Leitsymptom DF/EB Kleintiere_Oli Nussbam
Wichtigste Punkte
Wichtigste Punkte
Ursache Hypokalzämie
In Zusammenhang mit Hypoalbuminämie (da Calcium an Albumin gebunden), Hypoparathyreoidismus, sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus, Malabsorptionssyndrom, Pankreatitis oder ganz einfach: Falsches Röhrli verwendet --> EDTA bindet Ca
Wann Cobalamin-Mangel?
Cobalaminmangel kommt als Komplikation sowohl von exokriner Pankreasinsuffizienz (intrinsic factor vor allem im exokrinen Pankreas gebildet; Katze nur, beim Hd noch etwas im Magen; IF verantwortlich für Aufnahme im Ileum) als auch von chronischen Enteritiden vor. Die Absorption des Vitamins ist ein komplexer Vorgang und die aufnehmenden Rezeptoren sind ausschliesslich im Ileum lokalisiert. Durch eine Schädigung der Darmschleimhaut kann es zu einer Beeinträchtigung dieser Rezeptoren und in Folge dessen zu einer mangelhaften Absorption von Cobalamin kommen
Ursachen einer Hyperproteinämie
Bei Erhöhungen von Fibrinogen und Immunglobulinen (chronische Entzündungen, FIP)
Leukämien
Dehydratation
--> Relative Hyperproteinämie: Verursacht durch Hämokonzentration, begleitet von Erythrozytose, sowohl Albumin als auch Globuline erhöht
--> Absolute Hyperproteinämie: Globulinkonzentration erhöht, Alubumin erniedrigt, bei entzündlich-infektiösen und neoplastischen Erkrankungen bildet die Leber Akut-Phase-Proteine (Globuline) = Anstieg α1- und α2- Globulinfraktion, Produktion von Albumin wird heruntergefahren (kompensatorisch)
Weitere diagnostische Schritte bei Hypoalbuminämie und vermutetem Problem im GIT oder Pankreas
- US Abdomen: Magen (Wandschichtung, -dicke), Darm, Pankreas, Lymphknoten, Nebennieren --> klein wenn mit Glukokortikoiden behandelt)
- PLI
- Vit. B12 (Cobalamin) --> erniedrigt bei Pankreasproblemen (intrinsic factor) oder bei chronischen Enteritiden
Wofür spricht Schichtungsverlust im Darm?
Neoplasie --> bei Entzündung bleibt Schichtung oft erhalten
Wozu wird die PLI verwendet?
--> Diagnose von was?
PLI: Pankreaslipase Immunreaktivität (eingesetzt werden AK gegen Lipase), wenn erhöht = verstärkte Freisetzung von Lipase aus Pankreas --> Diagnose Pankreatitis
Wie wird Vitamin B12 im Körper aufgenommen. Warum ist Vitamin B12 bei vielen Magen-Darm-Erkrankungen erniedrigt?
Intrinsic factor aus exokrinem Pankreas, bindet sich an Cobalamin --> Aufnehmende Rezeptoren (IF-Rezeptoren) sind ausschliesslich im Ileum lokalisiert. Durch eine Schädigung der Darmschleimhaut kann es zu einer Beeinträchtigung dieser Rezeptoren und in Folge dessen zu einer mangelhaften Absorption von Cobalamin kommen.
--> Katze mit exokriner Pankreasinsuffizienz braucht Intrinsic factor-Supplementierung
Was weiter machen wenn US bei Problem im GIT, Pankreas, Leber nichts bringt?
Magen-Darm-Spiegelung, evt. Probelaperatomie
--> Ziel: Biopsie
Wofür könnten diese US-Befunde sprechen?
Vergrösserte mesenteriale Lymphknoten im Bereich Magen und Pankreas, Pankreas leicht hypoechogen, Mesenterium in diesem Bereich hyperechogen.
Pankreatitis
Was ist ein Plasmazytom und wo kommt es vor?
--> Weitere Neoplasien dieser Art? Unterschiede?
--> welche Art von Hyperglobulinämie?
--> Therapie?
Plasmazell-Neoplasien: Plasmazytom (lokal) und multiples Myelom (systemisch)
-- >Plasmazytom: Solitäre Tumore (Vorkommen: Haut, Maul, Rektum/Kolon und weiter: Magen, Milz, Genitalien, Augen, Uterus, Leber)
--> Multiples Myelom & Plasmazytom: beide machen monoklonale Hyperglobulinämie
--> Chirurgie (nur wenn in Haut/Mund oder einzelne Massen im Darm), Chemotherapie & Bestrahlung, Knochenmarkstransplantation
Wie wirkt Prednisolon? Wann einsetzen?
