Klinische Psychologie I

Sozioökonomischer Status:

• Erhöhtes Risiko bei Zugehörigkeit zur Unterschicht

Geographische Herkunft:

• Erhöhtes Risiko in städtischen gegenüber ländlichen Regionen

Häufige komorbide Störungen:

• Angststörungen
• Zwangsstörungen
• Substanzabhängigkeit
• Persönlichkeitsstörungen
• Körperlichen Erkrankungen (z.B. chronische Schmerzerkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Tumorerkrankungen, neurologische Krankheiten)

Familienstudien (z.B. Harrington et al., 1993):

• Erkrankungsrisiko bei Verwandten ersten Grades: 15-25%
• Erkrankungsrisiko bei zwei depressiven Elternteilen: ca. 50%
• (moderate Erhöhung gegenüber Grundrate von ca. 15%)

Zwillingsstudien (z.B. Sullivan et al., 2000):

• Konkordanzraten bei eineiigen Zwillingen (EZ): 23-67%
• Konkordanzraten bei zweieiigen Zwillingen (ZZ): 14-43%
• Molekularbiologische Analysen (z.B. Hecimow & Gilliam, 2006): Abnormität des 5-HHT-Gens wahrscheinlich (relevant für serotonerge Neurotransmission)

Bewertung: Die vorliegenden Daten sprechen für eine geringe bis moderate Bedeutung genetischer Faktoren bei der Vulnerabilität für unipolare Störungen.

Familienstudien (z.B. Gershon, 1990):
Erkrankungsrisiko bei Verwandten ersten Grades: 10-25% unipolare oder bipolare Störung

Zwillingsstudien (Allen, 1976):
Konkordanzraten bei EZ: 72%
Konkordanzraten bei ZZ: 14%

Adoptionsstudien (z.B. Wender et al., 1996):
Erkrankungsrisiko bei Adoptivkindern von leiblichen Eltern mit bipolaren Störungen Kindern von leiblichen Eltern ohne die Störung deutlich erhöht

Bewertung:
Zwillingsstudien und Adoptionsstudien sprechen für eine höhere Relevanz genetischer Faktoren bei der Vulerabilität für bipolare als für unipolare Störungen.

Depression wird durch einen Mangel an den Neurotransmittern Serotonin und Noradrenalin verursacht.

Argumente für die Monoamin-Hypothese:
- Trizyklische Antidepressiva blockieren die präsynaptische Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin und lindern depressive Symptome.
- Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer lindern depressive Symptome.
- Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) hemmen die Inaktivierung von Serotonin und Noradrenalin und lindern depressive Symptome.
- Reserpin (Antihypertonikum) senkt die Spiegel von Serotonin und Noradrenalin und kann depressive Symptome verursachen.
- Bei bipolaren Störungen sind Metaboliten des Noradrenalin während manischer Episoden gegenüber depressiven Episoden erhöht

Argumente gegen die Monoamin-Hypothese:
- Auch Substanzen, die den Serotonin- und Noradrenalin-Stoffwechsel nicht verändern (z.B. Mianserin) können depressive Symptome lindern.
- Post-mortem-Analysen depressiver Suizidanten zeigten nur teilweise veränderte Spiegel von Serotonin und Noradrenalin.
- Die Metaboliten von Serotonin und Noradrenalin sind nur bei einem Teil der depressiven Patienten reduziert.
- Trizyklische Antidepressiva und MAO-Hemmer führen nur zu einem Anstieg der Serotonin- und Noradrenalinaktivität nach wenigen Tagen; ihre antidepressive Wirkung setzt aber frühestens nach 1 bis 3 Wochen ein.

Alternative Hypothese: Statt einer verminderten Monoamin-Konzentration liegt eine verminderte Bindungsfähigkeit der Monoamin-Rezeptoren vor.

Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse):

• Ausschüttung von Glukokortikoiden (v.a. Kortisol) in der Nebennierenrinde
• Aktivierung der Nebennierenrinde durch CRH (Hypothalamus) und ACTH (Hypophyse)
• Negative Rückkoppelung (Kortisol hemmt die Ausschüttung von CRH und ACTH.)

