Kardiologie und Angiologie - Bits and Notes

• Dyspnoe
• Angina pectoris
• Anstrengungsabhängige Synkopen

• Ejection Click (zu Beginn der Systole)
• ASG (Strömungsgeräusch) mind 3/6, beginnt mit Ejection click, harsch und hochfrequent, endet vor S₂, mid-systolischer Peak
• S₄ wenn Patient mind. 40 Jahre alt ist, leiser S₂, Pulsus tardus et parvus

Symptome:

• Chronische AI: Exzentrische Hypertrophie, Kardiomegalie, Dyspnoe, Orthopneu (nach 4-5 Dez.)
• Akute AI: plötzliche Schwäche, Dyspnoe, Orthopneu, Hypotonie, Lungenödem

Befund:

• ADG, hochfrequent, im Exspirium,  ...
• Austin-Flint
• decrescendo ADG
• S3
• Pulsus celer et altus

Akute:

• akutes Lungenödem
• Tachykardes Horhofflimmern

Chronisch: 

• Lange asymptomatisch
• Ditataion des LV und LVEF-Abnahme
• Dyspnoe, Orthopneu (nach 4-5 Dez.)
• Vorhofflimmern

meist:

• RheuMatisches Fieber
• Kongenital

seltener: Carzinoit/andere Tumore, rheumatolog. Erkr., ...

• Dyspnoe, Orthopneu
• Lungenödem
• RV-Insuffizienz
• Haempptyse
• Brustsz
• Thrombembolie (in 20%!)
• Infektiöse Endokarditis
•  

Mechanische Klappen: Patient <65 J. oder hat bereits OAK (orale Antikoag.)

Biologische: Patient >65 J. oder Kontraindikation für OAK

nach Präferenz des Patienten.

Aber wann immer geht: Aortenklappen-Rekonstruktion, mit nativem GEwebe des Patienten, braucht keine Langzeitkoagulation. (Nachteil: Meist nur bei Aorteninsuffizienz, nicht bei Verkalkter A.Stenose)

Wann immer es geht: Rekonstruktion anstreben. Sonst Klappenersatz:

Mechanische: <75 Jahre, und bereits OAK

Biologische: >75 Jahre oder Kontraindikatio für OAK

Nach Patientenpräferenz

Patient mit hohem Risiko für ventrikuläre Arrhythmien (nicht bei "nur" Vorhoffl.)

EF<35% (gleich schwer eingeschränkte EF. Nicht bei leichter oder normaler EF)

optimale midik. Behandlung für > 3MO

LEbenserwartung >12 MO

formal unabhägnig vom Alter des Pat. (nach seinem Wunsch)

seltene Kardiopathien...

Nein, absolut ungefährlich für aussenstehende Personen, anfassen geht tiptop. Pat spürt, dass es ihm ordentlich ein's butzt (Viehhüter berührt... Steckdose gegriffen), ist aber häufig bereits synkopal. ladezeit Gerät: 8-15 sec.

Einen starken Magneten auf die Brust es Patienten legen --> Defi stellt ab (Schrittmacherfunktion bleibt erhalten).

Instabile AP, STEMI und NSTEMI: je 300 mg p.o. initial, dann 100 mg pro Tag.

TIA/CVI: zuerst Ausschluss einer Blutung. Dann 100mg/Tag.

--> senkt überall Mortalität (auch stabile AP - vermutlich auch 100mg/Tag).

--> bei Gesunden macht es zwar auch eine Reduktion der Mortalität an GEfässproblemen, aber die NWs überwiegen, daher nicht bei Gesunden als Dauertherapie einsetzen.

Clopidogrel (initial 300-600mg, dann 75-150mg/tag) - Hautausschläge, Neutropenien, Hepatopathien (Kat. B in Schwangerschaft) mehr Blutungen als unter ASS - Sekundärprophylaxe nach CVI/MI, PAVK ab Stadium II

Prasugrel ((initial 60mg, dann 10mg/Tag) - Hautausschläge - akutes Koronarsyndrom nach Stenteinlage

Ticagrelor (initial 180 mg, dann 90mg/q 12h) - Dyspnoe (15% aller Patienten!), Hautausschläge, ev. Interaktion mit Rifampicin und Grapefruitsaft - akutes AP, NSTEMI, STEMI in Kombi mit ASS, mind 1 Jahr therapieren. (Speziell: reversibel!! alle anderen irreversible Bindung)

GP IIb/IIIa-Rezeptor Hemmer. zB: Abciximab (monokl. AB) oder Tirofiban (Niedermolekularer Hemmer)

Indikation: Akutes Koronarsyndrom und Verhinderung von thromboemboischen Komplikationen bei Koronardilatation.

Speziell: Effekt beginnt sofort nach Gabe. Abciximad hält 1-2 Tage nach Therapiestopp, Tirofiban einige Stunden.

