Leitsymptom DF/EB Kleintiere_Oli Nussbam
Wichtigste Punkte
Wichtigste Punkte
Ursache Hypokalzämie
In Zusammenhang mit Hypoalbuminämie (da Calcium an Albumin gebunden), Hypoparathyreoidismus, sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus, Malabsorptionssyndrom, Pankreatitis oder ganz einfach: Falsches Röhrli verwendet --> EDTA bindet Ca
Wann Cobalamin-Mangel?
Cobalaminmangel kommt als Komplikation sowohl von exokriner Pankreasinsuffizienz (intrinsic factor vor allem im exokrinen Pankreas gebildet; Katze nur, beim Hd noch etwas im Magen; IF verantwortlich für Aufnahme im Ileum) als auch von chronischen Enteritiden vor. Die Absorption des Vitamins ist ein komplexer Vorgang und die aufnehmenden Rezeptoren sind ausschliesslich im Ileum lokalisiert. Durch eine Schädigung der Darmschleimhaut kann es zu einer Beeinträchtigung dieser Rezeptoren und in Folge dessen zu einer mangelhaften Absorption von Cobalamin kommen
Ursachen einer Hyperproteinämie
Bei Erhöhungen von Fibrinogen und Immunglobulinen (chronische Entzündungen, FIP)
Leukämien
Dehydratation
--> Relative Hyperproteinämie: Verursacht durch Hämokonzentration, begleitet von Erythrozytose, sowohl Albumin als auch Globuline erhöht
--> Absolute Hyperproteinämie: Globulinkonzentration erhöht, Alubumin erniedrigt, bei entzündlich-infektiösen und neoplastischen Erkrankungen bildet die Leber Akut-Phase-Proteine (Globuline) = Anstieg α1- und α2- Globulinfraktion, Produktion von Albumin wird heruntergefahren (kompensatorisch)
Weitere diagnostische Schritte bei Hypoalbuminämie und vermutetem Problem im GIT oder Pankreas
- US Abdomen: Magen (Wandschichtung, -dicke), Darm, Pankreas, Lymphknoten, Nebennieren --> klein wenn mit Glukokortikoiden behandelt)
- PLI
- Vit. B12 (Cobalamin) --> erniedrigt bei Pankreasproblemen (intrinsic factor) oder bei chronischen Enteritiden
Wofür spricht Schichtungsverlust im Darm?
Neoplasie --> bei Entzündung bleibt Schichtung oft erhalten
Wozu wird die PLI verwendet?
--> Diagnose von was?
PLI: Pankreaslipase Immunreaktivität (eingesetzt werden AK gegen Lipase), wenn erhöht = verstärkte Freisetzung von Lipase aus Pankreas --> Diagnose Pankreatitis
Wie wird Vitamin B12 im Körper aufgenommen. Warum ist Vitamin B12 bei vielen Magen-Darm-Erkrankungen erniedrigt?
Intrinsic factor aus exokrinem Pankreas, bindet sich an Cobalamin --> Aufnehmende Rezeptoren (IF-Rezeptoren) sind ausschliesslich im Ileum lokalisiert. Durch eine Schädigung der Darmschleimhaut kann es zu einer Beeinträchtigung dieser Rezeptoren und in Folge dessen zu einer mangelhaften Absorption von Cobalamin kommen.
--> Katze mit exokriner Pankreasinsuffizienz braucht Intrinsic factor-Supplementierung
Was weiter machen wenn US bei Problem im GIT, Pankreas, Leber nichts bringt?
Magen-Darm-Spiegelung, evt. Probelaperatomie
--> Ziel: Biopsie
Wofür könnten diese US-Befunde sprechen?
Vergrösserte mesenteriale Lymphknoten im Bereich Magen und Pankreas, Pankreas leicht hypoechogen, Mesenterium in diesem Bereich hyperechogen.
Pankreatitis
Was ist ein Plasmazytom und wo kommt es vor?
--> Weitere Neoplasien dieser Art? Unterschiede?
--> welche Art von Hyperglobulinämie?
--> Therapie?