--> Prednisolon: Lymphozytotoxisch --> deshalb immer bei Lympom und auch bei Plasmazytom
Was tun bei Lymphangiektasie?
Fettarme Diät, da Fett über Lymphgefässe im Darm absorbiert wird = Lymphsystem entlasten
Unterscheidung Transsudat/Exsudat
Transsudat: Protein<25g/l, Zellen <1000/Mikroliter, spez. Gewicht <1017 und klar
modifiziertes Transsudat: schlierig, Proteine 25-75g/l, Zellen 1000-7000, oft Erythrozyten, Glukose wie im Plasma
Exsudat: alles darüber, trüb, mehr Glukose als Plasma, oft Erythrozyten, häufig Bakterien
Wann entsteht Transsudat?
Hypoproteinämie
Herzinsuffizienz (Pleuraerguss)
Lymphknotentumore
Organtumore
Wann entsteht modifiziertes Transsudat?
Wie Transsudat, jedoch bei Herzinsuffizienz auch Aszites
Wann entsteht Exsudat?
- Serositis
- Organtorsion
- Gallenblasenruptur
- Zwerchfellshernie
Mögliche Ursachen Proteinverlustenteropathie
- Chronisch-entzündlich Darmerkrankung (Inflammatory Bowel Disease -IBD)
- Lymphangiektasie
- Neoplastisch (Lymphosarkom, blutende Tumore)
- Schwere Parasitosen (Hakenwürmer)
- Chronischer Fremdkörper / Chronische Invagination
Was ist Lymphangiektasie?
--> Ursachen
--> Symptome
--> Therapie
Störung des intestinalen Lymphsystems
--> Idiopatisch, Lymphgefässobstruktion, Perikarditis,
neoplastische Erkrankung, kongenitale Missbildung
--> Gewichtsverlust, Aszites, Durchfall (nicht immer vorhanden)
--> Fütterung mit fettarmer Diät, Metronidazol, Prednisolon
Wozu Gallensäuren-Stimulationstest?
--> was diagnostiziren?
--> wie?
Überprüfung der hepatischen Eliminationsleistung: Induktion enterohepatischer Kreislauf --> Kontraktion der Gallenblase wird getestet
--> Diagnose von akuter Hepatitis, Leberzirrhose oder portosystemischem Shunt
--> 12h fasten, Basalwert, normales Futter, 2h später 2. Probe
Ammonium-Toleranz-Test
--> Physiologische Grundlagen: Woher Ammoniak?
--> wie?
Ammoniak ist eines der Giftstoffe, die bei der Verstoffwechselung von Eiweiß ( Protein ) entsteht. Normalerweise wird das mit dem Blut zur Leber transtportierte Ammoniak , in der Leber zu unschädlichem Harnstoff umgewandelt, der dann schlußendlich mit dem Urin ausgeschieden wird. Freies Ammoniak ist für den Körper sehr giftig, es schädigt Gehirn und Nervenzellen.
--> 12h fasten, Basalwert, Ammoniumchlorid p.o., nach 30min 2. Blutprobe
Wie entsteht Durchfall?
Störung Verdauung --> Nahrung in Darm --> Bakterien vergären diese --> DF
Entzündung Darm --> Zerstörung Tight junctions in Mucosa --> Elektrolyt- und Wasserverlust
pathogene Keime stimulieren Sekretion von Elektrolyten stimulieren --> Wasser folgt passiv nach
Gastrointestinale Ursachen für DF
- Ernährungsbedingt
- Infektiös entzündlich (Viren, Bakterien, Pilze)
- nicht infektiös entzündlich (akute hämorrhagische Enteritis)
- Obstruktionen (Fremdkörper, Invagination)
Gastrointestinale Ursachen für akuten DF
- Ernährungsbedingt
- Infektiös entzündlich (Viren, Bakterien, Pilze)
- nicht infektiös entzündlich (akute hämorrhagische Enteritis)
- Obstruktionen (Fremdkörper, Invagination)
Nicht-gastrointestinale Ursachen für akuten Durchfall
- Metabolisch (Pankreatitis, Leber- oder Nierenerkrankung)
- Endokrin (Diabetes, Hypoadrenokortizismus)
- Toxisch
- Hypovolämie (Schock, Anämie)
- Neoplasien
Ursachen für chronischen DF
- Futtermittelhypersensitivität
- Infektiös entzündlich (Parasiten, Viren, Tritrichomonas)
- Chronische Darmentzündung IBD, Antibiotika-responsive Enteropathie
- Lymphom, Adenokarzinom
- exokrine Pankreasinsuffizienz, Pankreatitis
- Hypo- und Hyperthyreose, Hypoadrenokortizismus, Diabetes mellitus
- PSS, Nieren-, Leber- und Herzinsuffizienz
Was ist wichtig bei Anamnese?