Überaktivität der HPA-Achse:

• Erhöhte Konzentration von Kortisol bei ca. 50% depressiver Patienten
• Dexamethason-Test: Dexamethason führt bei gesunden Personen zu einer Unterdrückung der Kortisol-Sekretion, nicht aber bei depressiven Patienten.
• Interpretation: gestörter negativer Rückkoppelungsmechanismus in der Kortisol-Regulation

Bedeutung des Hypothalamus:

• Kontrolle des Hormonsystems und des autonomen Nervensystems
• Beteiligung an der Emotionsregulation (limbisches System)
• Regelung von Schlaf, Hunger, Sexualität etc.
• Hypothalamische Fehlfunktionen könnten für hormonelle Abweichungen, emotionale und vegetativen Symptome (Schlafstörungen, Appetitverlust, Libidoverlust etc.) relevant sein.

Orale Fixierung und Introjektion (Freud, 1917):

• Auslösung depressiver Zustände duch Verlust eines geliebten Menschen
• Regression auf die orale Stufe (extreme Abhängigkeit von den Eltern)
• Verschmelzung der eigenen Identität mit der Identität der verlorenen Person (= Introjektion)
• Wut und Hass gegen den verlorenen Menschen richten sich gegen die eigene Person.
• Entwicklung von Depressionen v.a. bei defizitärer oder übermäßiger Bedürfnisbefriedigung in der oralen Phase (orale Fixierung): extreme Abhängigkeit von anderen bleibt erhalten; Folge: Unfähigkeit den verlorenen Menschen innerlich loszulassen (= missglückte Trauerreaktion)

Entstehung depressiver Zustände ohne Verlusterlebnisse: imaginierter (symbolischer) Verlust (Beispiel: Scheitern bei einer Prüfung oder Arbeitsplatzverlust wird als Verlust der Eltern erlebt.)

Relevante empirische Befunde:

• Interpersonelle Verlusterlebnisse gehen depressiven Episoden häufig voraus (Paykel & Cooper, 1992).
• Menschen mit abhängigen Persönlichkeitszügen reagieren auf interpersonelle Verlusterlebnisse häufiger mit Depression als andere (Zuroff et al., 2004).

Probleme des Konzepts:

• Keine Evidenz für nach innen gekehrte Aggression (gegenläufige Befundlage: Personen mit Depressionen bringen Aggressionen verstärkt gegenüber nahe stehenden Personen zum Ausdruck; Weissman et al., 1971.)
• Zentrale Konzepte (orale Fixierung, Introjektion) schlecht definiert und kaum operationalisierbar
• Depressive Episoden können durch vielfältige Stressoren ausgelöst werden (Argumentation zum symbolischen Verlust wenig plausibel).

Verstärkerverlust-Theorie

Grundidee (P. Lewinsohn):
Ausgangspunkt: Verhalten wird durch positive Konsequenzen (Verstärker) aufrechterhalten.

• Bei Depression liegt eine verringerte Rate verhaltenskontingenter positiver Verstärkung vor, was zur Abnahme der Verhaltensrate (Passivität, Antriebsarmut) führt.
•  Abwärtsspirale: Durch die abnehmende Verhaltensrate gehen weitere positive Erlebnisse (Verstärker) verloren, was zu weiterem Motivationsverlust führt etc.

Determinanten positiver Verstärker:
(1) Anzahl potenziell verstärkender Ereignisse (abhängig z.B. von Bedürfnissituation und Vorlieben)
(2) Verfügbarkeit der Verstärker (eingeschränkt z.B. durch Partnerverlust)
(3) Verhaltensrepertoire, um die Verstärker zu erlangen (z.B. soziale Kompetenz)

Soziale Verstärkung: Depressives Verhalten führt kurzfristig zu sozialer Verstärkung (Anteilnahme, Zuwendung) und langsfristig zu sozialer Vermeidung.

Argumente für die Theorie:

• Die geringere Rate positiver Verstärker bei Depression ist gut belegt (Lewinsohn et al., 1979).
• Depressive Episoden werden häufig durch Ereignisse ausgelöst, die mit Verstärkerverlust verbunden sind (Verlust der Arbeit, Partnerverlust etc.).
• Menschen mit Depressionen zeigen Defizite in sozialen Kompetenzen und Schwierigkeiten im Kontaktverhalten (Joiner, 2002).
• Depressives Verhalten führt zum Rückzug von Interaktionspartnern (Gotlib & Robinson, 1982)
• Der Aufbau positiver (verstärkender) Aktivitäten ist eine wirksame Therapiekomponente.

