Leitsymptom PU/PD Kleintiere_Oli Nussbaum

Neurohypophyse

Bestrahlen

--> Neurologisch untersuchen: Wenn zentral blind, schlechte Prognose (Chiasma opticum ist in der Nähe)

Zwischen der grossen Kurvatur des Magens und dem Colon; die Milz liegt lateral und ventral davon.

--> US, CT (besser)

Hypoechogenes Pankreas, hyperechogenes umgebendes Gewebe, +/- Flüssigkeit

--> extrem schmerzhaft

--> Insulinom

EDTA, Blutausstriche sofort machen

--> Plasma: zellfreier Anteil des Blutes inklusive der Proteine des Gerinnungssystems (Li-Heparin oder EDTA)

--> Serum: Kein Antikoagulans, Probe zuerst 30-60min stehen lassen

Diabetes mellitus, Stress bei Katze, Medis (Glukokortikoide, Progestagene)

--> evt. Blutproben zu lange gelagert (Serum/Plasma so schnell wie möglich von Zellen trennen), Insulintherapie

Fruktosamin-Bestimmung: An Serumproteine gebundene Glukose, wiederspiegelt Blutglukosekonzentration der letzten 3 Wochen

Siehe Bild

Nachweis einer Pyurie nur mittels Urinsediment

Spezifisch für Azeton und Azetessigsäure. β-Hydroxybutyrat wird nicht erfasst, welches hauptsächlich für Ketoazidose verantwortlich ist.

Gallenabflusstörung oder Hämolyse

Nachweis Nitrit-reduzierender Bakterien --> Positiver Befund sollte durch Sediment und Bakteriologische Untersuchung gesichert werden.

Hämoglobin/Myoglobin kann nicht unterschieden werden. Differenzierung Myoglobinurie- Hämoglobinurie: CK, AST messen

Serum einschicken, stabiles Hormon

EDTA-Blut, sehr instabiles Hormon (Patient sollte zum Labor kommen)

EDTA-Plasma, aber auch Heparin-Plasma und Serum möglich

Geringe Stabilität: Probe nach Zentrifugation sofort tieffrieren und eingefroren ins Labor schicken.

EDTA-Plasma, sehr instabil

wird nicht beeinflusst von Proteinkonzentration --> ist abhängig vom Blut pH-Wert (Azidose = tiefere Werte)

Heparin

• Glukosurie? Glukosämie?
• Harnstoff/Kreatinin
• Calcium
• Harnkultur

• Gallensäuren (steigen bei Leberfunktionsstörungen stärker an, da sie von Hepatozyten nicht ausreichend sezerniert werden --> gelangen ja normalerweise ins Duodenum, emulgieren Fette und ermöglichen so deren Verdauung, werden dann wieder resorbiert im Ileum) / Ammonium (wird normalerweise in Leber in ungiftigen Harnstoff umgewandelt und über Urin ausgeschieden)
• Na/K
• Röntgen/US

1. Schaden: Inaktivierung ADH-Rezeptoren
2. Vasokonstriktion der afferenten Gefässe zum Glomerulum --> prärenale Azotämie --> muss von renaler Erkrankung unterschieden werden (und dieser Patient kann nicht Konzentrieren wegen Schaden Nummer 1)
3. Mineralisierung der Basalmembran = irreversibler Nierenschaden

• Wachstum
• Hämokonzentration
• Hyperlipidämie
• Nahrungsaufnahme

• Neoplasien
• Niereninsuffizienz
• M. Addison
• Vit. D Intoxikation
• Primärer HPT
• Granulomatöse Entz.

Analbeutelkarzinom --> v.a. bei älteren Hündinnen

PSS --> macht ebenfalls PU/PD und rezidivierende Fieberschübe, da Entgiftungsfunktion fehlt

• 1001-1006 hypostenurisch (z.B. verminderte Konzentrierung bei D. insipidus)
• 1008-1012 isostenurisch (isotonisch mit Blutplasma, z.B. bei chronischer Nephritis infolge völligen Fehlens der Konzentrationsfähigkeit)
• 1040-1060 hyperstenurisch (trotz grosser Harnmengen, z.B. bei D. mellitus)

--> Hd <1030 und Katze <1035 = kann nicht konzentrieren

Zusammenhang zwischen gastrointestinaler Erkrankung und primärer Polydipsie --> evt. psychogen, da spezifisches Gewicht ja ok (Urin ist konzentriert)

• Urin Cortisol/Creatinin-Verhältnis (Morgenurin)
• USG messen Tag
• ADH-Verabreichen: Steigt USG? --> dann zentraler D.i.
• Durstversuch

Differenzierung zentraler und nephrogener D. insipidus

alle 2h spez. Gewicht und Körpergewicht messen
5% Körpergewicht verloren Zeit für ADH-Injektion

--> gesund: keine weitere Erhöhung USG, da alle ADH-Rezeptoren besetzt

--> zentral: USG steigt sofort nach ADH-Injektion

--> nephrogen: ADH-Injektion hat keinen Einfluss auf USG

Abbruch sobald spez. Gewicht > 1.028 (dann wäre es eine psychogene Polydypsie) oder Abnahme des Körpergewichts um 5%

o Diabetes mellitus
o Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
o Chronische Niereninsuffizienz
o Polyurischer Verlauf/Phase der akuten Niereninsuffizienz
o Pyelonephritis
o Pyometra
o E.coli-Zystitis
o Zentraler Diabetes insipidus
o Nephrogener Diabetes insipidus, congenital
o Hepatopathie (Harnstoff und Wasser diffundieren in distalen Sammelrohren passiv ins Mark; gebildet wird der Harnstoff in der Leber)
o Hyperkalzämie
o Hypokaliämie
o Hypoadrenokortizismus (M. Addison)
o Hyperthyreose
o Renale Glukosurie
o Fanconi-Syndrom
o Postobstruktive Diurese
o Auswaschung des Nierenmarks (medullary washout)
o Polyzythämie
o Hyperglobulinämie
o Splenomegalie
o Nicht mit Hyperkalzämie-assoziierten Neoplasien
(z.B. intestinales Leiomyosarkom)
o Fremdkörper in GI-Trakt
o Andere GI-Erkrankungen (z.B. IBD)
o Prim. Hypoparathyreoidismus
o Hyperaldosteronismus - Aldosteronom
o Akromegalie
o Salzzufuhr
o Medikamente
o Diätetisch
o Psychogen
o Phäochromozytom
o Perikarderguss

Kardiovaskulär, orthopädisch, neuromuskulär, metabolisch (Cushing, Addison, Hypothyreose), schlechter AZ (Fieber, Krankheit), schwere Anämie, Hyperkalzämie, Hypoglykämie (Leberinsuffizienz, paraneoplastisch, Insulinom)

Vorsichtig, da T4 oft sekundär zu anderen Erkrankungen sinkt (Euthyroid-Sick-Syndrom)

Zytologie: Neutrophile, Bakterien --> Evt. Pyodermie, muss über längere Zeit behandelt werden

• Entzündungen
• Erhohlung von Thrombozytopenie (Rebound Effekt)
• Tumore
• Nach Blutverlusten (Epo stimuliert Thrombozytenproduktion)