- Geimpft, entwurmt?
- Ausland?
- Futterumstellung? rohes Fleisch? Abfall?
- mögliche infektiöse Ursachen: andere Tiere im Haushalt, Freilauf, Tierheim?
- Medis
- Gewichtsverlust, Erbrechen, Tenesmus, Meläna
- Andauernder oder intermittierender DF
Was wichtig bei klinischer Untersuchung
- Allgemeinzustand inkl. Temperatur und Schleimhäute
- Mundhöhle
- Abdomen palpieren (verdickte Därme, Massenefekt, Schmerz, flüssigkeit- oder gasgefüllte Därme, Invaginationen)
- Rektum (Schmerz, Masse, Analdrüsen...digital untersuchen)
- Auskultation
- Körpergewicht
- Katze: Schilddrüse palpieren, Thyroxinkonzentration messen
- Ausschluss Parasiten: Kotuntersuch, Flotation, Kot-ELISA für Giardien, junge Katzen: Tritrichomonas foetus
- Hämatologie, Chemie
- Urinuntersuch
"Diagnostische" Behandlung?
Breitbandanthelmintikum (z.B. Fenbendazol)
Unterscheidung Dünndarm/Dickdarm-DF
Bild
Typische Veränderungen bei Hypoadrenokortizismus
--> weiterführende Tests
Hyponatriämie, Hyperkaliämie, fehlen einer Lymphopenie
--> ACTH-Stimulationstest
Wie exokrine Pankreasinsuffizienz ausschliessen?
--> wie chronische Pankreatitis nachweisen? Was häufigeres Symptom als DF?
Messen des Trypsin-like-Immunoreactivity-Wertes (TLI) im Serum
--> Chronische Pankreatitis führ eher zu Erbrechen mit/ohne Anorexie --> pankreatische Lipase Immunoreaktivität messen (PLI) --> Ultraschall
Was tun bei chronischem DF wenn Parasiten und sekundäre Erkrankung des GIT (Hyper-/Hypothyreose, Lebererkrankungen, Niereninsuffizienz, Hypoadrenokortizismus, exokrine Pankreasinsuffizienz und Pankreatitis) ausgeschlossen wurden?
Diagnostische Probetherapie für 4-6 Wochen mit spezifischem Antibiotika und Diät
Wie kann Funktion des Dünndarmes getestet werden?
Konzentration von Cobalamin (Vit. B12) und Folsäure im Serum messen
--> erniedrigte Folsäure: Schwere Erkrankung Dünndarm
--> erhöhte Folsäure: Evt. durch überwuchernde Bakterien synthetisiert
--> Erkrankkungen Ileum führen über längere Zeit zu Malabsorption von Cobalamin
Was messen bei Verdacht auf Proteinverlust-Enteropathie?
Alpha-1-Proteinase-Inhibitor-Konzentration im Kot messen, ähnliche Molekulargrösse wie Albumin, wird jedoch im Gegensatz zu diesem nicht verdaut
Was ist zudem diagnostisch noch hilfreich bei chronischen Darmerkrankungen?
Histopathologische Untersuchung einer Darmbiopsie (Endoskopie oder Probelaparotomie)
Unterschied Erbrechen / Regurgitieren
- Erbrechen = aktiver Prozess mit Übelkeit, Speicheln, Würgen, Bauchpresse --> Hochbringen von Futter/Flüssigkeit aus Magen/Duodenum --> Vorwarnung durch Würgen und Übelkeit
- Regurgitieren = passiver Prozess, oft direkt nach Fütterung --> Hochbringen von Futter aus Maul, Oropharyn, Ösophagus oder Magen
Zeichen von Übelkeit
Speicheln, Unruhe
Was wichtig für Anamnese?
- Anzeichen von Übelkeit (Speicheln, Unruhe)?
- Bauchpresse?
- Kommt es plötzlich, unerwartet?
- Zeitabstand zur Futteraufnahme?
