Klinische Psychologie I

Fragebogen zu sozialphobischem Verhalten (Stangier et al., 1996)

Fragebogen zu sozialphobischen Einstellungen (Stangier et al., 1996)

Hypothese: Menschen mit sozialer Phobie, haben nicht ausreichend gelernt, sich in Kontaktsituationen adäquat zu verhalten und sind deshalb häufig unsicher und bekommen negative Rückmeldungen.

Kreisprozess aus Lerndefiziten, Bewertungsangst und ungeschicktem Sozialverhalten

Widersprüchliche Befunde zu sozialen Kompetenzen von Sozialphobie-Patienten

Definition: Tendenz eines Kindes, sich in neuen Situationen mit Zurückhaltung, sozialer Hemmung und verstärkter psychophysiologischer Aktivierung zu reagieren.

In prospektive Längsschnittstudien gelang die Vorhersage sozialer Phobien aufgrund von behavioral inhibition

Kognitive Schemata der Sozialphobie : Selbstbewertung als inkompetent und unzureichend bei gleichzeitiger Erwartung einer extrem kritischen und beobachtenden Haltung anderer Personen

Schemata entstehen in der Kindheit v.a. durch Instruktions- und Modelllernen; kritisch v.a. Übergangsphasen (z.B. Pubertät), da hier noch keine hinreichenden Bewältigungsmöglichkeiten für Anforderungen der Umwelt vorliegen.

Kognitive Schemata können über längere Zeit „verborgen“ bleiben und durch akute Erfahrungen aktiviert werden und in Form
automatisierter Gedanken Emotionen und Verhalten bestimmen.

Automatisierte Gedanken hinsichtlich der Negativbewertung durch
andere haben drei direkte Auswirkungen:

1. Sicherheitsverhalten (Vermeidungsstrategien um antizipierte Katastrophen zu verhindern; Beispiele: Blickkontakt vermeiden; Hände in die Tasche stecken um Unruhe zu verbergen; nicht reden um nicht aufzufallen; Ablenkung; unauffällige Kleidung tragen etc.)

2. Selbstaufmerksamkeit (Aufmerksamkeitsfokus auf sich selbst reduziert die Ressourcen für die Situationsbewältigung.)

3. Körperliche Angstsymptome (Wahrnehmung und kognitive Bewertung der Körperreaktionen führt zu Zunahme von Angst.)

Prinzip der antagonistischen Hemmung (Wolpe, 1958):

• Angstreaktionen werden gehemmt, wenn gleichzeitig eine antagonistische (mit Angst nicht kompatible) Reaktion stattfindet.
• Therapeutische Anwendung: Konditionierung zwischen Angstauslösern und (angstinkompatiblen) Entspannungsreaktionen

Vorgehen bei der systematischen Desensibilisierung:
1. Lernen einer Entspannungstechnik (progressive Muskelrelaxation)
2. Hierarchisierung phobischer Reize (Angsthierarchie)
3. Imagination der Angstauslöser unter Entspannung

Ablauf der Desensibilisierung:

• Aufbau der Entspannungsreaktion (Ruheszene)
• Imagination des leichtesten Items der Angsthierarchie (Instruktion durch Therapeuten)
• Rückkehr zur Ruheszene bei einsetzender Angst (Handzeichen)
• Übergang zum nächsten Item, wenn ein Item mindestens drei mal angstfrei bewältigt werden kann
• Systematisches Abarbeiten der Angsthierarchie bis zum schwierigsten Item

Wichtig: Vor der eigentlichen Desensibilisierung ist eine Anamneseerhebung, Verhaltensanalyse, Motivationsklärung, Überprüfung operanter Faktoren und sicheres Erlernen des Entspannungsverfahrens notwendig.

Beobachtungen, die die antagonistische Hemmung infrage stellen:

• Das Verfahren führt auch ohne Entspannung zum Erfolg.
• Die Hierarchisierung ist der Angstauslöser ist nicht notwendig.

Mögliche Wirkmechanismen:

• Gegenkonditionierung: Ersetzen der ursprünglichen Stimulus-Response-Verbindung durch die Kopplung zwischen Angstauslöser und Entspannungsreaktion
• Habituation: Nachlassen der (psychophysiologischen) Reaktion durch wiederholte Darbietung des Stimulus
• Löschung: Verminderung der Reaktion unter Bedingungen der Nicht-Verstärkung (Vermeidungsverhalten wird unterbunden, was die Erfahrung der Harmlosigkeit des Auslösers ermöglicht.)
• Kognitive Faktoren: Selbstwirksamkeitserwartung, soziale Verstärkung, Plazebo-Effekt etc.

