
I. M.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über Lungenkrankheiten und deren Behandlung auf Universitätsniveau. Sie konzentrieren sich auf Themen wie Asthma, COPD, Lungenembolie (LE), Tuberkulose (TB) und andere pulmonale Erkrankungen, einschließlich ihrer Ursachen, Symptome und diagnostischer Verfahren wie CT und RX. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die sich auf die Diagnose und Therapie von Atemwegserkrankungen spezialisieren möchten.
Karten
150
Lernende
2
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
07.01.2016 / 11.01.2016
  • 1  / 150

Lernkarten

Was sind Mukozelen und wann entstehen sie?

Eine Mukozele ist eine entzündliche Raumforderung im Bereich der Nasennebenhöhlen: abgekapselter Bereich aus dem der Mukus nicht mehr abfliessen kann. --> verdickter Mukus drin.

Mögliche Ursachen: 

  • Entzündlich
  • Posttraumatisch
  • Postoperativ
  • Selten spontan

Ursachen der Polyposis nasi?

  • Widal-Trias (ASS-Intoleranz, Polyposis nasi et sinum, Asthma bronchiale)
  • CF
  • Kartagener-Syndrom
  • meist unklar

(Art der Polypen: eosinophil oder neutrophil)

Was sind mögliche Ausweichmedikamente bei Aspirin-Intoleranz?

  • Paracetamol (<1g)
  • Salicylamid
  • COX-2-Inhibitoren (cave: Immer austesten, weil meist eine leichte COX-1-Komponente mit dabei!) (partielle: Nimesulid, komplette: Coxibe)

Einteilung und Therapie Pleuraempyem*?

*Wenn im Rahmen einer Pneumonie = parapneumonisches Empyem

 

I = Exsudative Phase (Flüssig) --> Drainage und i.v. Antibiotika (Augementin oder je nach Erreger - (Bakterienkultur))

II = Fibrinopurulente Phase (Flüssigkeit ist trüb und hat Fibrineinlagerungen) --> Thorakoskopie (zB VATS)

III = Oragnisationsphase (Septen gebildet, einfache Drainge nicht möglich) --> Thorakoskopie (zB VATS)

Bei Vd. a. II oder III Empyem: Nach US ein Thorax-CT mit KM machen, um den Eingriff zu planen

Weitere invasive Therapie bei Stadium I wenn:

  • Ausgeprägter Erguss
  • Pyopneumothorax
  • Multilokalitäten
  • beginnende Verdickung der Pleura

Welche 3 Fragen sollte man sich stellen, wenn eine Pneumonie (bzw. auch anderes..) nicht auf Antibiotika anspricht?

Kommt ein anderer Erreger infrage? (TB, opportunistische Keime, resistente Keime)

Ist eine Komplikation aufgetreten? (PLeuraerguss/empyem, Abszess, (Arthritis/Endokarditis))

Liegt eine andere Krankheit vor? (BrochnusCa, Lymphom, Lungeninfarkt, ...)

Bei wem kommt ein Pleuraempyem eher vor und was ist die Ursache?

Kommt v.a. bei älteren polymorbiden und immungeschwächten Pers. vor.

Ursachen sind multifaktoriell, meist ist es aber eine Komplikation einer Pneumonie (parapneumonisches Empyem). (Tritt in 2-5% aller Pneumonien auf). Ein Pleuraempyem tritt aber "immer" als Komplikation von etwas anderem auf, "nie" einfach so aus dem nichts heraus.

Wieviele Personen sind weltweit mit TB infisziert? Wieveiele neue TBFälle/Jahr und wieviele Todesfälle/Jahr?

Weltweit: 2 Milliarden Infiszierte (<1% mit aktiver TB)

8-9 Millionen neue Fälle/Jahr (davon über 400'000 multi-resistent-TB!)

2 Millionen Todesfälle/Jahr*

* 1/3 koinfisziert mit HIV

--> TB ist mit den heutigen Mitteln nicht unter Kontrolle!

Was ist und was kann die BCG-Impfung? Bei wem empfohlen in der Schweiz?

Bacillus-Calmette-Guérin-Impfung - lebend attenuierter Mycobact. bovis-Stamm.