- Aussehen? (gut geformt und eingespeichelt --> Regurgitieren; verdaut, evt. Blut/Schleim/Galle-Beimengungen --> Erbrechen)
Ursachen von Regurgitieren
Bei Katzen selten, sonst fast immer Ösophagusproblem
Morphologisch:
- Entzündlich (Ösophagitis)
- Obstruktiv: Striktur, Fremdkörper, Gefässanomalie, Intrathorakale Neoplasie, Neoplasie
- Hiatushernie (Magenanteile in Brusthöhle, Bruchpforte Hiatus oesophageus des Zwerchfells)
Funktionell
- Megaösophagus (kongenital / erworben)
Ursachen Megaösophagus
Kongenital (z.B. bei DSH)
Erworben
- Idiopathisch (am häufigsten)
- Sekundär: Neuromuskulär (z.B. M. gravis, SLE, Neuropathie, Polymyositis); Endokrin: Hypoadrenokortizismus, Hypothyreose; Infektiös: Staupe, Tetanus; Toxisch: Blei, Organophosphate; Ösophagitis
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Lernkarten
Wie entsteht Durchfall?
Störung Verdauung --> Nahrung in Darm --> Bakterien vergären diese --> DF
Entzündung Darm --> Zerstörung Tight junctions in Mucosa --> Elektrolyt- und Wasserverlust
pathogene Keime stimulieren Sekretion von Elektrolyten stimulieren --> Wasser folgt passiv nach
Gastrointestinale Ursachen für DF
- Ernährungsbedingt
- Infektiös entzündlich (Viren, Bakterien, Pilze)
- nicht infektiös entzündlich (akute hämorrhagische Enteritis)
- Obstruktionen (Fremdkörper, Invagination)
Gastrointestinale Ursachen für akuten DF
- Ernährungsbedingt
- Infektiös entzündlich (Viren, Bakterien, Pilze)
- nicht infektiös entzündlich (akute hämorrhagische Enteritis)
- Obstruktionen (Fremdkörper, Invagination)
Nicht-gastrointestinale Ursachen für akuten Durchfall
- Metabolisch (Pankreatitis, Leber- oder Nierenerkrankung)
- Endokrin (Diabetes, Hypoadrenokortizismus)
- Toxisch
- Hypovolämie (Schock, Anämie)
- Neoplasien
Ursachen für chronischen DF
- Futtermittelhypersensitivität
- Infektiös entzündlich (Parasiten, Viren, Tritrichomonas)
- Chronische Darmentzündung IBD, Antibiotika-responsive Enteropathie
- Lymphom, Adenokarzinom
- exokrine Pankreasinsuffizienz, Pankreatitis
- Hypo- und Hyperthyreose, Hypoadrenokortizismus, Diabetes mellitus
- PSS, Nieren-, Leber- und Herzinsuffizienz
Was ist wichtig bei Anamnese?
- Geimpft, entwurmt?
- Ausland?
- Futterumstellung? rohes Fleisch? Abfall?
- mögliche infektiöse Ursachen: andere Tiere im Haushalt, Freilauf, Tierheim?
- Medis
- Gewichtsverlust, Erbrechen, Tenesmus, Meläna
- Andauernder oder intermittierender DF
Was wichtig bei klinischer Untersuchung
- Allgemeinzustand inkl. Temperatur und Schleimhäute
- Mundhöhle
- Abdomen palpieren (verdickte Därme, Massenefekt, Schmerz, flüssigkeit- oder gasgefüllte Därme, Invaginationen)
- Rektum (Schmerz, Masse, Analdrüsen...digital untersuchen)
- Auskultation
- Körpergewicht
- Katze: Schilddrüse palpieren, Thyroxinkonzentration messen
- Ausschluss Parasiten: Kotuntersuch, Flotation, Kot-ELISA für Giardien, junge Katzen: Tritrichomonas foetus
- Hämatologie, Chemie
- Urinuntersuch
"Diagnostische" Behandlung?
Breitbandanthelmintikum (z.B. Fenbendazol)
Unterscheidung Dünndarm/Dickdarm-DF
Bild
Typische Veränderungen bei Hypoadrenokortizismus
--> weiterführende Tests
Hyponatriämie, Hyperkaliämie, fehlen einer Lymphopenie
--> ACTH-Stimulationstest
Wie exokrine Pankreasinsuffizienz ausschliessen?
--> wie chronische Pankreatitis nachweisen? Was häufigeres Symptom als DF?