Gesamtbewertung:
Verstärkerverlust stellt zumindest einen aufrechterhaltenden Faktor der Depression dar. Die Theorie bietet therapeutische Ansatzpunkte (Aktivierung, Aufbau positiver Verstärker, Training sozialer Kompetenz).

Klassisches Tierexperiment zum Vermeidungslernen (Seligman & Maier, 1967)

Vermeidbarkeit: Hunde erhalten Elektroschocks, die sie durch Tastendruck vermeiden können

Hilflosigkeit: Gleiche Anzahl Elektroschocks ohne Kontrollmöglichkeit

Kontrollgruppe: Keine Vorbereitung

Flucht-Vermeidungs-Training (24h später)

Durch Überspringen der Barriere können Elektroschocks vermieden werden.

Ergebnisse:

Vermeidbarkeits- & Kontrollbedingung:
- Schnelles Lernen der Fluchtreaktion

Hilflosigkeitsbedingung:
- Langsames oder gar kein Lernen der Fluchtreaktion
- Passivität: Stehenbleiben, Hinlegen,Winseln etc.
- Abnahme von sozialer Aktivität und Sexualverhalten
- Gewichtsverlust
- Erhöhter Kortisolspiegel
- Abnahme noradrenerger und serotonerger Aktivität

Vermeidungslernen im Humanexperiment (Beispiel Hiroto, 1974):
Drei Gruppen gesunder Probanden

Phase 1. vorbereitende Bedingung:
(1) Aversiver Lärm, durch Knopfdruck abstellbar (Vermeidbarkeit)
(2) Aversiver Lärm, nicht kontrollierbar (Hilflosigkeit)
(3) Kein Lärm (Kontrollbedingung)

Phase 2. Vermeidungstraining (aversives Geräusch kann durch Hebelbetätigung abgestellt werden)

Ergebnis:
- Probanden der Vermeidbarkeits- und Kontrollbedingung (Gruppen 1 und 3) bauen rasch Vermeidungsreaktionen auf.
- Probanden der Hilflosigkeitsbedingung (Gruppe 2) lernen die Vermeidungsreaktion nicht und bleiben dem Geräusch gegenüber passiv.
- Schlechtere emotionale Befindlichkeit in Gruppe 2 gegenüber den anderen Gruppen

• Passivität / Antriebsverlust
• Abnahme sozialer und sexueller Aktivität
• Veränderungen im Essverhalten / Gewichtsabnahme
• Physiologische Veränderungen (z.B. erhöhter Kortisolspiegel, reduzierter Noradrenalin- und Serotonin-Stoffwechsel)

Probleme der Hilflosigkeitstheorie:

Der depressionsähnliche Zustand in Humanstudien ist nur von kurzer Dauer. Die Validität der Tierstudien und Analogieexperimente ist begrenzt. Extreme unkontrollierbare aversive Zustände (Folter, Geiselhaft etc. ) führen zu
Symptomen der posttraumatischen Belastungsreaktion, die nur teilweise mit denen der Depression übereinstimmen.

Grundidee (Abramson, Seligman & Teasdale, 1978): Entscheidend für die Entwicklung depressiver Zustände ist nicht die tatsächliche Unkontrollierbarkeit aversiver Zustände sondern subjektive Ursachenzuschreibungen (= Kausalattribution).

Dimensionen der Ursachenzuschreibung:
(1) internal vs. external
(2) stabil vs. variabel
(3) global vs. spezifisch

Depressiver Attributionsstil: Negative Erfahrungen werden als
(1) internal,
(2) stabil und
(3) global bewertet.

Metalsky et al. (1987):
Studenten bearbeiten Attributional Style Questionnaire (ASQ) zu Semesterbeginn, Erhebung von Prüfungsergebnissen und emotionaler Befindlichkeit

Ergebnis:
- Schlechte Prüfungsergebnisse werden von depressiver Stimmung gefolgt.
- Studenten mit externalen, variablen und spezifischen Attributionen erholen sich schnell von Misserfolg.
- Studenten mit internalen, stabilen und globalen Attributionen zeigen länger dauernde depressive Reaktionen.

Seligman et al. (1988):
Depressive Patienten zeigen internale, stabilile und globale Kausalattributionen. Im Laufe der Remission verändern sich die Attributionen in erwarteter Richtung.

