Leitsymptom PU/PD Kleintiere_Oli Nussbaum
Wichtigste Punkte
Wichtigste Punkte
Was ist der weisse Knoten in der Hypophyse?
Neurohypophyse
Therapie Hypophysen-Tumore
--> Was zusätzlich untersuchen für Prognose?
Bestrahlen
--> Neurologisch untersuchen: Wenn zentral blind, schlechte Prognose (Chiasma opticum ist in der Nähe)
Wo liegt der Pankreas? Wie untersuchen?
Zwischen der grossen Kurvatur des Magens und dem Colon; die Milz liegt lateral und ventral davon.
--> US, CT (besser)
Wie stellt sich im US eine Pankreatitis dar?
--> welches Symptom besonders tpyisch?
--> welcher Tumor am häufigsten?
Hypoechogenes Pankreas, hyperechogenes umgebendes Gewebe, +/- Flüssigkeit
--> extrem schmerzhaft
--> Insulinom
Welcher Gerinnungshemmer für Hämatologie? Was wichtig für Blutausstriche?
Chemie: --> Was ist Plasma?
--> was wichtig wenn für Chemie Serum verwendet wird?
EDTA, Blutausstriche sofort machen
--> Plasma: zellfreier Anteil des Blutes inklusive der Proteine des Gerinnungssystems (Li-Heparin oder EDTA)
--> Serum: Kein Antikoagulans, Probe zuerst 30-60min stehen lassen
Wichtige Ursachen für Hyperglykämie
--> Was bei Hypoglykämie?
Diabetes mellitus, Stress bei Katze, Medis (Glukokortikoide, Progestagene)
--> evt. Blutproben zu lange gelagert (Serum/Plasma so schnell wie möglich von Zellen trennen), Insulintherapie
Wie unterscheidet man Stress-bedingte Hyperglykämie von echter Hyperglykämie? Z.B. für Diagnose D. mellitus
Fruktosamin-Bestimmung: An Serumproteine gebundene Glukose, wiederspiegelt Blutglukosekonzentration der letzten 3 Wochen
Was beurteilt man beim Urinuntersuch?
Siehe Bild
Wie kann eine Pyurie nachgewiesen werden?
Nachweis einer Pyurie nur mittels Urinsediment
Was misst Testfeld Ketonkörper auf Teststreifen? Problem?
Spezifisch für Azeton und Azetessigsäure. β-Hydroxybutyrat wird nicht erfasst, welches hauptsächlich für Ketoazidose verantwortlich ist.
Was bedeutet Bilirubin im Urin?
Gallenabflusstörung oder Hämolyse
Was bedeutet positives Nitritfeld?
Nachweis Nitrit-reduzierender Bakterien --> Positiver Befund sollte durch Sediment und Bakteriologische Untersuchung gesichert werden.
Problem Hämoglobin/Blut-Feld?
Hämoglobin/Myoglobin kann nicht unterschieden werden. Differenzierung Myoglobinurie- Hämoglobinurie: CK, AST messen
T4-Bestimmun
--> was einschicken?
--> Stabilität?
Serum einschicken, stabiles Hormon
ACTH-Bestimmung
--> Was verwenden?
--> Stabilität?
EDTA-Blut, sehr instabiles Hormon (Patient sollte zum Labor kommen)
Kortisol-Bestimmung: Wo beste Stabilität?
EDTA-Plasma, aber auch Heparin-Plasma und Serum möglich
Parathormon-Bestimmung
--> Stabilität?
--> was machen?
Geringe Stabilität: Probe nach Zentrifugation sofort tieffrieren und eingefroren ins Labor schicken.
Parathyroid Hormone related Peptide Bestimmung
--> Was verwenden?
--> Stabilität?
EDTA-Plasma, sehr instabil
Vorteil ionisiertes Kalzium? Was muss man beachten?
wird nicht beeinflusst von Proteinkonzentration --> ist abhängig vom Blut pH-Wert (Azidose = tiefere Werte)
Antikoagulans für Blutgasanalyse
Heparin
Wie kann eine Neoplasie zu Polyurie führen?
maligne Tumoren als häufigste Ursache für erhöhte Blutcalciumspiegel: Parathormon-ähnlichen Peptid wird von Tumorzellen gebildet --> Pseudohyperparathyreoidismus --> Hypercalcämie --> PU/PD
--> Calcium hat eine hemmende Wirkung auf das ADH
Laboruntersuchungen betreffend Blut und Urin
- Glukosurie? Glukosämie?