(als Vergleich: ASS wirkt nach 2h wenn hochdosiert (>300mg) und Wirkdauer ca. 7 Tage (weil Thrombozyten irreversibel die COX-Enzyme verloren haben, da sie keinen Kern besitzen, können sie keine neuen COX-Enzyme bilden) --> mind. 7 Tage vor OP ASS absetzen, sonst nur Reversibilität mittels Thrombozyten-Gabe).

• Immobilisation, während 3 Tagen mind. je >20h
• internistische GründePostoperativ
• Gispverband mit folglich stillgelegter Gelenk-Muskelpume (immobilisierte Extremität)

mechanisch:

• Kompressionsstrümpfe

medikamentös:

• Niedermolekulares Heparin (Enoxaparin, Dalteparin)
• Fondaparinux (synthetisches Heparin)
• Neue orale Antikoagulantien (Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban)
• (selten anderes: Vit-K-Antagonsten, unfraktioniertes Heparin, Mobilisation, intermittierende pneumatische Kompression IPC)

Preload senkend: Nitrate

Afterload senkend: ACE-Hemmer, ARBs, vasodilatierende Betablocker

1. Take your own pulse first
2. CAB (circulation, airway, breathing)
3. Amiodaron 300 mg i.v.
4. Kardioversion nach Kurznarkose mit zB Etomidate oder Propofol (Synchronisationstaste drücken! Sonst löst man Kammerflimmern aus!) 

1. CPR
2. Adrenalin 1 mg i.v. oder intraosseär - alle 3-5 Minuten
3. CPR
4. wenn schockbarer Rhythmus  (= Kammerflimmern oder Kammertachykardie) --> Defi und weiter mit Guidelines zu Kammerflimmern/-tachykardie
5. wenn kein schockbarer Rhythmus --> Denken: Behebbare Ursache? Schwere Erkr vorhanden (Angehörige fragen)? 6 H's und 6 T's?

H's:

• Hypovolämie (Blutung? --> Volumen geben)
• Hypoxie (zB Heroin-induzierte Hypoventilation --> Einstichstellen? Kleine Pupille? --> Naloxon (Opioid-Antaonist 1. Depot i.m., 2. i.v., 3. 2 Schritte zurück)
• Hydrogen (Azidose)
• Hypo-/Hyperkaliämie (Dialyse? Medikamente? Conn-Syndrom?)
• Hypothermie (besseres Outcome)

T's:

• Toxine
• Tamponade (Perikardtamponade...)
• Tension ((Spanungs)pneumothorax)
• Thrombose (LE)
• Thrombose (Herzinfarkt)
• Trauma (zB auch bei Commotio Cordis - schwerer Impact, zB bei Eishockey Puck an die Brust geknallt/Baseball, ...)

Ab einer Lumeneinengung von >/= 60-70%

0,9-1,2 (Herold), 1-1,4 (Skript)

(je tiefer, desto gröser die Stenose in den Beinarterien. Ab 0,5 (Herold) bzw 0,3 (Skript) wird es kritisch mit der Durchblutun (entspricht grob einem lokalen systol. BD von 50mmHg --> kritische Ischämie, mit Nekrosegefahr, Stadium III-IV)

Falsch hohe Werte wegen Mönchsberger Mediasklerose (90% der DM Typ 2-Patienten!), falsch hohe Drücke gemessen wegen inkompressibler Arterie. Bei Werten > 1,4 (ABI) --> Alternative: Zehenverschlussdruck (TBI - Toe-brachial-index. <0,7 = pathologisch, < 0,3 = kritische Ischämie = <30 mmHg)

(Bei Stadium I und) bei hämodynamisch kompensiertem Stadium II (tägl. 1-1,5 strukturiertes Gehen, pausieren bei erreichen der Schmerzgrenze) --> Förderung der Kollateralenbildung

Kontraindikationen: schlecht kompensierter Stadium II, sowie Stadien III und IV.

Lokale hyperämisierende (Durchblutungsfördernde) und wärmende Massnahmen ("Wärmeanwendungen")* wegen verstärktem O2-Verbrauch (Fuss KANN nicht besser durchblutet werden ...) und Verbrennungsgefahr.

Im Stadium II: 50% der Patienten haben auch koronare Gefässstenosen (KHK).

Stadien III und IV: 90 % der Patienten haben eine KHK!! Dazu haben 50% arteriosklerotischen Veränderungen der extrakraniellen Hirnarteren.

Die Mehrzahl der Patienten verstibt an einem Herzinfarkt (60%) und an einem Schlaganfall (10%). 5JahresÜberleben: 80% (d.h. 20% sind nach 5 Jahren verstorben). Generelle Reduktio der Lebenserwartung um ca. 10 Jahre.

Ein Tumor (Vd. a. maligner Tumor wegen B-Symptome), der auf die Vene drückt und sort eine Stenose macht, an welcher eine TVT (Stasis oder/und Endothel durch Tumorinfiltration beschäfigt und somit thrombogen) entstehen kann. Ausserdem kann eine Tumorembolie vorliegen (eher LE statt TVT).