Plasmazell-Neoplasien: Plasmazytom (lokal) und multiples Myelom (systemisch)
-- >Plasmazytom: Solitäre Tumore (Vorkommen: Haut, Maul, Rektum/Kolon und weiter: Magen, Milz, Genitalien, Augen, Uterus, Leber)
--> Multiples Myelom & Plasmazytom: beide machen monoklonale Hyperglobulinämie
--> Chirurgie (nur wenn in Haut/Mund oder einzelne Massen im Darm), Chemotherapie & Bestrahlung, Knochenmarkstransplantation
Wie wirkt Prednisolon? Wann einsetzen?
--> Prednisolon: Lymphozytotoxisch --> deshalb immer bei Lympom und auch bei Plasmazytom
Was tun bei Lymphangiektasie?
Fettarme Diät, da Fett über Lymphgefässe im Darm absorbiert wird = Lymphsystem entlasten
Unterscheidung Transsudat/Exsudat
Transsudat: Protein<25g/l, Zellen <1000/Mikroliter, spez. Gewicht <1017 und klar
modifiziertes Transsudat: schlierig, Proteine 25-75g/l, Zellen 1000-7000, oft Erythrozyten, Glukose wie im Plasma
Exsudat: alles darüber, trüb, mehr Glukose als Plasma, oft Erythrozyten, häufig Bakterien
Wann entsteht Transsudat?
Hypoproteinämie
Herzinsuffizienz (Pleuraerguss)
Lymphknotentumore
Organtumore
Wann entsteht modifiziertes Transsudat?
Wie Transsudat, jedoch bei Herzinsuffizienz auch Aszites
Wann entsteht Exsudat?
- Serositis
- Organtorsion
- Gallenblasenruptur
- Zwerchfellshernie
Mögliche Ursachen Proteinverlustenteropathie
- Chronisch-entzündlich Darmerkrankung (Inflammatory Bowel Disease -IBD)
- Lymphangiektasie
- Neoplastisch (Lymphosarkom, blutende Tumore)
- Schwere Parasitosen (Hakenwürmer)
- Chronischer Fremdkörper / Chronische Invagination
Was ist Lymphangiektasie?
--> Ursachen
--> Symptome
--> Therapie
Störung des intestinalen Lymphsystems
--> Idiopatisch, Lymphgefässobstruktion, Perikarditis,
neoplastische Erkrankung, kongenitale Missbildung
--> Gewichtsverlust, Aszites, Durchfall (nicht immer vorhanden)
--> Fütterung mit fettarmer Diät, Metronidazol, Prednisolon
Wozu Gallensäuren-Stimulationstest?
--> was diagnostiziren?
--> wie?
Überprüfung der hepatischen Eliminationsleistung: Induktion enterohepatischer Kreislauf --> Kontraktion der Gallenblase wird getestet
--> Diagnose von akuter Hepatitis, Leberzirrhose oder portosystemischem Shunt
--> 12h fasten, Basalwert, normales Futter, 2h später 2. Probe
Ammonium-Toleranz-Test
--> Physiologische Grundlagen: Woher Ammoniak?
--> wie?
Ammoniak ist eines der Giftstoffe, die bei der Verstoffwechselung von Eiweiß ( Protein ) entsteht. Normalerweise wird das mit dem Blut zur Leber transtportierte Ammoniak , in der Leber zu unschädlichem Harnstoff umgewandelt, der dann schlußendlich mit dem Urin ausgeschieden wird. Freies Ammoniak ist für den Körper sehr giftig, es schädigt Gehirn und Nervenzellen.
--> 12h fasten, Basalwert, Ammoniumchlorid p.o., nach 30min 2. Blutprobe
Wie entsteht Durchfall?