Messen des Trypsin-like-Immunoreactivity-Wertes (TLI) im Serum
--> Chronische Pankreatitis führ eher zu Erbrechen mit/ohne Anorexie --> pankreatische Lipase Immunoreaktivität messen (PLI) --> Ultraschall
Was tun bei chronischem DF wenn Parasiten und sekundäre Erkrankung des GIT (Hyper-/Hypothyreose, Lebererkrankungen, Niereninsuffizienz, Hypoadrenokortizismus, exokrine Pankreasinsuffizienz und Pankreatitis) ausgeschlossen wurden?
Diagnostische Probetherapie für 4-6 Wochen mit spezifischem Antibiotika und Diät
Wie kann Funktion des Dünndarmes getestet werden?
Konzentration von Cobalamin (Vit. B12) und Folsäure im Serum messen
--> erniedrigte Folsäure: Schwere Erkrankung Dünndarm
--> erhöhte Folsäure: Evt. durch überwuchernde Bakterien synthetisiert
--> Erkrankkungen Ileum führen über längere Zeit zu Malabsorption von Cobalamin
Was messen bei Verdacht auf Proteinverlust-Enteropathie?
Alpha-1-Proteinase-Inhibitor-Konzentration im Kot messen, ähnliche Molekulargrösse wie Albumin, wird jedoch im Gegensatz zu diesem nicht verdaut
Was ist zudem diagnostisch noch hilfreich bei chronischen Darmerkrankungen?
Histopathologische Untersuchung einer Darmbiopsie (Endoskopie oder Probelaparotomie)
Unterschied Erbrechen / Regurgitieren
- Erbrechen = aktiver Prozess mit Übelkeit, Speicheln, Würgen, Bauchpresse --> Hochbringen von Futter/Flüssigkeit aus Magen/Duodenum --> Vorwarnung durch Würgen und Übelkeit
- Regurgitieren = passiver Prozess, oft direkt nach Fütterung --> Hochbringen von Futter aus Maul, Oropharyn, Ösophagus oder Magen
Zeichen von Übelkeit
Speicheln, Unruhe
Was wichtig für Anamnese?
- Anzeichen von Übelkeit (Speicheln, Unruhe)?
- Bauchpresse?
- Kommt es plötzlich, unerwartet?
- Zeitabstand zur Futteraufnahme?
- Aussehen? (gut geformt und eingespeichelt --> Regurgitieren; verdaut, evt. Blut/Schleim/Galle-Beimengungen --> Erbrechen)
Ursachen von Regurgitieren
Bei Katzen selten, sonst fast immer Ösophagusproblem
Morphologisch:
- Entzündlich (Ösophagitis)
- Obstruktiv: Striktur, Fremdkörper, Gefässanomalie, Intrathorakale Neoplasie, Neoplasie
- Hiatushernie (Magenanteile in Brusthöhle, Bruchpforte Hiatus oesophageus des Zwerchfells)
Funktionell
- Megaösophagus (kongenital / erworben)
Ursachen Megaösophagus
Kongenital (z.B. bei DSH)
Erworben
- Idiopathisch (am häufigsten)
- Sekundär: Neuromuskulär (z.B. M. gravis, SLE, Neuropathie, Polymyositis); Endokrin: Hypoadrenokortizismus, Hypothyreose; Infektiös: Staupe, Tetanus; Toxisch: Blei, Organophosphate; Ösophagitis
Wie einen Megaösophagus diagnostizieren?
- Thoraxröntgen / Fluoroskopie (Schluckstudie)
- Endoskopie
- Funktionelle Störung: Blut-und Urinuntersuchung, Ach-Rezeptor Antikörper (Myasthenia gravis), ANA (Antinuclear antibody --> autoimmune Krankheit?), ev. ACTH-Stimulationstest oder T4/TSH/TSH-Stimulationstest
Was ist das?
Kontrastmittelstudie --> Megaösophagus --> hier aufgrund von Ösophagus-FK (Kartoffel) --> Notfall
Therapie Regurgitieren
- Beheben Grundursache
- Oft kleine Portionen füttern
- Verschiedene Futter ausprobieren
- Cisaprid
- Omeprazol
Wie wirkt Cisaprid?
Steigert den Tonus des unteren Ösophagussphinkters und erhöht die Peristaltik im Ösophagus, so dass ein Reflux von Mageninhalt in die Speiseröhre verhindert wird --> Stiumliert GIT vom Ösophagus bis zum Colon
Wie wirkt Cisaprid?