  • 50% Schutz vor tödlichem Verlauf, TB Meningitis oder disseminierter TB
  • 60% Schutz vor TB im Säuglingsalter
  • ungenügender Schutz vor T-Infektion und bei LungenTB
  • Positive Reaktion beim Tuberkulintest --> erschwert Diagnose

--> In der Schweiz empfohlen nur für Kinder unter 1 Jahr, wenn Risiko (längere Aufenthalte in (zb weil Eltern aus) Land mit hoher TB-Prävalenz: Osteuropa, Afrika, Asien, Südamerika, Portugal) - sonst nicht emfpohlen.

Säurefeste Färbungen für TB?

- Ziehl-Neelsen

- Auramin-Rhodamin

- (Gram-Färbung: Ghst cells sichtbar)

bei leichter TB: Sensitivität 60%, bei schwerer TB (viele Bakterien) Sensitiviät 100%

Was muss man bedenken, wenn man eine TB-Kultur haben will?

Extra anmelden und extra-Röhrchen benutzen, weil spezielle Blutkultur nötig ist bei T-Bakterien, die routinemässig icht gemacht wird.

(MGIT Flüssigmedium, Löwenstein-Jensen-Agar (7 Wochen), Blutkulturflaschen (6 Wochen))

Ansetzen von Subkulturen für Resistenzprüfung!

 

Was ist der Goldstandart für die Diagnose einer TB? Alternative Diagnosemöglichkeiten?

Goldst.: Kultur! (Extra anmelden)

Alternativen:

  • (früher Mantoux - keine Unterscheidung aktive vs inaktive TB möglich, bei aktiver TB Hautulzera möglich! KI.)
  • Interferon-Gamma-Assey (ELISA/ELISPOT)  keine Unterscheidung aktive vs inaktive TB möglich
  • real time PCR
  • GeneXpert MTB/Rif PCR --> hohe Sensitivität, detektiert auch: Rifampicinresitenz! (Mutation nachgewiesen für Resistenz), dauert 2h

WArum erkrankt ein Mensch an TB?

Prävalenz von TB (Kontakt mit Erreger) UND reduziertes Immunsystem, aufgrund:

  • HIV
  • DM
  • Mangelernährung!
  • Rauche
  • Chron. Lungenerkrankung
  • Alkohol (macht Immunsuppression!)
  • Drogenabusus
  • Tumore
  • Alter
  • Genetische Faktoren
  • Immunsuppressive Therapie (Steroide, Methotrexat (und andere Antimetaboliten), T-Zell INhibitoren (Tacrolimus, Cyclosporine), alkylierende Substanzen, Biologikas (v.a. Anti-TNF-alpha! Weil TB-Kontrolle (in Granulomen/in Makrophagen) Makrophagen abhängig!)

Wie kann TB übertragen werden?

  • Mensch-zu-Mensch via infektiöse Aerosole
  • Endogene Reinfektion
  • Orale Infektion mit rohen Milchprodukten von Kühen mit TB (M. bovis) --> Gegenmassnahme: Pasteurisieren

Was ist eine offene TB?

Immer wenn es eine LungenTB ist! --> Keime im Sputum und in der BAL

(ev. auch sonst, wenn Erreger an Oberfläche kommt...)

Konplikationen einer kavernösen LungenTB?

Bronchogene Streuung

Lungenblutung (mykotisches Aneurysma)

Spontanpneumothorax

Pleuraempyem

Respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale

Sekundäre Amyloidose

Mögliche Postprimäre Manifestationen (Alles ausser PrimärTB)? Wie oft?

Pulmonale Tbc 85%

Extrapulmonale Tbc 15%, davon:

  • periphere LKs (meist
  • Urogenitaltrakt
  • Knochen/Gelenke

First-Line-Drugs TB?

Isoniazid (früh bakterizid, liquorgängig, verhindert Resistenz)

Rifampicin (früh bakterizid, wirkt intrazellulär, sterilisierend, 10% liquorgängig, verhindert Resistenz) (Rifabutin)

Pyrazinamid (wirkt intrazellulär, sterilisierend, liquorgängig) (nicht Resistenz-verhindernd!)