Störung Verdauung --> Nahrung in Darm --> Bakterien vergären diese --> DF
Entzündung Darm --> Zerstörung Tight junctions in Mucosa --> Elektrolyt- und Wasserverlust
pathogene Keime stimulieren Sekretion von Elektrolyten stimulieren --> Wasser folgt passiv nach
Gastrointestinale Ursachen für DF
- Ernährungsbedingt
- Infektiös entzündlich (Viren, Bakterien, Pilze)
- nicht infektiös entzündlich (akute hämorrhagische Enteritis)
- Obstruktionen (Fremdkörper, Invagination)
Gastrointestinale Ursachen für akuten DF
- Ernährungsbedingt
- Infektiös entzündlich (Viren, Bakterien, Pilze)
- nicht infektiös entzündlich (akute hämorrhagische Enteritis)
- Obstruktionen (Fremdkörper, Invagination)
Nicht-gastrointestinale Ursachen für akuten Durchfall
- Metabolisch (Pankreatitis, Leber- oder Nierenerkrankung)
- Endokrin (Diabetes, Hypoadrenokortizismus)
- Toxisch
- Hypovolämie (Schock, Anämie)
- Neoplasien
Ursachen für chronischen DF
- Futtermittelhypersensitivität
- Infektiös entzündlich (Parasiten, Viren, Tritrichomonas)
- Chronische Darmentzündung IBD, Antibiotika-responsive Enteropathie
- Lymphom, Adenokarzinom
- exokrine Pankreasinsuffizienz, Pankreatitis
- Hypo- und Hyperthyreose, Hypoadrenokortizismus, Diabetes mellitus
- PSS, Nieren-, Leber- und Herzinsuffizienz
Was ist wichtig bei Anamnese?
- Geimpft, entwurmt?
- Ausland?
- Futterumstellung? rohes Fleisch? Abfall?
- mögliche infektiöse Ursachen: andere Tiere im Haushalt, Freilauf, Tierheim?
- Medis
- Gewichtsverlust, Erbrechen, Tenesmus, Meläna
- Andauernder oder intermittierender DF
Was wichtig bei klinischer Untersuchung
- Allgemeinzustand inkl. Temperatur und Schleimhäute
- Mundhöhle
- Abdomen palpieren (verdickte Därme, Massenefekt, Schmerz, flüssigkeit- oder gasgefüllte Därme, Invaginationen)
- Rektum (Schmerz, Masse, Analdrüsen...digital untersuchen)
- Auskultation
- Körpergewicht
- Katze: Schilddrüse palpieren, Thyroxinkonzentration messen
- Ausschluss Parasiten: Kotuntersuch, Flotation, Kot-ELISA für Giardien, junge Katzen: Tritrichomonas foetus
- Hämatologie, Chemie
- Urinuntersuch
"Diagnostische" Behandlung?
Breitbandanthelmintikum (z.B. Fenbendazol)
Unterscheidung Dünndarm/Dickdarm-DF
Bild
Typische Veränderungen bei Hypoadrenokortizismus
--> weiterführende Tests
Hyponatriämie, Hyperkaliämie, fehlen einer Lymphopenie
--> ACTH-Stimulationstest
Wie exokrine Pankreasinsuffizienz ausschliessen?
--> wie chronische Pankreatitis nachweisen? Was häufigeres Symptom als DF?
Messen des Trypsin-like-Immunoreactivity-Wertes (TLI) im Serum
--> Chronische Pankreatitis führ eher zu Erbrechen mit/ohne Anorexie --> pankreatische Lipase Immunoreaktivität messen (PLI) --> Ultraschall
Was tun bei chronischem DF wenn Parasiten und sekundäre Erkrankung des GIT (Hyper-/Hypothyreose, Lebererkrankungen, Niereninsuffizienz, Hypoadrenokortizismus, exokrine Pankreasinsuffizienz und Pankreatitis) ausgeschlossen wurden?
Diagnostische Probetherapie für 4-6 Wochen mit spezifischem Antibiotika und Diät
Wie kann Funktion des Dünndarmes getestet werden?
Konzentration von Cobalamin (Vit. B12) und Folsäure im Serum messen
--> erniedrigte Folsäure: Schwere Erkrankung Dünndarm
--> erhöhte Folsäure: Evt. durch überwuchernde Bakterien synthetisiert
--> Erkrankkungen Ileum führen über längere Zeit zu Malabsorption von Cobalamin
Was messen bei Verdacht auf Proteinverlust-Enteropathie?
Alpha-1-Proteinase-Inhibitor-Konzentration im Kot messen, ähnliche Molekulargrösse wie Albumin, wird jedoch im Gegensatz zu diesem nicht verdaut
Was ist zudem diagnostisch noch hilfreich bei chronischen Darmerkrankungen?