1 Etage TVT: Auf US beschränkt (bis hier "distal")

2 "  "  : bis V. poplitea

3  "  "  : bis Leistenband (ab hier "proximal")

4-Etage-TVT: überm Leistenband (geht ev. über in Cavathrombose)

unterscheiden auch nach Wachstumsrichtung der Thrombose: ascendierend vs descendierend

Kraniale Extension der V. saphena parve (VSP), (Kniekehle...?)

C3 = Oedeme

C6 = offenes Ulcus

(Vor C3, 0 nix, 1 Besenreiser/ retikuläre Varizen, 2 Varizen >3mm) (vor 6: 4a Pigmentierung, Ekzem, 4b Lipodermatosklerosis, Atr. blanche, 5 abgeheiltes Ulkus)

Kurve mit

• rascher systolischer Anstieg (steil)
• kurze Gipfelzeit
• Dikrotie (zweiter, kleiner Gipfel - durch Reflexion)
• Langsamer diastolischer Abfall

Bei einem Knöchelarteriendruckwert von min 90-100 mmHg.

Bei gesu heilt dann eine Läsion zu 100% (zumindest durchblutungstechnisch), bei Diabetikern gelten andere Werte... dort heilt die Läsion zu 85% ab.

Ab einer BD-Differenz von > 20 mmHg --> Vd.a. A. subclavia-Stenose

Überhaupt kein gutes Zeichen! beginnende infektiöse Lymphangitis (?) --> starker Vd. a. Ausbreitung der Infektion, cave Sepsis möglich (?)

Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) ist ein interventionelles Therapieverfahren, das bspw. bei der PAVK angewandt wird. Mit einem Kathether bringt man einen Bollon in das stenosierte Gefäss ein, dilatiert dann den Ballon an besagten verengter Stelle und drückt damit Steonse in die Gefässwand hinein. Die Rezidivneigung ist höher als wenn man einen Stent einlegt (der das Gefäss ja dann offenhält), daher wird eher ein Stent statt PTA gemacht. (etwa) Für eine einfache, nicht sehr ausgedehnte Stenose ist es aber ein gutes Mittel und ein Versuch wert. Ausserdem gibt es die möglichkeit der Drug-eluting ballons, die gleich auch ein wachstumshemmendes Medikament in die Wand hinein drücken (Paclitaxel), rel. teuer, auch beim Stent möglich (drug-eluting-stent), vermindert aber die Re-Stenosierung.

Mit primärem Stent im Becken klappts besser: Aorta-iliacal ist die Offenheitsrate nach 4 Jahren beo 90% (bzw 975 mit Re-Behandlung), während man femoro-popliteal (PTA und Stent nur als Bail-out) nur Offenheitsraten von 53% (78% nach Re-Interventionen) erreicht. Generell interventionelle herapie: Je grösser das Gefäss, desto besser die Ergebnisse.

Generell: Lokalisierte Stenose: Eher interventionell, ausgedehnte, komplexe Läsionen: Risikoabwängung interventionell (endovaskulär) vs Bypass.

• Unterhalb des Leistenbandes lieber Vene als Kunststoff einsetzen! (Oberhalb geht das Kunststoffgefäss viel weniger zu als unterhalb - dort ok und gute Variante).
• Venenklappen --> Vene umdrehen oder Klappen kontrolliert entfernen.
• Bei langstreckigen Stenosen eher Bypass, für kurze ist die Endarterektomie eine gute Sache.
• Operiert wird nur bei kritischer Ischämie (Fontaine-Stadien III und IV), IIb höchst selten. Weil: grosse OP-Marbidität und Gefahr Bypassverschluss (ist eine Komplikation, die oft zur Amputation führt).
• Vor Amputation prüfen, ob Läsion heilen kann (Angiologie --> BD muss >55mmHg sein ..), sonst gilt: Lieber trockene (!) schwarze Zehen (ausser sie schmerzen), als eine nicht heilende Amputationsstelle...

Ein Syndrom! HI ist keine Diagnose. Immer Ursache für HI suchen.

Def. HI: "Komplexes klinisches Syndrom, bedingt durch die Auswirkungen einer Störung der Füllung und/oder der AUswurfleistung des Herzens und den daraus resultierenden Anpassungen des Körpers." (PD DR. med. O. Pfister)

Ja. Sudden cardiac death wegen Rhythmusstörungen ist bei NYHA II und III die häufigste Todesursache bei HI-Patienten. (bei IV zweithäufigste, dort cronic heart failure(CHF?) häufigste Todesursache).

Defi verbessert die Prognose (Level IA) - nicht jedoch Symptome, Quality of Life oder Progression.

Keine gute Evidenz, unklar welche Therapie die beste ist.

--> Behandlung auslösender Faktoren (individuell), zb mittels: ARB, ACE-I, ARA, BB, CCB, Digoxin, Diuretika (Symotomverbessernd), Nitrate, ...