Lunge TB
Informationen zusammengetragen u.a. aus Skripten der Universitaet Basel (4.Jahr), doccheck.de, wikipedia, herold 2015, amboss von miamed, pschyrembel 2012 - kein Anspruch auf korrekte Wiedergabe oder auf Vollständigkeit.
Informationen zusammengetragen u.a. aus Skripten der Universitaet Basel (4.Jahr), doccheck.de, wikipedia, herold 2015, amboss von miamed, pschyrembel 2012 - kein Anspruch auf korrekte Wiedergabe oder auf Vollständigkeit.
-
- 1 / 150
-
Lernkarten
CURB-65? Einfluss auf was?
Risiko-Assassement für Pneumonie:
- 0-1 Punkte: Ambulant (Mortalität 1,5%)
- 2 Punkte: Hospitalisation (Mortalität 9,2%)
- 3-5 Punkte: Hospitalisation und ev. ICU (Mortalität 22%)
C - Confusion
U - Urea > 7 mmol/l
R - Respiratory rate >/=30/min
B - Blood pressure (SBP <90 oder DBP </=60 mmHg)
65 - Alter >/= 65 Jahre alt
Indikationen zur oralen Steroidtherapie in der Pneumologie?
- Vaskulitiden (zB: Wegener, Goodpasture, System. Sklerose, Sjögren)
- Interstitielle Pneumopathien
- Allergische bronchopulmonale Aspergillose (mehrere Monate lang Steroide)*
- LungenTX (lebenslang Steroide)
- (Asthma/COPD - nur 5 Tage lang bei Exacerbationen)
- COP
- Sarkoidose (zB bei Lungenbefall mit Funktionseinschränkung = Abfall pO2 unter Belastung) (monate-jahre)
- Exogen-allergische Alveolitis und andere "entzündliche Lungenfibrosen"
*nur bei ALLERGISCHER REAKTION auf Pilz, nicht beim Pilzbefall (Aspergillose) selber! Bei Aspergillose würden Steroide den Patienten def. verschlechtern, kann zum Tod führen! Unterschied auch im Blut sichbar: Eosinophilie bei ABPA, Neutrophilie bei Aspergillose.
Klinische Präsentation bei Asthma?
Untersuchung mit Spiro?
- Anfallsweise Atemnot
- Thorakales Engegefühl
- Pfeifendes Atemgeräusch
- Trockener Husten
In der Spiro:
- Obstruktion (Tiffenau <75%)
- Nach Bronchodilatator: FEV1 um mind. 15% erhöht und um >200ml verbessert
- Bronchoprovokation mit Methacholin: Ausgeprägte Hyperreaktivität
Morphologische Definition von Asthma?
- chron. Entzündung der Bronchialschleimhaut/-wand
- Eosinophile Granulozyten
- Mastzellen
- T-Lymphozyten
- Remodelling: BM-VErdickung, Hypertrophie der glatten Muskulatur
Was ist Xolair? Vor- und Nachteile?
Xolair = Omalizumab = neues Medi bei mittel-/schwerem Asthma: Anti-IgE (monoklonalerAB)
- gesicherte zurätzliche neuartige Wirkung (red. Anz Exacerbationen und benötigte corticoid-dosen)
- kein Soforteffekt
- kein Standardlabor oder LuFu-Test zur Wirksamkeitskontrolle
- noch unklar: Therapiedauer, Langzeitdosierung, LangzeitNWs, Kosten
Klassische Präsentation einer interstitiellen Pneumopathie? Symptome, RX, LuFu
Leitsymptom: Anstrengungsdyspnoe (O2-Mangel, Entsättigung bei Anstrengung) und (chron.) Reizhusten (trocken)
Weitere Symptome: Knisterrasseln (Velcro, ensinspiratorisch, basal betont), Clubbing, Zyanose, Cor pulmonale, Gelenksschwellungen, Hautveränderungen
Im RX: interstitielle Zeichnungsvermehrung (interlobuläre Septen sichtbar im CT (normw. 0.1 mm dick, CT-Auflösung ca. 0.3 mm), Bronchiektasen (erhöhte Bronchialwand-Dicke --> Siegelringzeichen), verdickte INterlobärsepten (weisser Strich - wgn Flüssigkeit, Infiltration oder Fibrose), subpleurale Linien (Frühzeichen der interstitiellen Pneumopathie), (Ground glass (Milchglas))
LUFu: Diffusionsstörung & Restriktion (red. Compliance der Lunge --> ALLE Lungenvolumina sind reduziert (VC, RV, TLC, FEV1), Tiffenau ist normal)
Was sollte man in der Anamnese speziell erfragen bei Verdacht auf eine interstitielle Pneumopathie?