Histopathologische Untersuchung einer Darmbiopsie (Endoskopie oder Probelaparotomie)
Unterschied Erbrechen / Regurgitieren
- Erbrechen = aktiver Prozess mit Übelkeit, Speicheln, Würgen, Bauchpresse --> Hochbringen von Futter/Flüssigkeit aus Magen/Duodenum --> Vorwarnung durch Würgen und Übelkeit
- Regurgitieren = passiver Prozess, oft direkt nach Fütterung --> Hochbringen von Futter aus Maul, Oropharyn, Ösophagus oder Magen
Zeichen von Übelkeit
Speicheln, Unruhe
Was wichtig für Anamnese?
- Anzeichen von Übelkeit (Speicheln, Unruhe)?
- Bauchpresse?
- Kommt es plötzlich, unerwartet?
- Zeitabstand zur Futteraufnahme?
- Aussehen? (gut geformt und eingespeichelt --> Regurgitieren; verdaut, evt. Blut/Schleim/Galle-Beimengungen --> Erbrechen)
Ursachen von Regurgitieren
Bei Katzen selten, sonst fast immer Ösophagusproblem
Morphologisch:
- Entzündlich (Ösophagitis)
- Obstruktiv: Striktur, Fremdkörper, Gefässanomalie, Intrathorakale Neoplasie, Neoplasie
- Hiatushernie (Magenanteile in Brusthöhle, Bruchpforte Hiatus oesophageus des Zwerchfells)
Funktionell
- Megaösophagus (kongenital / erworben)
Ursachen Megaösophagus
Kongenital (z.B. bei DSH)
Erworben
- Idiopathisch (am häufigsten)
- Sekundär: Neuromuskulär (z.B. M. gravis, SLE, Neuropathie, Polymyositis); Endokrin: Hypoadrenokortizismus, Hypothyreose; Infektiös: Staupe, Tetanus; Toxisch: Blei, Organophosphate; Ösophagitis
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Cartes-fiches
Was ist die HGE?
--> Mögliche Ursachen?
--> welche Bezeichnung wäre zutreffender?
Hämorrhagische Gastroenteritis des Hundes
--> akut auftretenden blutig-wässrigen Durchfall und eine deutliche Hämokonzentration
--> Ursache noch unklar, evt. Typ-1-Hypersensitivitätsreaktion oder evt. auch toxinbildende Clostridien
--> bisher histologisch keine eindeutigen
Hinweise einer Entzündungsreaktion im Darm von HGE Patienten--> Bezeichnung „idiopathischer
hämorrhagischer Durchfall“ wäre zutreffender.
Was ist die DKA?
--> Was fehlt?
--> Pathophysiologie?
--> Symptome
Diabetische Ketoazidose
-->Stoffwechselentgleisung bei Insulinmangel
--> Die diabetische Ketoazidose ist eine Komplikation des Typ-1-Diabetes und Folge eines schweren Insulinmangels, auf den der Körper mit einer Ausschüttung von Stresshormonen reagiert. Dies führt zu einer unterschiedlich ausgeprägten Hyperglykämie. Der Körper deckt dann seinen Energiebedarf über den Abbau von Fetten und Ketonkörpern, was zu einer Übersäuerung des Körpers führt. Folge dieser Veränderungen sind ein Austrocknen (Exsikkose) des Körpers und ausgeprägte Entgleisungen der Elektrolyte.
--> hohe Blutzuckerwerte, Ketonkörper im Urin, Übersäuerung des Blutes (Azidose), Wasserverlust, Durst, Erbrechen, Benommenheit und auch Acetongeruch in der Atemluft. Es können Bewusstseinsstörungen bis hin zum Coma diabeticum auftreten
--> Infusion, Insulin, Elektrolytsubstitution
Was löst eine partielle Obstruktion aus?
Durchfall
Therapie akuter Dünndarmdurchfall mit Allgemeinstörungen
Ursache beseitigen!