• Validität der Analogstudien (Aussagekraft von Tierstudien? Repräsentativität von Studentenstichproben? Stimmungsfragebögen als Indikatoren depressionsähnlicher Zustände?)
• Kausalität (Ursächliche Bedeutung depressionstypischer Attributionen für die Symptomatik oder umgekehrt?)
• Generelle Bedeutung von Attributionen (Erzeugung von Attributionen erst durch Fragebögen? Werden Ereignissen überhaupt notwendigerweise Ursachen zugeschrieben?)

Grundidee (A. Beck): Depressive Symptome werden durch negativ verzerrte Gedanken und Bewertungsmuster verursacht

Drei Schlüsselkonzepte:
1. Kognitive Triade:
(1) Negative Ansichten über sich selbst
(2) Negative Ansichten über die Umwelt
(3) Negative Ansichten über die Zukunft
2. Kognitive Schemata:
Stabile Einstellungen und kognitive Verarbeitungsmuster
Erwerb in der Kindheit durch soziale Lernprozesse oder unmittelbare Erfahrung
Schemata können sich in aktiviertem oder deaktiviertem Zustand befinden
(situationsabhängige Aktivierung).
3. Denkfehler (dysfunktionale Kognitionen):
Typische kognitive Fehlschlüsse und Verzerrungen depressiver Patienten

• Willkürliche Schlussfolgerungen
• Selektive Abstraktion
• Übergeneralisierung
• Maximieren / Minimieren
• Personalisierung
• Schwarz-weiß-Denken

Nützlich: Skala Dysfunktionaler Einstellungen (Hautzinger et al., 2005)

• KORRELATIONSSTUDIEN:
• Die postulierten kognitiven Verzerrungen ließen sich bei depressiven Patienten belegen, wobei das Ausmaß dysfunktionaler Kognitionen mit der Schwere der Depression korreliert (z.B. Evans et al., 2005).
• Das Vorliegen der kognitiven Triade ließ sich bei depressiven Patienten empirisch nachvollziehen (z.B. Ridout et al., 2003).
• Depressive Patienten rufen verstärkt negative Gedächtnisinhalte ab (z.B. aus Wortlisten) und richten Ihre Aufmerksamkeit verstärkt auf negative Reize (Lloyd & Lishman, 1975).
• LÄNGSSCHNITTSTUDIEN
• Ein hohes Ausmaß dysfunktionaler Überzeugungen sagt in Interaktion mit belastenden Ereignissen die Entstehung depressiver Episoden vorher (Hanin et al., 2004).
• Folgerung: Die Neigung zu dysfunktionalen Kognitionen stellt einen Risikofaktor der Depression dar („kognitive Vulnerabilität“).

Ermittlung der kognitiven Vulnerabilität durch Extremgruppenauswahl auf Basis des Attributional Style Questionnaire (ASQ) und der Dysfunctional Attitudes Scale (= Skala Dysfunktionaler Einstellungen)

Erhebung von Längsschnittdaten bei gesunden Personen und depressiven Patienten über 2,5 Jahre

Auftreten von depressiver Episoden nach 2,5 Jahren (t2): Hohe werte für hohe Vulnerabilität und Menschen mit Depression für major depression

• Korrelationsstudien belegen den Zusammenhang zwischen dysfunktionalen Kognitionen und depressiven Zuständen.
• Erste Längsschnittstudien weisen auf die Bedeutung dysfunktionaler Einstellungen als Risikofaktor unipolarer Störungen hin.
• Die kognitive Theorie lieferte entscheidende Impulse für die moderne psychotherapeutische Behandlung der Depression.
• Problem der Kausalität (Die Interaktion zwischen dysfunktionalen Kognitionen und depressiven Symptomen ist bidirektional.)
• Generelle Begrenztheit der kognitiven Emotionstheorie (Emotionale Reaktionen können ohne oder vor kognitiven Bewertungsprozessen auftreten; „Primat des Affekts“.)