- Harnstoff/Kreatinin
- Calcium
- Harnkultur
Weitere Untersuchungen betreffend Blut und Urin?
- Gallensäuren (steigen bei Leberfunktionsstörungen stärker an, da sie von Hepatozyten nicht ausreichend sezerniert werden --> gelangen ja normalerweise ins Duodenum, emulgieren Fette und ermöglichen so deren Verdauung, werden dann wieder resorbiert im Ileum) / Ammonium (wird normalerweise in Leber in ungiftigen Harnstoff umgewandelt und über Urin ausgeschieden)
- Na/K
- Röntgen/US
Was bewirkt Hyperkalzämie in der Niere? (3 Schäden)
1. Schaden: Inaktivierung ADH-Rezeptoren
2. Vasokonstriktion der afferenten Gefässe zum Glomerulum --> prärenale Azotämie --> muss von renaler Erkrankung unterschieden werden (und dieser Patient kann nicht Konzentrieren wegen Schaden Nummer 1)
3. Mineralisierung der Basalmembran = irreversibler Nierenschaden
Wann kann Kalzium im Blut physiologischerweise erhöht sein?
- Wachstum
- Hämokonzentration
- Hyperlipidämie
- Nahrungsaufnahme
Wann kann Kalzium im Blut pathologisch erhöht sein?
- Neoplasien
- Niereninsuffizienz
- M. Addison
- Vit. D Intoxikation
- Primärer HPT
- Granulomatöse Entz.
wieso immer rektal untersuchen?
Analbeutelkarzinom --> v.a. bei älteren Hündinnen
Verdacht bei Intoleranz gegenüber Sedativa, Anästhetika
PSS --> macht ebenfalls PU/PD und rezidivierende Fieberschübe, da Entgiftungsfunktion fehlt
Urin spezifisches Gewicht
- 1001-1006 hypostenurisch (z.B. verminderte Konzentrierung bei D. insipidus)
- 1008-1012 isostenurisch (isotonisch mit Blutplasma, z.B. bei chronischer Nephritis infolge völligen Fehlens der Konzentrationsfähigkeit)
- 1040-1060 hyperstenurisch (trotz grosser Harnmengen, z.B. bei D. mellitus)
--> Hd <1030 und Katze <1035 = kann nicht konzentrieren
was fand man über GIT-Probleme heraus?
Zusammenhang zwischen gastrointestinaler Erkrankung und primärer Polydipsie --> evt. psychogen, da spezifisches Gewicht ja ok (Urin ist konzentriert)
Folgende DD:
• Hyperkortisolismus
• zentraler Diabetes insipidus
• nephrogener Diabetes insipidus
• psychogene PD
--> weitere Abklärungen?
- Urin Cortisol/Creatinin-Verhältnis (Morgenurin)
- USG messen Tag
- ADH-Verabreichen: Steigt USG? --> dann zentraler D.i.
- Durstversuch
Wozu dient der Durstversuch?
Differenzierung zentraler und nephrogener D. insipidus
Durstversuch
--> gesunder Hd
--> zentraler D.i.
--> nephrogener D.i.
alle 2h spez. Gewicht und Körpergewicht messen
5% Körpergewicht verloren Zeit für ADH-Injektion
--> gesund: keine weitere Erhöhung USG, da alle ADH-Rezeptoren besetzt
--> zentral: USG steigt sofort nach ADH-Injektion
--> nephrogen: ADH-Injektion hat keinen Einfluss auf USG
Wann Durstversuch abbrechen?
Abbruch sobald spez. Gewicht > 1.028 (dann wäre es eine psychogene Polydypsie) oder Abnahme des Körpergewichts um 5%
Was zeigt dieser Durstversuch?