Symptomatische Intensivtherapie:
- Infusion
- Fasten, danach leichtverdauliche Diät
- Antibiotika bei Translokationsrisiko
- Entwurmung
Ursachen für chronischen Dünndarmdurchfall
- Intestinal:Futtermittelbedingt, Parasiten, viral (FeLV, FIV), chronisch-entzündliche Darmerkrankung, Neoplasie, Lymphangiektasie, bakterielle Überwucherung, part. Obstruktion
- Nicht-Intestinal:Exokrine Pankreasinsuffizienz, Hepatopathie, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Hyperthyreose, Hypoadrenokortizismus
Was untersuchen bei chronischem Dünndarmdurchfall?
- Blutuntersuchung, TLI (Trypsin-like-Immunoreactivity --> exokrine Pankreasinsuffizienz), T4 (Katze --> Hyperthyreose?), Vit B12 (Malabsorption?)
- Kotuntersuchung
- Endoskopie und Histologie
Funktionen Pankreas
exokrin: Verdauungsdrüse, sezerniert zahlreiche Verdauungsenzyme bzw. Proenzyme (da sonst Selbstverdauung):
- Enzyme zur Eiweißspaltung (Proteasen)
- Enzyme zur Kohlenhydratspaltung
- Enzyme zur Fettspaltung
endokrin: Insulin und Glukagon
Therapie chronischer Dünndarmdurchfall
Grundursache beseitigen
Symptomatisch:Hypoallergene Diät und Metronidazol (antiprotozoär, antimikrobiell, immunmodulierend im Darm)
was könnte das sein?
--> Ursache wofür?
Hgr Lymphangiektasie (geschwollene Lymphgefässe)
--> chronischer Dünndarmdurchfall
Wie zeigt sich eine exokrine Pankreasinsuffizienz
Hgr Abmagerung trotz stark gesteigerter Fresslust --> tiefes TLI --> Verdauungsenzyme fehlen
Ursachen Dickdarmdurchfall
- Intestinal:Futtermittelassoziiert, Parasiten (Giardien, Trichuris, Ankylostoma, Tritrichomonas), Bakterien, chronisch-entzündliche Darmerkrankung (IBD), spastische Kolitis, Neoplasie
- Nicht-Intestianal:Pankreatitis
Was ist IBD
chronische Entzündung des Magens, Dünn- und/oder Dickdarms mit unklarer Ursache
--> Die Diagnose wird üblicherweise gestellt bei andauernden Magen-Darm-Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Bluterbrechen oder blutig-/schleimiger Kotabsatz, die durch übliche Therapien gegen Parasiten, auf Antibiotika oder andere übliche Magen-Darm-Therapien nicht ansprechen = zuerst alles andere ausschliessen
--> Diagnose mittels Biopsie: Entzündungs- und Abwehrzellen in der Schleimhaut, Einteilung in verschiedene Typen
Therapie Dickdarmdurchfall mit/ohne Allgemeinstörung
- 24 h Fasten
- Leicht verdauliche, fettarme Diät
- Entwurmung
- (Antibiotika (Metronidazol, Tylosin, Amoxicillin)
Dickdarmdurchfall
--> Allgemeinbefinden?
--> Diagnose?
--> i.d.R. ohne Allgemeinstörungen
--> Kotparasitologie, Blutuntersuchung, Endoskopie
Was beurteilen bei klinischer Untersuchung?
- Sensorium
- Haltung, Gang und Körperbau
- Ernährungs-und Pflegezustand
- Atmung
- Puls
- Temperatur
- Schleimhäute
- Hautturgor
- Lymphknoten
- Haut-und Haarkleid
- Herz-und Lungenauskultation
- Abdomen schmerzhaft?
- Harn-und Geschlechtsapparat
- Bewegungsapparat, Nervensystem
Wichtigste DD für Gewichtsverlust
- Dysphagie (Kau-/Schluckstörungen bei erhaltenem Appetit)
- Diabetes mellitus
- Hyperthyreose bei Katze
- Malabsorptionssyndrom
- Maldigestionssyndrom
- Tumorkachexie
- Chron. Niereninsuffizienz
Wichtigste DD für trockene Schleimhäute und reduzierten Hautturgor?