Phobie-Patienten werden den Angstauslösern in ihrer vollen Intensität ausgesetzt

• Exposition in-vivo bei gleichzeitiger Unterbindung von Vermeidungsverhalten (exposure and response prevention)
• Beginn mit der schwierigsten Item der Angsthierarchie (top item)
• Dauer der Exposition bis zum Überschreiten der maximalen Angst (Angstplateau) und Beginn der Habituation (30 - 120 min);
• subjektives Erleben des Nachlassens der Angst ist entscheidend!
• Meist nur wenige Therapiesitzungen notwendig

Evaluation (z.B. Öst, 1996):

• Hohe Effizienz vielfach belegt (Erfolgsquoten ca. 80%)
• Langfristige Stabilität der Erfolge
• Therapieabbrüche relativ selten
• Generalisierte Effekte (z.B. Abnahme von Depressivität, Zunahme von Selbstsicherheit und Lebensqualität)

Potenzielle negative Effekte:
Die Doktrin, dass der Abbruch einer Flooding-Prozedur zur Verstärkung der Angst (Sensitivierung) führt, hat sich nicht bestätigt. Symptomverschiebungen (Auftreten anderer Symptome anstelle der Phobie) treten nicht auf.

• Für die erfolgreiche Durchführung von In-vivo-Expositionen ist ausreichende Vorbereitung notwendig (Motivation, Erklärung des theoretischen Hintergrunds, Klärung, wie genau die Reaktionsverhinderung erfolgen soll etc.).
• Die Definition von Therapiezielen neben der Angstreduktion hat sich bewährt
• Ein häufiges Problem bei Expositionsverfahren ist die Einnahme von Anxiolytika. Der Benzodiazepin-Entzug sollte vor dem Expositionsverfahren erfolgen.

Wirkmechanismen:

• Löschung (Verhinderung von Vermeidungsverhalten und damit negativer Verstärkung)
• Adaptation (Nachlassen der Angstreaktion bei langer Stimulus-Exposition)
• Kognitive Faktoren (Neubewertung der Situation, Zunahme von Selbstwirksamkeitserwartung etc.)

In-sensu-Konfrontation mit Angstauslösern in stark übertriebener Form (Angst soll nicht vermieden sondern als sinnlos erlebt werden)

Psychophysiologische Besonderheit: Im Gegensatz zu anderen Phobien tritt bei Blut- und Verletzungsphobien in der Regel nur kurze kardiovaskuläre Aktivierung auf, dannkommt es zum Abfall von Blutdruck und Herzfrequenz, die oft mit Ohnmacht einhergeht.

Entspannungsverfahren und systematische Desensibilisierung sind kontraindiziert, da sie das Risiko der Ohnmacht erhöhen.

Applied Tension („Anspannungstraining“):

• Steigerung von Blutdruck und Herzfrequenz durch Anspannung der Skelettmuskulatur

1. Vermeidungsverhalten / Sicherheitsverhalten (Expositionsverfahren)
2. Selbstaufmerksamkeit (kognitive Therapie)
3. Dysfunktionale kognitive Schemata (kognitive Therapie)
4. Soziale Kompetenzen (Selbstsicherheitstraining, Videofeedback)

Zwei Ziele von Konfrontationsübungen:
1. Adaptation körperlicher Reaktionen und subjektiver Angst (vgl. flooding)
2. Überprüfung von Annahmen und Erwartungen durch Verhaltensexperimente
(„Meine Hände werden Zittern“; „Alle werden mich anschauen“; „Mein Redebeitrag
wird bestenfalls belächelt werden“ etc.)

Kognitive Therapie:

• Fokus auf (sozialem) Selbstbild und inneren Dialog in sozialen Situationen
• Ähnliche Techniken wie in der kognitiven Therapie der Depression (sokratischer Dialog, Realitätstests, Spaltentechniken etc.)

• Persistierende Ängstlichkeit in vielen Lebenssituationen
• Andauernde unkontrollierbare Besorgnis
• Kognitive, motorische und vegetative Begleitsymptome

Die Themen und Inhalte der Sorgen unterscheiden sich nicht von denen anderer Menschen. Unterschiede bestehen hinsichtlich Intensität, Dauer und Kontrollierbarkeit der Besorgnis, der dadurch entstehenden Beeinträchtigung und assoziierten Begleitsymptome.

F41.1 Generalisierte Angststörung
Ein Zeitraum von mindestens sechs Monaten mit vorherrschender Anspannung, Besorgnis und Befürchtungen im Bezug auf alltägliche Ereignisse und Probleme. Mindestens vier der Angstsymptome.