- Umwelt-Exposition (Luftbefeuchter, Hobby, Schimmel)
- Haustiere (Vögel)
- Raucher-Status
- Medikamente (Amiodarone, Cytostatika, Metothrexat, Nitro, ... usw.: www.pneumotox.com!)
- Berufsexposition (Asbest, Metall-, Stein- oder Holzstaub)
- familiäre Häufung von ILD (interstitial lung disease)
- Komorbiditäten (Kollagenosen, Tumor)
- Beginn, Verlauf
Was sollte man im Labor spezifisch abklären bei Vd a. ILDs?
(ILD = interstitiell lung disease)
- ANA, RF (RA, Sklerodermie, Sjögren)
- ACE, Ca++ (Sarkoidose)
- spezifische Antikörper (HP)
- ANCA (M. Wegener)
- (ABGA --> Hypoxie feststellen)
Abklärungsvorgang ILD? (Reihenfolge nicht gleich Abklärungsreihenfolge)
Anamnese, Untersuchung
LuFu
Labor
Plethysmographie
ABGA
RX-Thorax und HR-CT THorax
Spiroergometrie (weil oft bei Antrengung Problem, in Ruhe gehts noch ohne Dyspnoe zu Beginn)
(invasiv) Bronchoskopie (BAL (immer bei Vd auf ILD) oder TBB)
(invasiv) chirurgische Langenbiopsie = Gold Standard (zB mit VATS)
Echokardiographie machen bei sekundärer pulmoalen Hypertonie (Cor Pulmonale)
Therapie ILD?
meist: Steroide (Prednison 50 mg/Tag für 2 WO, dann 20 mg/Tag für 3-6 MO, dann Verlaufskontrolle (HR-CT, LuFu) --> wenn anspricht, weiter 20 mg Steroide, bzw. schrittweise PDN-Reduktion. Wenn nicht anspricht: DDs suchen.
nach 3-6 MO versuchen umszustellen auf Steroid-sparene Medikamente (Azathioprin (=Imurek), Methotrexat, Cyclophosphamid (Endoxane))
Wenn Fibrose zu stark (iireversibel), Lebenserwartung stark eingeschränkt (und Patient unter 65J.) --> auf LungenTX-Liste
O2-Gabe bei Bedarf
Welche ILDs gibt es? ("Diffuse Parenchymal Lung Disease" = DPLD)
(Merkspruch: KIGO - known, idiopathic, granulomatous, other)
- DPLD mit bekannter Ursache (Medikamente, Kollagenosen, Vaskuläre Erkrankungen, EAA(?))
- Granulomatöse DPLDs (Sarkoidose, ...)
- Other Forms (LAM = Lymphangioleiomyomatose, HX = Langerhanszell-Histozytose/"Histiocytosis X"))
- Idiopathische interstitielle Pneumopathien:
- IPF = idiopathische Lungenfibrose (Cobblestone an der Lungenaussenfläche, BG-Polster im Bronchus, v.a. Unterlappen, Traktionsbronchiektasen, 5J-Ü praktisch Null, Ther wäre LungenTX, neue teure Medi)
- NSIP = nonspecifis interstitial pneumonia (v.a. bei rheumatoiden Erkr. zb RA oder Sklerodermie, irreversible Fibrose der Alveolarsepten)
- COP = organisiernende Pneumonie (intraalveolär, lockere BG-Pfropfen in den Alveolen drin, reversibel mit Steroiden!, im RX/CT: fleckförmig)
- DAD = Diffuser Alveolarschaden (-damage) (Eiweiss strömt aus --> Fibrose, >50% Mortalität, Ursache: meist traumatisch, oder medikamentös oder idiopathisch)
Langerhanszell-Histiozytose?