- Häufiges Erbrechen
- Andauernde Diarrhö
- Hohes Fieber
- Tiefe Verbrennungen
- Starker Blutverlust
- Diuretikatherapie
DD für schmerzhaftes Abdomen
Pankreatitis
Hepatitis
Peritonitis
FK
Volvolus
Invaginationen
Trauma (Hämoabdomen)
Neoplasie
Splenitis
Fortgeleitet (Rückenschmerzen, Pleuritis, Frakturen, Bandscheibenvorfälle...)
Was bedeutet eine Hyperproteinämie bei gleichzeitiger Hypoalbuminämie?
Hyperglobulinämie
Ursachen Hypoalbuminämie
--> Komplikationen?
- Verminderte Produktion in Leber
- kompensatorisch (wenn Akutphasenproteine hoch gehen)
- Verluste (Darm, Haut, Niere)
- Blutung nach aussen
- Malnutrition/Malabsorption
- Sequestrierung in Körperhöhlen
- Blutverdünnung
--> Komplikationen: Osmotischer Druck sinkt = Erguss (i.d.R. wenn <12-15g/l)
Ursachen einer Hyperglobulinämie
--> wie unterscheiden?
- Monoklonal: Eine Gruppe von B-Zellen produziert eine Art von AK = eher Neoplasie, aber auch Ehrlichiose, Leishmaniose, FIP oder chronische Entzündungen
- Polyklonal: Verschiedene Arten von AK = eher Infektion/Entzündung (z.B. chronische Gingivitiden, Pyometra, Pneumonie etc.)
--> Serum-Gelelektrophorese
Ursachen einer Hyponatriämie
Verlust bei Erbrechen, Durchfall; Verbrennungen, mangelnde Versorgung (beim Rind), chronische Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, ADH-Mangel, übermässiges Schwitzen, Hypoadrenokortizismus (Morbus Addison), Diabetes mellitus, Psychogene Polydipsie
Ursache Hypokalzämie
In Zusammenhang mit Hypoalbuminämie (da Calcium an Albumin gebunden), Hypoparathyreoidismus, sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus, Malabsorptionssyndrom, Pankreatitis oder ganz einfach: Falsches Röhrli verwendet --> EDTA bindet Ca
Ursachen einer Hyperproteinämie
Bei Erhöhungen von Fibrinogen und Immunglobulinen (chronische Entzündungen, FIP)
Leukämien
Dehydratation
--> Relative Hyperproteinämie: Verursacht durch Hämokonzentration, begleitet von Erythrozytose, sowohl Albumin als auch Globuline erhöht
--> Absolute Hyperproteinämie: Globulinkonzentration erhöht, Alubumin erniedrigt, bei entzündlich-infektiösen und neoplastischen Erkrankungen bildet die Leber Akut-Phase-Proteine (Globuline) = Anstieg α1- und α2- Globulinfraktion, Produktion von Albumin wird heruntergefahren (kompensatorisch)
Wann Cobalamin-Mangel?
Cobalaminmangel kommt als Komplikation sowohl von exokriner Pankreasinsuffizienz (intrinsic factor vor allem im exokrinen Pankreas gebildet; Katze nur, beim Hd noch etwas im Magen; IF verantwortlich für Aufnahme im Ileum) als auch von chronischen Enteritiden vor. Die Absorption des Vitamins ist ein komplexer Vorgang und die aufnehmenden Rezeptoren sind ausschliesslich im Ileum lokalisiert. Durch eine Schädigung der Darmschleimhaut kann es zu einer Beeinträchtigung dieser Rezeptoren und in Folge dessen zu einer mangelhaften Absorption von Cobalamin kommen
Weitere diagnostische Schritte bei Hypoalbuminämie und vermutetem Problem im GIT oder Pankreas
- US Abdomen: Magen (Wandschichtung, -dicke), Darm, Pankreas, Lymphknoten, Nebennieren --> klein wenn mit Glukokortikoiden behandelt)
- PLI
- Vit. B12 (Cobalamin) --> erniedrigt bei Pankreasproblemen (intrinsic factor) oder bei chronischen Enteritiden
Wofür spricht Schichtungsverlust im Darm?
Neoplasie --> bei Entzündung bleibt Schichtung oft erhalten
Wozu wird die PLI verwendet?