(Ethambutol - geringere Wirkung)

neu: Moxifloxacin, 6 Monate lang, non-inferior to, in Kombi mit Rifapentine

Respiratorische Insuffizienz - Wie sind Partialinsuffizienz und Globalinsuffizient definiert?

Normale Werte O2/Co2 arteriell und venös?

Partialinsuffizienz = Hypoxämie + Normokapnie (oder Hypokapnie bei verstärktem Atmen)

Globalinsuffizient = Hypoxämie und Hyperkapnie

 

(O2 normal: arteriellel = 100mm Hg, venös = 35-40 mmHg)

(CO2 normal: arteriell = 40 mm Hg, venös = 46 mm Hg)

Wie ist bergsteigen auf Mount Everest möglich ohne O2-Flaschen?

Durch Hyperventilation senken die Bergsteiger ihr CO2 auf 13 (statt 40) und erreichen somit eine PAO2 von 27 mmHg (statt wie's bei 40 mmHg C02 wäre: - 6,74mmHg)

Was sind pathophysiologische Ursachen für Hypoxämie?

  • Hypoventilation (verminderte alveoläre Ventilation) --> PaO2 tief, PaCO2 hoch. Ther: Beatmen (nur O2 allein nützt nix, verbessert zwar Hypoxämie, aber kein Einfluss auf Hyperkapnie)
  • Diffusionsstörung (Verdickung der alveolo-kapillären Membran) --> Ther O2 verbesert Hypoxämie
  • Shunt (Venöses Blut fliesst direkt in arterielle Strombahn) --> O2-Gabe verbessert kaum etwas
  • Ventilations-Perfusion Ungleichgewicht (ineffizienter Gasaustausch wegen regionalen Ventilations- und Perfusionsdifferenzen, zB COPD, Pneumonie) (reaktive Vasokonstriktion in der Lunge wenn lokal die Belüftung sinkt = Euler-Liljestrand) --> O2-Gabe erhöht den PaO2 deutlich.

Was sind Symptome der Hypoxämie?

Zyanose

Unruhe

Koma

Was sind Symptome der Hyperkapnie?

Sonolenz

Koma

Indikation für Beatmung?

  • Patienten mit schwerer Hypoxie
  • Atemarbeit wird zu gross (zB bei Sepsis)
  • Neuro-muskuläre Insuffizienz (zB Guillan-Barré?)
  • Schlaf-Apnoe Syndrom
  • alveoläre Hypoventilation

Was ist eine ECMO? Und wann wird sie eingesetzt?

ECMO = Extra-Corporelle-Membran-Oxygenator ("künstliche Lunge ausserhalb des Körpers") wäscht CO2 raus und oxygeniert das Blut.

Eingesetzt bei:

  • Patienten mit schwerer Hypoxie trotz maschinelle Beatmung
  • Wenn das (benötigte) Ausmass der maschinellen Beatmung die Lunge schädigen würde (hoher Beatmungsdruck von >35mmHg oder hohe Sauerstoffkonzentration von > 60%)
  • Besp: H1N1-Epidemie

Was ist ein ARDS und wie diagnostiziert man es?

ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrom

Definiert als: Akute Lungenschädigung in Form eines Kapillarschadens mit Lungenödem, als Folge einer schweren Erkrankung (pulmonal oder nicht-pulmonal, zB Sepsis, Polytrauma, Bluttransfusion, Aspiration,...).

Pathophysiologische Erklärung: Schwere Oxygenierungsstörung durch Shunt (Alveolen werden durchblutet aber nicht belüftet) und Diffusionsstörung (Difusionsstrecke ist verlängert).

Diagnose:

  • akuter Beginn (zB aus Pneumonie heraus)
  • schwere Hypoxämie (PaO2/FiO2-Quotient von < 200, d.h. bei Raumluft mit 21% O2 hat Patient PaO2 in den Arterien von 40 mmHg!) (Gesu: 100:0.21 = 500)
  • bilaterale Infiltrate im ThoraxRX
  • keine Hinweise auf Linksventrikuläre Insuffizienz

Therapie und Outcome ARDS?

Therapie:

  • maschinelle Beatmung (inkl. ECMO wenn nötig)
  • keine kausale Therapie möglich!