Ist eine interstitielle Pneumopathie
fast ausschliesslich bei Rauchern
Männer > Frauen, meist 20-40 Jahre alt
Symptome: 1/4 asymptomatisch, Husten und Dyspnoe, Pneumothorax
Neoplasie der dendritischen Zellen
50-60% haben BRAF-Mutation
meist im Oberlappen --> Honigwabenlunge im CT, macht in 15% Pneuothorax
Prognose: in 50% günstig, 10-20% rasch progredient
In Histo: eosinophile Granulozyten, Birbeck-Körperchen
andere Namen dafür: Histiozytosis X, eosinophiles Granulom
Wichtige Differenzialdiagnosen des ANS (Atemnotsyndrom) de Neugeborenen?
ANS = primärer Surfactentmangel (=IRDS = (Infant) respiratory distress syndrome, Frühgeborene), andere Namen: Respiratory distress syndrome (RDS), Hyaline Membranen-Krankheit (HMK/HMD), Surfactantmangel-Syndrom
- Transitorisches Atemnotsyndrom ("wet lung", verzögerte Flüssigkeitsresorption nach Sectio)
- Sekundärer Surfactentmangel (Mekoniumaspiration (perinatale Asphyxie), Chorioamnionitis, Sepsis-Pneumonie (meist beta-hämolysiernede Streptokokken B), genet. kongenitale Störung der Surfactantproduktion)
- HI (Herzvitium)
- Zwerchfellhernie
- Persistierende pulmonale Hypertension (zB nach Asphyxie wng O2-Mangel)
- Pneumothorax
- Fehlbildungen der Lunge und der Luftwege
Wichtiges zum Transitorischen Atemnotsyndrom (bei Neugeborenen)?
- häufigste Ursache für Atemnot nach Geburt
- residuelle Amnionflüssigkeit im Lungengewebe
- RF: Sectio (Flüssigkeit wird nicht rausgepresst bei Passage durch Geburtskanal), Männer>Frauen, mütterlicher DM
- Symptome: Tachypnoe sofort nach Geburt, dauert wenige Stunden bis zu 2 Tagen
- im RX: bilateral diffuse parenchymale Infiltrate oder interstitielle Flüssigkeitseinlagerung
Symptome und RF/Ursache des IRDS?
Symptome:
- Tachypnoe (>60/Min)
- Nasenflügeln
- Sternale und interkostale Einziehungen
- Exspiratorisches Stöhnen (Grunting - machen sie um Alveolen offenzuhalten)
- Blassgraues Hautkolorit (Mikrozirkulationsstörung)
- Zyanose (und Temperaturinstabilität)
RF/URsachen: = primärer Surfactant-Mangel
- Häufigste Ursache für Atemnot bei Frühgeborenen (33% wenn zw. 28.-33.SSW geboren), <5% wenn nach 34. SSW geboren --> Surfactantproduktion noch nicht begonnen/genügend
- Verzögerte Surfactantproduktion bei diabteischer Stoffwechsellage der Mutter (dann auch IRDS bei Termingeborenen möglich)
Prävention und Therapie IRDS?
Prävention:
- Frühgeburt hinauszögern mittels Langzeit-Tokolyse
- Steroide 24-72h vor Geburt --> bewirkt Lungenreifung (Enzyminduktion) und vermindert Inzidenz und Schweregrad des IRDSs
- Schonende Geburtsleitung bei Frühgeborenen und sofortige neonatale BEtreuung, vermindert Asphyxie und Komplikationen
Symptomatische Therapie:
- minimal Handling (Stress verstärkt Atemnot!)
- Temperaturkontrolle (können sie selbst noch nicht)
- O2-zufuhr
- Nasen-CPAP
- Intubation und Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz (heute häufig Hochfrequenzoszillations-Beatmung)
- Surfactantsubstitution so rasch als möglich (intratracheale Instillation)
Klinik und Therapie einer Zwerchfellhernie?
Symptome Postnatal bei schwerer Zwerchfelhernie:
- Atemnotsyndrom, Zyanose
- Eingefallenes Abdomen
- Persistierende pulmonale Hypertension
- Darmgeräusche im Thorax
- Einseitig fehlendes Atemgeräusch
Symptome bei sekundär symptomatischer Hernie (bis ins Erwachsenenalter)
- meist akute Symptomatik: Ileus, Volvulus, Strangulation!