--> Diagnose von was?
PLI: Pankreaslipase Immunreaktivität (eingesetzt werden AK gegen Lipase), wenn erhöht = verstärkte Freisetzung von Lipase aus Pankreas --> Diagnose Pankreatitis
Wie wird Vitamin B12 im Körper aufgenommen. Warum ist Vitamin B12 bei vielen Magen-Darm-Erkrankungen erniedrigt?
Intrinsic factor aus exokrinem Pankreas, bindet sich an Cobalamin --> Aufnehmende Rezeptoren (IF-Rezeptoren) sind ausschliesslich im Ileum lokalisiert. Durch eine Schädigung der Darmschleimhaut kann es zu einer Beeinträchtigung dieser Rezeptoren und in Folge dessen zu einer mangelhaften Absorption von Cobalamin kommen.
--> Katze mit exokriner Pankreasinsuffizienz braucht Intrinsic factor-Supplementierung
Was weiter machen wenn US bei Problem im GIT, Pankreas, Leber nichts bringt?
Magen-Darm-Spiegelung, evt. Probelaperatomie
--> Ziel: Biopsie
Wofür könnten diese US-Befunde sprechen?
Vergrösserte mesenteriale Lymphknoten im Bereich Magen und Pankreas, Pankreas leicht hypoechogen, Mesenterium in diesem Bereich hyperechogen.
Pankreatitis
Was ist ein Plasmazytom und wo kommt es vor?
--> Weitere Neoplasien dieser Art? Unterschiede?
--> welche Art von Hyperglobulinämie?
--> Therapie?
Plasmazell-Neoplasien: Plasmazytom (lokal) und multiples Myelom (systemisch)
-- >Plasmazytom: Solitäre Tumore (Vorkommen: Haut, Maul, Rektum/Kolon und weiter: Magen, Milz, Genitalien, Augen, Uterus, Leber)
--> Multiples Myelom & Plasmazytom: beide machen monoklonale Hyperglobulinämie
--> Chirurgie (nur wenn in Haut/Mund oder einzelne Massen im Darm), Chemotherapie & Bestrahlung, Knochenmarkstransplantation
Wie wirkt Prednisolon? Wann einsetzen?
--> Prednisolon: Lymphozytotoxisch --> deshalb immer bei Lympom und auch bei Plasmazytom
Was tun bei Lymphangiektasie?
Fettarme Diät, da Fett über Lymphgefässe im Darm absorbiert wird = Lymphsystem entlasten
Unterscheidung Transsudat/Exsudat
Transsudat: Protein<25g/l, Zellen <1000/Mikroliter, spez. Gewicht <1017 und klar
modifiziertes Transsudat: schlierig, Proteine 25-75g/l, Zellen 1000-7000, oft Erythrozyten, Glukose wie im Plasma
Exsudat: alles darüber, trüb, mehr Glukose als Plasma, oft Erythrozyten, häufig Bakterien
Wann entsteht Transsudat?
Hypoproteinämie
Herzinsuffizienz (Pleuraerguss)
Lymphknotentumore
Organtumore
Wann entsteht modifiziertes Transsudat?
Wie Transsudat, jedoch bei Herzinsuffizienz auch Aszites
Wann entsteht Exsudat?
- Serositis
- Organtorsion
- Gallenblasenruptur
- Zwerchfellshernie
Mögliche Ursachen Proteinverlustenteropathie
- Chronisch-entzündlich Darmerkrankung (Inflammatory Bowel Disease -IBD)
- Lymphangiektasie
- Neoplastisch (Lymphosarkom, blutende Tumore)
- Schwere Parasitosen (Hakenwürmer)
- Chronischer Fremdkörper / Chronische Invagination
Was ist Lymphangiektasie?
--> Ursachen
--> Symptome
--> Therapie
Störung des intestinalen Lymphsystems
--> Idiopatisch, Lymphgefässobstruktion, Perikarditis,
neoplastische Erkrankung, kongenitale Missbildung
--> Gewichtsverlust, Aszites, Durchfall (nicht immer vorhanden)
--> Fütterung mit fettarmer Diät, Metronidazol, Prednisolon