Steigert den Tonus des unteren Ösophagussphinkters und erhöht die Peristaltik im Ösophagus, so dass ein Reflux von Mageninhalt in die Speiseröhre verhindert wird --> Stiumliert GIT vom Ösophagus bis zum Colon
Wie wirkt Omeprazol?
Inhibitor der Magensäure-Protonenpumpe. Erhöht evt. auch gastrischen Blutfluss = bessere Heilung bei Ulzera
Zentrum Brechreflex
--> wo?
--> Inputs von wem?
--> inn Medulla oblongata
--> Inputs von:
- Vagus / Sympathikus
- Chemorezeptor-Trigger Zone (CRTZ)
- Vestibulärapparat
- Grosshirn
Was nimmt wichtige Inputs aus Blut und Innenohr auf und ist wichtig für den Brechreflex?
Chemorezeptor Trigger-Zone (CRTZ) in Area postrema --> gefensterte Kapillaren (im Gegensatz zum Rest des Gehirns)
Was kann den Brechreflex auslösen?
Viszeral
→Viszerale Rezeptoren (Entzündung, Dehnung, Veränderung der Osmolarität)
→Vagus + Sympathikus
→Brechzentrum
Hämatogen (z.B. bei Niereninsuffizienz: Erhöhte Harnstoffwerte im Blut = Azotämie) →CRTZ
→Brechzentrum
Neurogen→Brechzentrum
Viszerale Ursachen für Erbrechen
- Gastrointestinal: Entzündung, Invaginationen, FK, Infektionen, diätetisch, neoplastisch, Medikamente
- Extragastrointestinal: Peritonitis, Pankreatitis, Prostatitis, Pyometra
Hämatogen/metabolische Ursachen für Erbrechen
Urämie, Lebererkrankung, Hypoadrenokortizismus, DKA, T4↑, Toxine, Sepsis, Elektrolytstörung
Neurologische Ursachen für Erbrechen
Vestibulärsyndrom, entzündlich, neoplastisch
Was ist das Vestibulärsyndrom?
--> was zuerst differntialdiagnostisch ausschliessen?
idiopathische Störung Vestibulärapparat bei ältern Hunden: torkelt, schwankt, bewegt die Augen merkwürdig hin und her, hält den Kopf schief, ist so benommen, dass er sich kaum auf den Beinen halten kann und sogar umfällt --> verschwindet in der Regel von selbst wieder
--> zuerst ausschliessen: Ohrentzündung, einen Fremdkörper, einen Tumor, die Nebenwirkungen eines Medikaments oder einen epileptischen Anfall
Diagnostisches Vorgehen Erbrechen
- Gute klinische und neurologische Untersuchung
- Blut-und Urinuntersuchung
- Röntgen / Ultraschall
- Ev. Gallensäuren (Lebererkrankung?), ACTH-Stimulationstest (Hypoadrenokortizismus?)
- T4 (Ktz --> Hypothyreose), FeLV/FIV-Test (Peritonitis?)
Therapie Erbrechen
Grunderkrankung, evt. Antiemetika wie Metoclopramid (prokinetisch und antiemetisch) --> jedoch vorsichtig einsetzen, da Erbrechen eigentlich Schutzreflex ist
Was spricht für Dünndarmdurchfall?
Was spricht für Dickdarmdurchfall?
Akuter Dünndarmdurchfall ohne Allgemeinstörung
--> mögliche Ursachen
--> Diagnose?
--> Therapie
--> Futterassoziiert, Abfallaufnahme, Parasiten
--> meist nicht nötig, evt. Kotuntersuch
--> symptomatisch: 24h fasten, Diät (leichtverdaulich und fettarm), entwurmen
Was tun bei akutem Dünndarmdurchfall mit Allgemeinstörung?
- Labor:HK, Leukozyten, Plasmaprotein, Albumin, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte
- Parvotest (abh. von Alter / Impfstatus)
- Parasitologische + (bakt.) Kotuntersuchung
- Röntgen / /Ultraschall
Ursachen von akutem Dünndarmdurchfall mit Allgemeinstörungen
- Intestinal:Verdorbenes Futter, Futterwechsel, Abfallaufnahme, Viren, Bakterien, Parasitosen, HGE, partielle Obstruktion, Invagination
- Nicht-intestinal: Akute Pankreatitis, Hepatopathie, Nierenerkrankung, systemische Infektion, Hypoadrenokortizismus, DKA, Medikamente/Toxine,Schock, neoplastisch