DD PU/PD
o Diabetes mellitus
o Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
o Chronische Niereninsuffizienz
o Polyurischer Verlauf/Phase der akuten Niereninsuffizienz
o Pyelonephritis
o Pyometra
o E.coli-Zystitis
o Zentraler Diabetes insipidus
o Nephrogener Diabetes insipidus, congenital
o Hepatopathie (Harnstoff und Wasser diffundieren in distalen Sammelrohren passiv ins Mark; gebildet wird der Harnstoff in der Leber)
o Hyperkalzämie
o Hypokaliämie
o Hypoadrenokortizismus (M. Addison)
o Hyperthyreose
o Renale Glukosurie
o Fanconi-Syndrom
o Postobstruktive Diurese
o Auswaschung des Nierenmarks (medullary washout)
o Polyzythämie
o Hyperglobulinämie
o Splenomegalie
o Nicht mit Hyperkalzämie-assoziierten Neoplasien
(z.B. intestinales Leiomyosarkom)
o Fremdkörper in GI-Trakt
o Andere GI-Erkrankungen (z.B. IBD)
o Prim. Hypoparathyreoidismus
o Hyperaldosteronismus - Aldosteronom
o Akromegalie
o Salzzufuhr
o Medikamente
o Diätetisch
o Psychogen
o Phäochromozytom
o Perikarderguss
DD Bewegungsunlust/Schwäche
Kardiovaskulär, orthopädisch, neuromuskulär, metabolisch (Cushing, Addison, Hypothyreose), schlechter AZ (Fieber, Krankheit), schwere Anämie, Hyperkalzämie, Hypoglykämie (Leberinsuffizienz, paraneoplastisch, Insulinom)
Ist eine Vorbehandlung mit T4 klug bei tiefem T4?
Vorsichtig, da T4 oft sekundär zu anderen Erkrankungen sinkt (Euthyroid-Sick-Syndrom)
Was sieht man hier?
Zytologie: Neutrophile, Bakterien --> Evt. Pyodermie, muss über längere Zeit behandelt werden
Wann kommt es z.B. zur Thrombozytose?
- Entzündungen
- Erhohlung von Thrombozytopenie (Rebound Effekt)
- Tumore
- Nach Blutverlusten (Epo stimuliert Thrombozytenproduktion)
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Lernkarten
Worauf können Lymphknotenvergrösserungen oder Analbeutelmassen hinweisen?
DD Basophilie/Eosinophilie
Parasitosen, Allergien, IBD, entzündliche Erkrankungen,
Hyperadrenokortizismus, Neoplasien: Mastzelltumore, Lymphom
DD Monozytose
Chronische Entzündung, Infektionen, Glukokortikoide, Nekrosen (Blutung, Hämolyse, Neoplasien, Infarkt, Trauma)
DD für hochgradige Hyperkalzämie
Paraneoplastisch, Addison, CNI, Osteolyse, primäre Hyperkalzämie, D Hypervitaminose, granulomatöse Erkrankungen, Angiostrongylus
DD für Hypalbuminämie
Verlust (Haut Verbrennungen, Darm, Niere, Blutung,
Körperhöhlenergüsse, akute Entzündung = kompensatorisch in Leber warden mehr
Globuline gebildet und Albuminproduktion wird heruntergefahren), verminderte Bildung
(Leberproblem)
DD Hypophosphatämie
Translokation (DKA –Behandlung, Hypothermie), Reduzierte renale Reabsorption (prim.
Hyperparathyreoidismus, Hyperadrenokortizismus), reduzierte intestinale Absorption
(Phosphatbinder, Malabsorption, Vit. D Mangel)
Wie wirkt das Parathormon? Von wo kommt es?
--> was passiert beim primären Hyperparathyreoidismus?
- Knochen: Stimulation der Osteoklasten
- Niere: Fördert die Kalziumresorption und hemmt die Rückresorption von Phosphat
--> Aus Nebenschilddrüse
--> erhöhte Parathormon-Freisetzung aufgrund Nebenschilddrüsen-Adenom
DD hypostenurischer Urin
- Diabetes inspidus
- CNI
- Hyperkortisolismus (Cushing)
- Arzneimittel (Glukokortikoide, Antikonvulsiva, Diuretika, CRI)
DD hoher Protein/Kreatinin-Quotient
Prärenal (massive Muskelschaden, Fieber,
Hyperglobulimämie), renal (glomerulär höher als 2, tubulär 0.5-2), postrenal (Entzündung, Neoplasie, Blutung)
Was diagnostisch weiter unternehmen bei DD Paraneoplastisches Syndrom oder primärer Hyperparathyreoidismus
- Ionisiertes Calcium
- FNA Lymphknoten
- Thoraxröntgen (Lymphom im
Mediastinum) - erneute rektale Untersuchung (Analbeutel dazu ausdrücken)
- US Abdomen (Lymphom in Lymphknoten, Milz, Leber, GIT)
- evt. Bestimmung Parathormon
- evt. Ultraschall Parathyroidea
Formen des Kalziums im Blut
- 50% ionisiert (biologisch aktive Form)
- 10% komplexiert (Ca-citrat, Ca-lactat, Ca-bicarbonat, Ca-phosphat)
- Rest Proteingebunden
tCalcium, iCalcium, Phosphor, Parathormon, Parathormon ähnliches Protein bei
- primärem Hyperparathyreoidismus
- paraneoplastisches Syndrom
- Lokale Osteolyse
- Hypervitaminose D
- Addison
- Sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus
Siehe Tabelle
Wo wirken Parathormon, Vit. D3 und Calcitonin?