- seltener chron. dyspeptische BEschwerden
- Zufallsbefund
Therapie:
- Spontanentbindung bei unproblematischen Fällen, Sectio bei Problemen
- Primäre Intubation und "gentle ventilation" (konventionelle Beatmung)
- Nicht bebeuteln! Aggraviert die Situation, weil Luft in den GIT gerät und damit in den Darm, der im Thorax ist...
- Inhalation mit NO pei persistierender pulmonalen Hypertension
- HFOV, ev. ECMO
- "late repair" = Operativer Primärverschluss nach Stabilisierung (Gefäswiderstand in der Lunge gesunken, atmen fällt leichter)
Was ist CPAM? (=CCAM)
Zystisch adenomatoide Malformation (der Lunge) = kongenitale pulmonale Luftwegsmalformation
seltene (1:8000-35'000), keine RFs, oft erkannt in Pränataldiagnostik, Klassifikation anhand der Zystengrösse und Histo (Typ 0-4)
Im RX/CT oder MRI : Zysten in der Lunge
Typen 1 und 4: malignes Entartungsrisiko
Typen 0 und 3 letal (0 bei Geburt, 3 Tod bereits in utero oder schwere Atemnot und Hydropsfetalys mit Lungenhypoplase bei Geburt)
Wenn Symptome erst später (Typen 1 und 4) : Oft Pneumothorax (Zyste platzt), 55% asymptomatisch, rezidivierende Pneumonien, Husten, Dispnoe
Therapie CPAM/CCAM?
CT im Alter von 4-6 wenn pränatal im US CPAM festgestellt.
Chirurgische Resektion bei symptomatischen Patienten, im Alter von 4-6 Monaten
Auch Op bei Derdacht auf Typ 4 (hohes Entartungsrisiko) und bei grösseren, bilateralen, multifokalen Befunden und bei positiver Famiienanamnese für bronchopulmonales Blastom (zystische Nierenerkrankung, Darmpolypen, Kindertumoren, Pneumothoraces)
Überwachung regelm. mittels CT
Was ist Lungensequestration?
Funktionsuntüchtiger Lungenanteil ohne Anschluss an das Bronchialsystem.
75% intralobulär (drainiert ins pulmonale Venensystem)
25% extralobulär (hat eigene Pleura und drainiert ins systemische Venensystem)
Symptome (Husten, Hämoptoe, Dyspnoe) in jedem Alter möglich
Warum macht man bei allen Neugeborenen einmal eine Magensonde rein?
Zum Ausschluss/Diagnose einer Ösophagusatresie. (Häufigste Klasse IIIb nach Vogt = Ösophagus endet blind und Verbindung von Trachea zum Magen besteht durch 2. Ösophagusstück*, das aber kein Kontakt zum Mund hat)
*TIF = Tracheo-ösophageale Fistel
Klinik:
- Pränatal: Polyhydramnion, kleine/fehlende fetale Magenblase, nur 10% pränatal erkannt
- Postnatal: Exsessives Speicheln, schaumiger Speichel aus Mund und Nase, Würgen, Husten, Zyanoseanfälle, Magensonde kann nicht vorgeschoben werden
ThoraxRX zur Bestätigugn (Magensonde drin lassen zum sehen)
Bronchoskopie, Echokardiographie und NIeren-US (weil assoziiert mit anderen Fehlbildungen)
Management Ösophagusatresie und TIF?
- minimales Handling um Magenblähung und Aspiration zu vermeiden
- NPO
- Keine Maskenbeatmung
- Oberkörper in 45° hochlagern
- Wiederholt Blindsack (Ösophagusteil von Mund aus) absaugen
- Transfer zur kinderchirurgischen Vorsorge
- Langzeitverlauf: Überlebensrate >95%
- Langzeitmorbidität: Bolus-Obstruktion (gestörte Ösophagusmotilitä, Strikturen), Trachealprobleme ((10%) --> bellender Husten! Zyonoseanfälle möglich), GER (40%, rezid. Erbrechen, Gedeihstörung) --> Zentrumsbetreuung wichtig.
Wann gibt's Pulsus paradoxus*?
* Puls verschwindet oder wird schwächer während der Inspiration, BD Exspiration Inspriration > 15-20 mmHg
- Obere Luftwegsobstruktion
- Asthma (schweres)
- Perikardtamponade
Eine LE sollte man behandeln, aber nur wenn die Diagnose sicher ist (Ther versursacht Probleme). Wie ist der Ablauf bei Vd. a. LE?