Outcome:

  • Potentiell voll reversibel
  • Mortalität 20-40% (häufig durch Infekte oder Organversagen)
  • ca. 6 Wochen Spital (2 Wo maschinelle Beatmung, 3 Wo Intensivstation)
  • nach 1 Jahr gute Lebensqualität, aber physische Folgemorbidität, nicht alle kehren zur Arbeit zurück

 

Ursache CF? Häufigkeit? Erbgang?

Ursache: Mutation im CFTR (2000 Mutationen bekannt.) --> gestörte Cl- -Sekretion --> Schleimverdickung/Schweiss salzig

Häufigkeit: 1:25 Träger, 1:2500 Prävalenz CF in CH-Bevölkerung

Erbgang: autosomal-rezessiv

Diagnose CF?

Lebenserwartung bei voller Therapie?

Therapie?

Diagnose:

  • In CH (seit ca. 2010?) im GUTHRIE-Neugeborenen Screeningtest dabei (2-4% falsch negativ)
  • Goldstandard: Schweisstest (misst CL-Gehalt, nicht-invasiv. Normal < 40(30)mmol/l, diagnostisch > 60 mmol/l)
  • CFTR-Mutationsanalyse (Genetik)

Lebenserwartung heute in CH: ca. 48 Jahre

Therapie:

  • (Früherkennung)
  • Antibiotika
  • Inhalationstherapie (DNase, u.a.)
  • Physiotherapie
  • Betreuung in spezialisierten Zentren
  • Lungentransplantation, wenn 5-Jahresüberleben auf <30% geschätzt wird
  • Therapie der CF-ausgelösten Probleme (Infekte, Panreasinsuff., ...)

Klinik von CF im Säuglingsalter?

Klinik im Intervall: gelegentlich Tachypnoe, verschärftes AG, vermehrte Atemarbeit

Pulmonale Erkrankungen:

  • pertussoider Reizhusten (Staccato, geht nicht weg)
  • chron. rezidiv. Bronchitiden
  • rezidivierende obstruktive Bronchitiden (Infekte)
  • (rezidivierende Pneumonien)
  • (Gedeihstörung)
  • Mekoniumileus

Klinik/Folgen CF?

Probleme in: Allen Drüsen und in der Lunge...

Lunge:

  • zunehmende Schädigung --> Bronchiektasen --> Fibrose
  • v.a. obstruktive Lungenfunktionsstörung (mit massiver Überblähung)
  • Pseudomonas

Drüsen:

  • Pankreasinsuffizienz (DEKA-Vitamine, Fettverdauung (Steatorrhoe, aufgetriebenes Abdomen), Mangelernährung, rezidiv. Pankreatitis und DM bei 20-30% der Patienten*)
  • Leber (Steatose, Zirrhose (10%), Portale Hypertension (Cave Ösophausvaritzen), Cholelithiasis)
  • GIT (chron. Obstipation, DIOS (distales intestinales Obstruktionssyndrom), Mekoniumileus, Analprolaps, GERD, Pseudomemranöse Enterokolitis (Antibiotika-assoziiert))
  • Urogenitaltrakt (Nephrolithiasis, Nephrocalcinose, Männer in 95.98% infertil (Duct. deferens), Frauen in ca. 25% (Cervixschleim eingedickt))
  • Nase/NNH (Chronische Sinusitis, Nasenpolypen (10-32%)
  • --> Osteoporose (75% der Erw.) wegen Vit K- und D-Mangel, Bewegungsmangel, Steroidtherapien

 

*Therapieren mit Insulin, nicht Metformin.

Indikationen zur Lungentransplantation?

Generell: Lebenserwartung <3J, Leistungsfähigkeit massiv eingeschränkt, FEV1 <30%, Hypoxämie/Hyperkapnie, <65J., garantierte Compliance, keine gr. Komorbiditäten

  • CF
  • COPD (GOLD IV, Rauchstopp, Alter)
  • Lungenfibrose (Cave: rasche Progression, haben dadurch bevorzugte Position auf der Warteliste)
  • Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) (heute eher Medi, seltener TX)
  • Andere: Sarkoidose, Lymphangioleiomyomatose, Bronchitis obliterans, etc

Nachbetreuung und Outcome LungenTX?