Häufigkeit, Verlauf und Komorbidität:

• Lebenszeitrisiko 5-7% in Europa (z.B. Wittchen & Jacobi, 2005)
• Frauen etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer
• Beginn meist im Jugendalter
• Chronischer Verlauf, Spontanremissionen selten

Hohe Komorbiditätsraten:
- Mindestens eine weitere psychische Störung: 88%
- Andere Angststörungen: 58%
- Depression: 61%

Penn State Worry Questionnaire (PSWQ, Meyer et al., 1990)

Bedeutung des GABA-Systems:

• GABA hemmt angstrelevante neuronale Aktivität (GABA = wichtigster inhibitorischer des ZNS)
• Hypothesen: geringere GABA-Freisetzung, Hyposensitivität von GABARezeptoren, verminderte Bindungsfähigkeit

Wichtigste Evidenz: Benzodiazepine verstärken die Aktivität des GABA Systems
(GABA-agonistische Wirkung)

Hirnareale mit erhöhter Aktivität (fMRI-Daten Nutt, 2001):

• Frontalkortex (Besorgnis)
• Basalganglien (muskuläre Anspannung, Gedankenkreisen)
• Thalamus (Hypervigilanz)
• Amygdala (Angsterleben, autonome Veränderungen)

• Aufmerksamkeitsbias
• Interpretationsbias
• Gedächtnisbias
• Inadäquate Problemlösung

• Besorgnis als inadäquate Bewältigung unangenehmer Aktivierungszustände
• Ablenkung von negativen Emotionen, Stress und unangenehmen Körperempfindungen (negative Verstärkung)
• Experimentelle Befunde (z.B. Borkovec & Sharpless, 2004): Sorgen-Machen reduziert vegetative Aktivierung

Hauptwirkungen:
(1) anxiolytisch (angstlösend)
(2) muskelrelaxierend
(3) schlafanstoßend

Wichtige Vertreter:

• Diazepam (Valium)
• Oxazepam (Adumbran)
• Lorazepam (Tavor)

Aktivierung von GABAA- Rezeptoren und Verstärkung des Einstroms von Chlorid-Ionen (inhibitorisches postsynaptisches
Potenzial, IPSP)

Probleme:

• Hohes Abhängigkeitspotenzial
• Rebound-Effekte
• Sedierung, Konzentrationsprobleme

Alternativen:

• Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)
• Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI)
• Pregabalin (Lyrica) (ursprünglich Antikonvulsivum und Analgetikum)
• Buspiron: Anxiolytische Wirkung, Geringeres Abhängigkeitsrisiko als Benzodiazepine, Leichte sedierende Wirkung, Wirkung auf Serotonin- und Dopaminsysteme (keine GAGA-ergeWirkung)

• Plötzliche und unerklärliche Anfälle von Symptomen wie Atemnot, Herzrasen, Übelkeit, Schmerzen, Erstickungsgefühle, Schwindel, Schwitzen und Zittern
• Erleben von extremer Angst (Todesangst, Angst verrückt zu werden) und Kontrollverlust
• Depersonalisation (Eindruck sich selbst fremd zu sein) und Derealisation (Wirklichkeitsverlust)
• Dauer meist einige Minuten, vereinzelt bis zu Stunden
• Auftreten spontan oder situationsgebunden (z.B. Autofahren, Menschenmengen)
• Häufige Vergesellschaftung mit Agoraphobie

• Lebenszeitrisiko Panikstörung: ca. 5%
• Lebenszeitrisiko Panikattacken: ca. 9%
• Frauen ca. doppelt so häufig betroffen wie Männer
• Beginn meist im frühen Erwachsenenalter
• Ca. 80 % der Patienten mit anderen Angststörungen erleben Panikattacken

Wiederholte Panikanfälle, die nicht auf eine spezifische Situation oder ein spezifisches Objekt bezogen sind und oft spontan auftreten (d.h. die Panikanfälle sind nicht vorhersagbar). Die Panikanfälle sind nicht mit besonderer Anstrengung, gefährlichen oder lebensbedrohlichen Situationen verbunden.

Ein Panikanfall hat folgende Charakteristika:
a. Er ist eine einzelne Episode von intensiver Angst oder Unbehagen.
b. Er beginnt abrupt.
c. Er erreicht innerhalb weniger Minuten ein Maximum und dauert mindestens einige Minuten.
d. Mindestens vier Symptome der unten aufgeführten Liste müssen vorliegen.