- Parathormon Nieren, Knochen
- Vit. D3: GIT (Steuert Absorption von Ca)
- Calcitonin: Aus Schilddrüse, Gegenspieler von Parathormon und Vit. D3
Was ist ein Lymphom?
--> Staging?
Benigne oder maligne Tumoren von Lymphozyten ausgehend. Vergrösserung der Lymphknoten mit unterschiedlicher Ätiologie
--> Staging multizentr. Lymphom:
1 nur 1 Lymphknoten betroffen
2 mehrere auf einer Seite des Zwerchfells
3 mehrere auf beiden Seite Zwerchfell
4 Milz Leber betroffen
5 Knochenmark, oder was extranodales Gewebe wie Milz
Weiterführende Untersuchungen bei Verdacht auf multizentrisches Lymphom Stage 4?
Stage 4 = Milz betroffen
Immunhistochemie, Zytologie, Differentialblutbild (komische, unreife Zellen; Anämie, Thrombozytopenie, Leukozyten v.a. Neutrophile = Neutropenie --> evt. KM beteiligt) --> KM untersuchen
Wie bewirkt ein Lymphom eine Hyperkalzämie?
--> Welcher Typ Lymphom führt mehrheitlich zu Hyperkalzämie?
meistens über PTHrP und Zytokine, selten über erhöhtes Vit. D3
--> T-Zell-Lymphom
Mögliche Therapie Lymphom? (4 Möglichkeiten)
Chemotherapie:
1. CHOP-Protokoll: erste Wahl --> Cyclophosphamid (Zytostatikum), Doxorubicin, Vincristine (Zytostatikum), Prednisolon --> Kurzprotokolle 12-15 Wochen, wöchentlich, Medis abwechslungsweise
2. Lomustin (Zytostatikum) Tabletten mit Pred
3. Doxorubicin (Zytostatikum) alleine
4. Prednisolon (immunsuppressiv, entzündungshemmend) alleine
Vorteile/Nachteile CHOP-Protokoll
= Cyclophosphamid, Vincristine, Doxorubicin, Prednisolon
1. beste Prognose (18 Monate), zeitintensiv (wöchentlich, für 12-15W, danach regelmässig kontrollieren), Kosten (2000-3000 für 20-25kg Hd)
Vorteile/Nachteile Lomustin mit Prednisolon
2. weniger zeitintensiv, nur Tabletten, Blutkontrolle vor und 10 Tage nach Chemo, schlechteres Ansprechen und Prognose, max. für 6 Monate, NW
Vorteile/Nachteile Doxorubicin alleine
3. weniger häufig zum TA, schlechteres Ansprechen/Prognose, NW
Vorteile/Nachteile Prednisolon alleine
4. günstig, meist schnell klinische Besserung, i.d.R. nur kurzes Ansprechen (8-12W), evt. schlechteres Ansprechen auf eine nachträglich gewünschte Chemotherapie, iatrogener Cushing durch chron. Steroidgabe
Komplikationen vom multizentrischen Lymphom und dessen Behandlung?
Komplikationen: Hyperkalzämie --> Nierenversagen; Chemotherapeutica: i.d.R. gut vertragen, NW durch Zerstörung von sich schnell teielenden Zellen (GIT, KM): Erbrechen, Durchfall, Blutung (Thrombozytopenie), Infektie (Leukopenie), iatrogener Cushing durch chronische Prednisolon-Gabe
Kontrolle Therapie Lymphom?