• Typus melancholicus und manicus
• Keine Evidenz für die Typus melancholicus und Typus manicus als Risikofaktoren für affektive Störungen
• Vorhersage ungünstiger Krankheitsverläufe durch die Persönlichkeitsfaktoren interpersonelle Abhängigkeit, Zwanghaftigkeit, Rigididät und Neurotizismus (Hautzinger, 1998)
• Charakterisierung dreijähriger Kinder als sozial zurückhaltend, gehemmt, scheu und unsicher sagt Depression im
  Erwachsenenalter (21 Jahre) vorher (Caspi, 1996)

Beispiele:

• Imipramin (Tofranil)
• Desipramin (Pertofran)
• Amitryptilin (Saroten)
• Clomipramin (Anafranil)

Wirkungen:

• Stimmungsaufhellung
• Antriebssteigerung / Aktivierung (v.a. Desipramin)
• Sedierung / Anxiolyse (v.a. Amitryptilin)

Wirkmechanismen:

• Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin in die präsynaptische Endigung
• Zudem Effekte auf das Dopamin-, Acetylcholin- und Histaminsystem

Unerwünschte Wirkungen:

• Anticholinerge Effekte (z.B. Mundtrockenheit, Tachikardie, Blutdruckabfall, Obstipation)
• Gewichtszunahme

Beispiele:

• Moclobemid (Aurorix)
• Tranylcypromin (Parnate, Jatrosom)

Wirkungen:

• Stimmungsaufhellung
• Antriebssteigerung
• Leichte Anxiolyse

Wirkmechanismus:

• Blockade des Enzyms Monoaminoxydase (MAO), das für den Abbau u.a. von Serotonin und Noradrenalin verantwortlich ist

Unerwünschte Wirkungen:
Beispiele: Blutdruckveränderungen, Übelkeit, Schwindel, Mundtrockenheit, sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Kopfschmerzen

Beispiele SSRI:

• Fluoxetin (Fluctin, Prozak)
• Paroxetin (Seroxat)
• Sertralin (Zoloft)
• Citalopram (Cipralex)

Beispiel SNRI:

• Reboxetin (Edronax)

Wirkmechanismus:

• Hemmung der Wiederaufnahme in die Präsynapse durch Blockade von Transportmolekülen

Wirkungen:

• Stimmungsaufhellung
• Antriebssteigerung

Unerwünschte Wirkungen:
Beispiele: Schlafstörungen, Übelkeit, Appetitminderung, sexuelle Funktionsstörungen, generell bessere Verträglichkeit als Trizyklika und MAO-Hemmer

Wichtigste Stoffe:

• Lithiumsalze
• Carbamazepin (Tegretal)

Einsatzgebiet:

• Rezidivprophylaxe, v.a. bei bipolaren Störungen und schweren unipolaren Störungen („mood stabilizer“)

Wirkmechanismen:

• Lithium: Verminderung des Kalziumeinstroms in der Präsynapse (Hemmung der Neurotransmitterausschüttung)
• Carbamazepin: Verminderung der Durchlässigkeit spannungsabhängiger Natriumkanäle (Senkung der Erregbarkeit des Neurons)

Unerwünschte Wirkungen:
Lithium: Übelkeit, Erbrechen, Tremor, Veränderung der Nieren- und Schilddrüsenfunktion, toxisch bei Überdosierung (regelmäßige Kontrolle des Spiegels notwendig)
Carbamazepin: z.B. Schwindel, Müdigkeit, Übelkeit

• Symptomatik (z.B. agitierte vs. retardierte Depression, Angstsymptomatik, schwere Schlafstörungen)
•  Vorangegangene Medikation (z.B. erfolglose Behandlung mit SSRI oder SNRI)
• Suizidalität (erhöhtes Suizidrisiko bei Antriebssteigerung und gleichzeitig fehlender Stimmungsaufhellung)
• Komorbide körperliche Erkrankungen / medizinische Kontraindikationen

Behandlungsstrategien:

• Wechsel des Antidepressivums bei fehlendem Erfolg (nach 2-4 Wochen)
• Weiterbehandlung nach Abklingen der akuten Symptomatik (Rückfallprophylaxe)

Behandlungsphasen:
- Akutbehandlung (während der Episode)
- Erhaltungstherapie (3-6 Monate nach Episode)
- Phasenprophylaxe (bis zu mehreren Jahren)

Lichttherapie:

• Hoch effektiv bei saisonaler Depression („Winterdepression“)
• Lichtintensität 2.500 bis 10.000 Lux (5- bis 20-fache Intensität der Raumbeleuchtung)
• Tägliche Anwendung für ca. 2 Std.
• Wirkungsbeginn nach 3-4 Tagen
• Wirkmechanismus weitgehend unbekannt (Wirkung auf Melatoninsystem?)