L. coeruleus = wichtigste noradrenalinproduzierende Struktur des Gehirns (Hirnstamm)

Der L. coeruleus ist eng mit der Amygdala („Angstzentrum“) verbunden.

Elektrische Reizung des L. coeruleus bei Affen führt zu panikartigen Zuständen.

Hemmung der noradrenergen Transmission (Antidepressiva) kann Paniksymptome reduzieren.

GABA hemmt die noradrenerge Aktivität des L. coeruleus.

Hypothese: Fehlfunktionen im Zusammenspiel noradrenerger und GABA-erger Systeme bei Panikattacken

Angst-Sensitivitäts-Index (ASI, Peterson & Reiss, 1987)

Quantifizierung der Tendenz, auf Körperempfindungen ängstlich zu reagieren

Schmidt et al. (1997):

• Erhebung von ASI-Werten bei Wehrdienstleistenden
• Erhebung der Häufigkeit von Panikattacken im Verlauf der Grundausbildung
• Häufigere Panikattacken bei hohen ASI-Werten
• Interpretation: Angstsensitivität ist Risikofaktor der Panikstörung

Längsschnittstudien mit Kindern (Federer et al., 2000; Schmidt et al. 2010):

• Angstsensitivität ist guter Prädiktor für Angststörungen im Zeitverlauf

(Diskriminante Validität: kein Zusammenhang zur Entwicklung von Depressionen)

Telch & Harrington (2000):

• Analogstudie mit gesunden Studenten
• Vergleich zwischen Personen mit hohen und niedrigen ASI-Werten
• Einatmen von Luft mit erhöhtem CO2-Gehalt (Provokation von Schwindel und Atemnot)

Information, dass das Gas (1) erregend oder (2) entspannend wirkt

Ergebnis: Panikattacken bei Personen mit hohem ASI-Wert, v.a. bei Erwartung erregender Wirkung (Bedingung 1)
Interpretation: Körperliche Veränderungen wirken dann angstauslösend, wenn Personen dazu neigen, diese als bedrohlich zu bewerten.

Sanderson et al. (1989):

• Panik-Patienten inhalieren CO2

Manipulation der subjektiven Kontrollierbarkeit:
- Information, dass CO2 bei Leuchten eines Lichts durch Hebelbetätigung reduziert werden kann
- Bei der Hälfte der Probanden leuchtet das Licht immer, bei der anderen nie. (CO2 -Konzentration in Wirklichkeit unbeeinflussbar)

Ergebnis: Bei wahrgenommener Kontrolle (Licht) kommt es seltener zu Panikattacken (20%) als bei wahrgenommener Unkontrollierbarkeit (80%).

Interpretation:
1. Subjektive Kontrolle ist für die Panikentstehung relevant.
2. Das Vorliegen körperlicher Symptome allein ist für die Panikentstehung nicht ausreichend

Ergänzungen zur kognitiven Theorie (A. Ehlers, J. Margraf)

Annahme einer Diathese im Sinne (1) ausgeprägter vegetativer Reaktionen in Belastungssituationen (vgl. vegetative Labilität) und (2) niedrige Wahrnehmungsschwelle für körperliche Veränderungen (interozeptive Sensibilität)

Auslösung der Körperreaktionen durch interne oder externe Stressoren

Zwei Feedback-Mechanismen: Schnelle positive Rückkoppelung (Aufschaukelungsprozess) vs. langsame negative Rückkoppelung (Ermüdung, Habituation)

Beendigung des Panikanfalls durch (1) Bewältigungsstrategien (Vermeidungsverhalten, Ablenkung) oder (2) automatische Prozesse (Ermüdung, Habituation)

Einflussfaktoren auf den Aufschaukelungsprozess:
- Physiologische Faktoren (autonome Aktiviertheit, hormonelle Faktoren, körperliche Erschöpfung)
- Emotionale Befindlichkeit (aktuelles Angstniveau, Ärger, Freude etc.)
- Situative Faktoren (Hitze, Koffein, Nikotin, Bezugspersonen, Sicherheitssignale)
- Überdauernde Faktoren (körperliche Fitness, habituelle Ängstlichkeit etc.)