Schwacher Verdacht: D-Dimere. Wenn negativ --> zu 98% keine LE
wenn D-Dimere positiv/starker Verdacht auf LE --> Doppler-Untsersuchung der Beinvenen
wenn TVT vorhanden --> Antikoagulation
wenn nicht, aber starker Vd. a. LE: Perfusionsszinti oder CT-Angiographie (beide gleich gut)
LE-Nachweis --> Antikoagulation
wenn keine LE gefunden, aber Verdacht noch immer hoch --> Pulmonalisangiographie
Vor- und NAchteile von CT-Angiographie vs SPECT/CT in der LE-Diagnostik?
CT-Angio:
- hoher PPV
- Hohe Detektionsrate von NEbenbefunden
- Sehr gute Verfügbarkeit
- kurze Untersuchungsdauer
- nicht bei Niereninsuffizienz, KM-Allergie, Hyperthyreose, Schwangerschaft, mangelnde Kooperation (Luft anhalten nötig)
- geringe Sensitivität für rein subsegmentale (=kleine) LE
SPECT/CT
- sehr hoher NPV
- geringe Strahlenbelastung
- Patient kann während Untersuchung frei atmen
- (bei Schwangerschaft "ok", wenn nötig, Fötale Absorption im ersten Trimenon (nur low dose und ohne CT): 0,15 mGy. Nur Ausschlussdiagnose.)
- Allergie gegen MAA (sehr selten)
- keine Spezifität
- Limitierte Verfügbarkeit
- Nebenbefunde seltener erkannt
Welche Zeichen kann man im Thoraxröntgen sehen bei einer LE?
- Pleuraerguss
- Umschriebense Oligämie (Westermark Zeichen)
- Hilusvergrösserung mit Kalibersprung (Knuckle Zeichen)
- Einseitiger Zwerchfellhochstand
- Verschattung nur bei Hämorrhagie oder Infarkt
Im CT: u.a. indirekte Zeichen Rechtherzbelastung: re Ventrikel/Vorhof vergrössert. RV>LV! (normw. RV<LV), Ventrikelseptum ist abgeflacht
Virchow Trias?
- Endthelschädigung
- Störung der Hämodynamik (u.a. Stase, zb bei Vorhofflimmern)
- Störung der Blutzusammensetzung (Erhöhte Zellzahl bei Exsikkose, Thrombozytose, Hyperkoagubilität wegen Plasemazssetzung (Faktor V Mutation/LEiden Mutation, Antothrombin III Mangel, Protein C oder S Mangel, Fibrinolyse Defekte, Homocysteinämie)
Symptome bei LE? Klinik?
- Atemnot (73%)
- Kompressionsgefühl/SZ (66%)
- Atemabhängige Sz
- Angst
- Husten (ca. 30%)
- Hämoptoe
- (Tachykardie >100/min)
Klinik:
- ABGA: Hypoxämie und Hypokapnie
- EKG: Rechtsschenkelblock, S1Q3-Typ
- RX: meist normal! ev Atelektase, Infiltrate, Pleuraerguss
- CT und Co ... nötig für LE-Beweis
- WEll's Kriterien für bestimmen wie wahrscheinlich LE ist - immer bevor D-Dimere Well's score machen ..
Behandlung LE?
Erstmalige LE mit bekannter RF (Immobilisation) --> 3-6 MO Antikoagulation, orale
Erstmaliges Ereignis aber idiopathisch: mind.6 MO, eher langfristig (basierend auf D-Dimere WErt)
Weiderholte LEs/RF besteht weiterhin: langfristige Antikoagulation
Bei welchen Erkrankungen können Bronchiektasen (häufiger) auftreten?
- CF
- primäre ziliäre Dyskinesie (PCD)
- Postpneumonisch (immunkompetent)
- Immundefizienz
- Bronchitis obliterans (BO)
- Kongenitale Lungenanomalie
- Chronische Aspiration
- idiopathisch
--> ist eine morphologische Beschreibung
-- Irreversible abnorme Dilatierung der Brochien, als Folge: reduzierte mukozilliäre Clearence --> vermehrt INfekte