Schlafentzug (Wachtherapie)
Formen:
- Totaler Schlafentzug (ganze Nacht)
- Partieller Schlafentzug (ab ca. 1 Uhr)
Wirkung:
- Rascher Wirkungseintritt (Erfolg meist schon nach der 1. Nacht)
- Meist nur kurzfristige Wirkung
- Wirkmechanismen weitgehend unbekannt

Indikation:

• V.a. therapieresistente Depressionen

Durchführung:

• Auslösung von Krampfanfällen durch elektrische Reize (65-140 V)
• Durchführung unter Narkose
• Verhinderung von Muskelkrämpfen durch Muskelrelaxantien
• Meist Serien von 6-12 Behandlungen im Abstand von ca. 48 Std.

Wirksamkeit:

• Oft gute Erfolge, jedoch häufig instabil
• Unerwünschte Wirkungen v.a. (vorübergehende) kognitive Störungen (Amnesien), geringer bei unilateraler EKT

Theoretischer Hintergrund:

• Psychoanalytische Vorstellungen zur interpersonellen Bindung
• Kognitiv-verhaltenstheoretisches Depressionsmodell
• Kommunikationspsychologie / Stressforschung

Therapeutischer Ansatz:

• Symptomorientierte Kurzzeit-Therapie (15-20 Einzelsitzungen)
• Spezifisches Therapieprogramm für unipolare Störungen
• Fokus aktuelle Lebenssituation („hier und jetzt“)
• Inhaltlicher Schwerpunkt auf aktuellen zwischenmenschlichen Aspekten der Depression
• Direktiv-supportives Vorgehen

Effizienz:
Gute Wirksamkeit der IPT allein sowie in Kombination mit Pharmakotherapie belegt (Metaanalyse Jorgensen et al., 1998)

(1) Initiale Phase

• Psychoedukation und Aufbau eines adäquaten Krankheitsmodells
• Entlastung von Schuld- und Insuffizienzgefühlen hinsichtlich der Depression
• (Depression = behandelbare Krankheit)
• Vermittlung von Hoffnung und positiver Therapieerwartung
• Klärung des interpersonellen Kontexts der Depression
• Klärung von Veränderungswünschen und -möglichkeiten

(2) Mittlere Behandlungsphase
Inhaltsbereiche:
- Trauerbewältigung
- Rollenwechsel und -übergänge
- Aktuelle zwischenmenschliche Konflikte
- Interpersonelle Defizite, die zu Einsamkeit führen

Therapeutische Strategien der Behandlungsphase (Beispiele):
− Unterstützung bei der Trauerbewältigung
− Identifikation positiver und negativer Aspekte aktueller sozialer Rollen
− Identifikation potenzieller neuer Rollen
− Kommunikationsanalyse
− Strategien zur Konfliktlösung
− Ermutigung zu Gefühlsäußerungen
− Rollenspiele
− Ressourcenaktivierung

(3) Abschlussphase

• Bewertung der Fortschritte
• Rückfallprävention (z.B. Identifikation von Risikofaktoren und Frühwarnzeichen)
• Zukunftsplanung

Aktivitätsaufbau

Kompetenzentwicklung

Kognitive Therapie

Ziele:

• Überwindung des Kreislaufs aus geringer Verhaltensrate und fehlenden positiven Erlebnissen (Verstärkerverlust)
• Reduktion depressionstypischer Verhaltensweisen (Grübeln,Vermeidungsverhalten, Rückzug etc.) durch positive Aktivitäten
• Aktivierung ungenutzter Ressourcen

Methoden:

• Selbstbeobachtung des Zusammenhangs zwischen Aktivitäten und Stimmung (Stimmungs- / Aktivitätstagebuch)
• Strukturierung des Tagesablaufs (Tages- / Wochenplan)
• Systematische Suche und Realisierung befriedigender Aktivitäten („Verstärkerlisten“)
• Einsatz v.a. in frühen Behandlungsphasen und bei schwer depressiven (apathischen) Patienten, die kognitiven Therapieelementen noch nicht zugänglich sind

Bewusstmachen, Überprüfen und Verändern negativ verzerrter Sichtweisen („kognitive Umstrukturierung“)

Therapeutische Strategien nach Beck (1976, 1981):