• Ätiologie und Pathogenese (Allgemeine Psychologie)
• Diagnostik und Klassifikation (Biologische Psychologie)
• Epidemiologie (Sozialpsychologie)
• Intervention und Prävention (Differenzielle Psychologie)

• Leidender sucht Hilfe bei Therapeuten
• Ausgebildeter Therapeut wird von Gesellschaft, Leidendem und seiner sozialen Gruppe angenommen
• Kontakte zwischen Leidendem und Therapeuten evtl. mit Gruppe, durch die Veränderungen in Gefühlslage, Haltungen und Verhalten bewirkt werden sollen

• Verminderung von Leid
• Psychologische Mittel (Gespräch, Beziehung, Übung)
• Professionalität, Lern- und Lehrbarkeit
• Kontrolliertes, geplantes Verhalten
• Zielgerichtetheit (Zielkonsens)
• Theoriebasiertes Vorgehen
• Interaktiv, emotionaler Aspekt
• Tragfähige Beziehung

"Der einzige Unterschied zwischen mir und einem Verrückten ist der, dass ich nicht verrückt bin."

• Statistische Seltenheit (jedoch: nicht zwingend)
• Verletzung sozialer Normen (abhängig von Norm)
• Persönliches Leid (muss nicht für Betroffenen leidvoll sein)
• Beeinträchtigung der Lebensführung (Beeinträchtigungen können andere Ursachen haben z.B. körperlich, finanziell)

• Einheitliche Definition liegt nicht vor
• Kriterien sind wichtig, jedoch nicht notwendig und auch nicht hinreichend
• Gesellschaftlicher Kontext spielt eine entscheidende Rolle
• Erfahrungen, Meinungen, Wertesysteme beeinflussen die Bewertung

Die Untersuchung gestörten Verhaltens ist immer abhängig von Grundannahmen der Forscher und deren Methoden

• System grundlegender Annahmen
• Beschreibung der Gesamtheit bestimmter wissenschaftlicher Fragestellungen
• Konzepte und Methoden zur Erhebung und Interpretation werden legitimiert

• Das biologische Paradigma
• Das psychoanalytische Paradigma
• Das humanistisch-existenzielle Paradigma
• Das lerntheoretische Paradigma
• Das kognitive Paradigma

• Psychopathologische Phänoneme werden durch strukturelle, funktionelle Veränderungen körperlicher Symptome verursacht
• z.B. Depression (Serotonin, Noradrenalin), Angststörung (Erhöhte Erregbarkeit), Demenz (kortikale Abbauprozesse), Geistige Behinderung durch Chromosom-Anomalien (Down-Syndrom, Trisomie 21)

• Verhaltensgenetik (Familien-, Zwillings- & Adoptionsstudien, Molekulargenetik)
• Bildgebende Verfahren (PET, fMRI)
• Transkranielle Magnetstimulation (TMS)
• Psychophysiologische Methoden (EEG, EKG, EDA)

• Transmitter-Ausschüttung
• Transmitter-Abbau
• Präsynaptische Wiederaufnahme
• Rezeptorzahl
• Rezeptorsensibilität

• Lokalisation: Ursprung Mittelhirn (Tegmentum), Projektionen u.a. zu Basalganglien, limbisches System, Frontalkortex
• Bedeutung: Schizophrenie, Sucht, ADHS, Morbus Parkinson
• Pharmakologie: Neuroleptika, Parkinsonmittel (L-Dopa)

• Lokalisation: Ursprung im Hirnstamm (Locus coerulueus), Verzweigung über Gehirn
• Bedeutung: Affektive Störungen, Angststörungen
• Pharmakologie: meiste Antidepressiva

• Lokalisation: Ursprung im Hirnstamm (Raphe-Kerne), Verzweigung im Gehirn
• Bedeutung: Affektive Störungen, Zwangsstörungen, Angststörungen, Essstörungen
• Phamakologie: Meiste Antidepressiva

• Lokalisation: Ursprung Vorderhirn (Nucleus basalis Meynert), Projektionen u.a. zum Temporallappen (Hippokampus) und übriger Kortex
• Bedeutung: Demenz (Morbus Alzheimer), Gedächtnisstörungen
• Pharmakologie: Cholinterase-Hemmer

• Häufigster exzitatorischer Transmitter
• Hohe Konzentration in Kortex und Hippokampus
• Relevant für kognitive Störungen und Demenz

• Gammaaminobuttersäure
• Häufigster inhibitorischer Transmitter
• Verbreitung im gesamten Gehirn
• Angststörungen
• Angriffsort der Transquillanzien (Benzodiazepine)

• Fortschritte in Pharmakologie
• Veränderung der Neurotransmission nicht unbedingt ursächlich für psychische Störungen (Traumatisierung vs. Dauerdrogenkonsum)
• Veränderungen nicht immer notwendigerweise medikamentös zu behandeln
• Psychotherapie führt zu messbaren Veränderungen in Hirnfunktion (fMRI)