Nachbetreuung:

  • lebenslange Immunsuppresion
  • Monitoring mittels Lungenfunktion
  • Bronchoskopie mit BAL und TBB (Transbronchiale Biopsie) bei Infekt oder Abstossung

Outcome/Verlauf nach LungenTX:

  • Im Idealfall: Normalisierung der Lungenfunktion
  • massive Steigerung der Leistungsfähigkeit
  • Chronische Abstossung bei 25-40% der patienten im Langzeitverlauf
  • 5-Jahres-Überleben: 60-70% (bis 20 Jahre möglich) (Gefahr von Infekten und NW der Immunsuppressiva)

Beispiele für Shunt?

Intrapulmonale Shunts:

  • Atelektasen
  • Konsolidierte, lobäre Pneumonien
  • Lungenödem, ARDS

Extrapulmonale Shunts: (v.a. in der Pädiatrie)

  • Herzvitien
  • AV-Fisteln (zB M. Osler*)

 

* Nebenbemerkung: Morbus Osler = hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie, autosomal-dominant, mit vielen Teleangiektasen (= pathologisch erweiterte Blutgefässe, auch intern: Blutung zb in Darm oder rezidiv. Epistaxis) und Gefässmalformationen (in Hirn, Leber und Lunge)

Definition Obstruktive Schlafapnoe (OSA)? Häufigkeit?

 

Atempausen aufgrund eier funktionellen Einengung im Nasen-Rachenraum bei vorhandenen thorakoabdominalen Atemexkursionen.

bis zu 30% der erwachsenen Bevölkerung

Was stimmt zu Schlafapnoen? (kprim)

Was wird besser mit CPAP?

  • Tagesmüdigkeit und -schläfrigkeit reduziert
  • Unfallrisiko normalisiert sich!
  • Stimmungsschwankungen reduziert, depressive Symptomatik reduziert und Konzentrationsstörungen verbessert
  • Blutdruck (im Mittel Senkung um ca. 5 mmHg)
  • Blutzuckereinstellugnen bei Diabetikern!
  • das Risiko für KHKs nimmt deutlich ab!

Kann Arteriosklerose und Aortendissektion zu Hyperkapnie führen?

Ja. Durch beides können die Chemorezeptoren (Aortenbogen und in den Carotiden) geschädigt werden, was zu einem fehlenden/Mangelhaften zentralem Atemantrieb führen kann. Die daraus resultierende Hypoventilation führt (als einzige der 4 Ursachen für Hypoxämie) neben Hypoxämie auch zu einer Hyperkapnie, weil das CO2 durch die verminderte Atmung nicht mehr genügend abgeatmet werden kann.

Was kann zu einer Zwerchfelllähmung führen?

 

  • RM-Verletzung >C5
  • Verletzung der Nervenwurzel oder des Nervs (zB auch iatrogen bei OP am Herzen)
  • Entzündung (meist viral)
  • muskuläre Erkrankung i.e.S.
  • Critical illness neuropathy
  • Hypothermie (bei HerzOP)

Wie testet man innert Sekunden, ob Inspiration und Exspiration gut funktionieren?

Inspiration: Sniff-Test: Patient soll kräftig die Nase hochziehen, wenn er das gut kann, ist das Zwerchfell meist i.O.

Exspiration: Hustentest: Ist ein kräftiger Hustenstoss möglich, ist die Exspiration ziemlich i.O.

Kontraindikationen für LVRS (lung volume reduction surgery)? Perioperative Mortalität? Effekt auf FEV1 und Dyspnoe?

KI:

  • Hyperkapnie
  • Pulmonary Hypertension (PAPm >35 mmHg)
  • "destroyed" lung (DLCO <20%)
  • recurrent infections, bronchiectases

PeriOP-Mortalität: 2-4% (15%)

Leicht positiver Effekt auf FEV1 (erst gut, dann wirds wieder schlechter aber nicht mehr so schlecht wie vorher)

Positiver Effekt auf Dyspnoe, bleibt länger, nimmt aber auch wieder leicht ab

Lernen