• Identifikation automatisierter kognitiver Muster („automatische Gedanken“)
• Analyse dysfunktionaler kognitiver Schemata und möglicher Entstehungsbedingungen (Lerngeschichte)
• Realitätstestung („Muss das wirklich so sein?“)
• Entwicklung alternativer Interpretationen (realistisch-positives Denken)
• Umattribution (Klärung von Verantwortlichkeit)
• Entkatastrophisieren („Was könnte schlimmstenfalls passieren?“)
• Sammeln von Pro- und Contra-Argumenten
• Verhaltensexperimente

Gesprächsstrategien:

• Geleitetes Entdecken
• Sokratischer Dialog
• Rollentausch
• Angebot der Außenperspektive

Therapeutisches Vorgehen:

• Strukturiertes, direktives Vorgehen bei empathisch-verständnisvoller Grundhaltung
• Gemeinsames Entdecken schädlicher und hilfreicher Gedanken statt akribische Identifikation von „Denkfehlern“
• Fokus auf emotionalen und Verhaltenskonsequenzen der Kognitionsmuster
• Flexible Anpassung an die Bedürfnissituation und Ressourcen der Patienten („Meet the patient where he/she is!“)

• Verbesserung kommunikativer Fertigkeiten (Bedürfnisse äußern,Nein-sagen, Gefühle ausdrücken, Kritik äußern etc.)
• Aufbau sozialer Kontakte (Soziale Interaktion gehört zu den wichtigsten Quellen positiver Verstärker!)
• Entwicklung von Strategien zur Konfliktbewältigung
• Veränderung des sozialen Rollenverhaltens
• Verbesserung von Problemlösefertigkeiten
• Training sozialer Kompetenz (Rollenspiele, Verhaltensübungen, Videoanalysen, Feedback, Prompting etc.)
• Einbezug von Bezugspersonen (z.B. Paargespräche)
• Systematisches Problemlösen (Problemlösetraining)

Metaanalysen zur KVT (nach Davison et al., 2007):

• Effektstärken im Prä-post-Vergleich: d = 1.5-2.3
• Durchschnittliche Effektstärke gegenüber Warteliste und Plazebo: d = .82 (20 Studien)
• Durchschnittliche Effektstärke gegenüber medikamentöser Behandlung: d = .38 (17 Studien)
• Durchschnittliche Effektstärke gegenüber anderen Psychotherapien: d = .38 (17 Studien)
• Erfolgsrate gegenüber medikamentöser Behandlung um ca. 15% höher
• Rückfallraten in der Ein-Jahres-Katamnese: 26-31% (KVT) vs. 60-76% (Pharmakotherapie)

• Die gute Wirksamkeit der KVT, IPT und Pharmakotherapie in der Depressionsbehandlung ist vielfach belegt.
• Die KVT ist der Pharmakotherapie bei leichten und mittelschweren Depressionen überlegen.
• Bei schweren Depressionen zeigt KVT vergleichbare Effekte wie Pharmakotherapie, wenn sie von erfahrenen Therapeuten durchgeführt wird.
•  Die KVT schneidet gegenüber der Pharmakotherapie v.a. im Hinblick auf die Rückfallprävention besser ab.
• Die Kombination aus medikamentöser Behandlung und Psychotherapie (KVT / IPT) wirkt nur wenig besser als eine Methode allein; die diesbezüglich Datenlage ist allerdings noch unsicher.
• Psychoanalytisch orientierte Verfahren sind bei Depressionen aller Schweregrade weniger wirksam als KVT, IPT und Pharmakotherapie.
• Die Frage der differenziellen Indikation ist bislang weitgehend ungeklärt.

• Psychoedukative Elemente (Informationsvermittlung)
• Zielbereich Symptom-Management (Kompensation akuter  Symptome, Krankheitsbewältigung)
• Zielbereich Rückfallprävention
• Zielbereich Compliance (Umsetzung medizinischer Maßnahmen)
• Supportiver und Trainingscharakter
• Einbezug von Bezugspersonen (Angehörigenberatung)
• Gleichzeitige pharmakologische Behandlung (Akutbehandlung, Phasenprophylaxe)

Inhalte der Psychoedukation:

• Symptome manischer und depressiver Episoden
• Verlauf und Prognose bipolarer Störungen
• Vulnerabilitäts-Stress-Modell
• Rolle genetisch-biologischer Faktoren
• Risiko- und protektive Faktoren
• Individuelle Analyse von Auslösern und Warnsymptomen
• Psychiatrieerfahrungen
• Medikamentöse und psychologische Behandlungsoptionen