CHOP-Protokoll: Vor erneuter Gabe (= wöchentlich)
Lomustin: 10 Tage nach Gabe und vor erneuter Gabe
Prognose Lymphom
T-Zell (3-9 Monate), B (12 Monate)
Behandlung Hyperkalzämie
Definitive Therapie: zugrundeliegende Ursache beheben
Unterstützend:
- Flüssigkeitstherapie (Rehydratation, doppelter Erhalt --> 0.9% NaCL)
- Furosemid sobald sie rehydriert sind
- Glukokorikoide: Hemmen Ca-Absorption aus GIT (erst nach Diagnosestellung bzw. Ausschluss Lymphom/Myelom)
- Biophosphonate (hemmen Osteoklasten --> Infusion über 2h --> NW: Nierenschaden)
- Calcitonin (Gegenspieler von Parathormon und Vit. D3)
Wie sieht Thyroidea im Ultraschall aus?
Homogen fein granuliert, hyperechogen
Welche weiteren Möglichkeiten Schilddrüse mit Bildgebung darzustellen?
--> Wichtige Substanzen und deren Eigenschaften?
Szintigrafie
- Technetium verhält sich ähnlich wie Iod (wird ebenfalls von Schilddrüse aufgenommen), nicht aber weiterverarbeitet --> Technetium wird in Speicheldrüsen aufgenommen
- Iod aufgenommen = es wird umgebaut und ist nach längerer Zeit noch nachweisbar --> Schilddrüse ist aktiv und funktioniert
Wenn's gleich wieder rausgeht, ist Schilddrüse nicht aktiv
Mögliche Therapien bei Hyperthyreose
--> Kontrolle?
- Chirurgie (nur wenn eine Schilddrüse in Szintigrafie komplett erlischt = negativer Feedback funktioniert = 2 Schilddrüse normal
- sonst Therapie mit radioaktivem Iod, welches sich in Schilddrüsen anreichert und übermässig hormonproduzierendes Gewebe zerstört
--> T4 bestimmen
Röntgenbefunde bei Hyperadrenokortizismus
--> Was kontrollieren?
Grosses Abdomen mit Fetteinlagerungen
Hepatomegalie
--> Kontrollieren ob Nierensteine
Was ist der weisse Knoten in der Hypophyse?
Neurohypophyse
Therapie Hypophysen-Tumore
--> Was zusätzlich untersuchen für Prognose?
Bestrahlen
--> Neurologisch untersuchen: Wenn zentral blind, schlechte Prognose (Chiasma opticum ist in der Nähe)
Wo liegt der Pankreas? Wie untersuchen?
Zwischen der grossen Kurvatur des Magens und dem Colon; die Milz liegt lateral und ventral davon.
--> US, CT (besser)
Wie stellt sich im US eine Pankreatitis dar?
--> welches Symptom besonders tpyisch?
--> welcher Tumor am häufigsten?
Hypoechogenes Pankreas, hyperechogenes umgebendes Gewebe, +/- Flüssigkeit
--> extrem schmerzhaft
--> Insulinom
Welcher Gerinnungshemmer für Hämatologie? Was wichtig für Blutausstriche?
Chemie: --> Was ist Plasma?
--> was wichtig wenn für Chemie Serum verwendet wird?
EDTA, Blutausstriche sofort machen
--> Plasma: zellfreier Anteil des Blutes inklusive der Proteine des Gerinnungssystems (Li-Heparin oder EDTA)
--> Serum: Kein Antikoagulans, Probe zuerst 30-60min stehen lassen
Wichtige Ursachen für Hyperglykämie
--> Was bei Hypoglykämie?
Diabetes mellitus, Stress bei Katze, Medis (Glukokortikoide, Progestagene)
--> evt. Blutproben zu lange gelagert (Serum/Plasma so schnell wie möglich von Zellen trennen), Insulintherapie
Wie unterscheidet man Stress-bedingte Hyperglykämie von echter Hyperglykämie? Z.B. für Diagnose D. mellitus
Fruktosamin-Bestimmung: An Serumproteine gebundene Glukose, wiederspiegelt Blutglukosekonzentration der letzten 3 Wochen
Was beurteilt man beim Urinuntersuch?
Siehe Bild
Wie kann eine Pyurie nachgewiesen werden?
Nachweis einer Pyurie nur mittels Urinsediment
Was misst Testfeld Ketonkörper auf Teststreifen? Problem?
Spezifisch für Azeton und Azetessigsäure. β-Hydroxybutyrat wird nicht erfasst, welches hauptsächlich für Ketoazidose verantwortlich ist.
Was bedeutet Bilirubin im Urin?
Gallenabflusstörung oder Hämolyse
