KaKaUJot
Lernkarten
Lernkarten
-
- 1 / 116
-
Lernkarten
Genetische Ursachen der Adipositas
- 25-40% der Adipositas ist genetisch bedingt
- multifaktorieller Erbgang.
- ist Adipositas in Kindheit nicht entstanden, wird sie das wahrsch. auch nicht mehr.
Welchen Einfluss hat das KG der Eltern auf das der Kinder?
sehr grosser Einfluss!!
Beide Übergewichtig = 70% Risiko
Mutter = 50%
Vater = 40%
Kein Elternteil = 15%
Welchen Einfluss hat das Gewicht der Kindheit auf das spätere Gewicht?
Einen grossen`!
70% der Kinder, die mit 12 übergewichtig sind, sind dies auch im Erwachsenenalter.
40% der Kinder, die mit 7 übergewichtig sind, sind dies auch im Erwachsenenalter.
Was ist ein übergewichtiger/adipöser BMI bei Kindern?
Wird anhand der Perzentilenkurven geprüft.
ÜBERGEWICHT = 91-97. Perzentile
Adipositas = über 97. Perzentile
Wie beeinflusst die Mutter das Ernährungsverhalten des Kindes?
Pränatal & frühkindlich: durch ihr eigenes Essverhalten über molekuläre und neuronale Prozesse (Grundsteigne für Hunger- und Sättigungsregulation)
frühkindliche Phase: Modellverhalten, Verstärkungsverhalten der Eltern, Bewegungsverhalten
Indirekt auch über eigener Einstellung zu gesunder Ernährung, Motivation und Freude an Bewegung, Umgang mit Stress und Problemen
Wie kann Übergewicht enstehen?
Essen als Kompensation (bei Stress, Langeweile, Traurigkeit, ....)
Genetische Disposition
Warum ist die Kindheit besonders risikohaft in Bezug auf die Entwicklung von Übergewicht ?
- Geschmacksvorlieben
- grundlegende Verhaltensweisen ausbilden (Ess- und Bewegungsverhalten)
Wie wird die Insulinproduktion ausgelöst und wie wikrt sie auf Fettgewebe, Leber und Muskel?
Glucose gelangt über den GI-Trakt in den Körper. Aufnahme ins Blut. Die Leber verfügt über GLUT2-Rezeptoren, die den Zucker messen und als Reaktion darauf Insulin produzieren.
Fettgewebe: Lipolyse wird gestoppt, Glucoseaufnahme steigt
Leber: Glucoseaufnahme steigt, Glykolyse wird gestoppt, Glykogenolyse wird gestoppt, Glygogensynthese startet
Muskel: Glucoseaufnahme startet, Glykogenolyse wird gestoppt, Glykogensynthese steigt, Proteinsynthese steigt
Was sind Auslöser der Diabetischen Ketoazidose?
Meist unklar.
Häufig auch Behandlungsfehler (Lantus nicht gespritzt, Pumpe nicht gut angewendet) oder eine Infektion (Stresshormone verursachen einen höheren Insulinbedarf) .
Manchmal kommt die DKA auch bei Erstdiagnose vor.
Was ist die diabetische Ketoazidose?
Was passiert im Körper weshalb und was sind die Symptome und Folgen?
- schwerwiegende Stoffwechselentgleisung
- Ursache: Insulinmangel
- Übersäuerung durch Ketonkörper.
- Der Körper reagiert mit Stresshormonen auf den Insulinmangel (Antagonisten des Insulins).
- Abbau von Fettsäuren und Ketonkörpern zur Energiegewinnung.
- = Übersäuerung.
- Folge: Exikkose & Elektrolytentgleisung
Symptome:
- hoher BZ, viele Ketonkörper im Urin, Azidose des Blutes
- Wasserverlust, Durst, Erbrechen
- Benommenheit
- Acetongeruch in Atemluft
- Bewusstseinstörungen bis Coma diabeticum
Warum entwässert die DKA?
Hyperglykämie im Blut, das Zucker ist hypermolar und zieht Wasser ins Blut, davon wird ein grosser Teil ausgeschieden, wodurch das Ungleichgewicht noch gefördert wird (osmotische Diurese, Elektrolytverlust).
Durch ein zu geringes Volumen (Hypovolämie) kommt es zum Schock, was ineiner letalen Exikkose enden kann.
Stark erhöhte Ketonkörper im Urin/Plasma: für welchen Typ spricht das?
Typ1 (+ bis +++)
(Typ 2 wäre n bis ++)
Werte von 50-60 mmol/l Glucose und höher. Für welchen Typ spricht das?
Typ II (diese haben höhere Werte, Typ I liegt bei < 40-45.
Für welchen Typ entspricht ein eher saurer pH unter 7.3?
Typ I (Typ 2 hätte eher eine hyperosmolare, hyperglykäme Entgleisung als eine diabetische Ketoazidose.
Unterscheidung von Typ I zu Typ II bei Akutphase vor Diagnose.
Ist nicht immer eindeutig möglich. Eher nach einiger Zeit.
Die Symptome sind nicht ganz genau voneinander abgrenzbar.
Meist wird in der ersten Zeit sowieso mit Insulin eingestellt.
Da bei älteren Leuten, die eigentlich Typ I hätten, der Autoimmunprozess langsamer verläuft, werden sie zuerst oft als Typ II - Diabetiker behandelt.
Wie gross ist der Typ I-Anteil bei den Diabetikern?
15-20%
- Welche Art von Krankheit ist DMT1?
- Wodurch wird sie ausgelöst?
- Welches sind Krankheiten, diie oft als Komorbidität auftreten?
- Autoimmunerkrankung
- selektvie Zerstörung der Beta-Zellen durch Lymphozyten (Entzündung)
- Gehäufit treten andere Autoimmunerkrankungen auf:
(Schilddrüsenfunktionsstörung, Zöiakie oder ein B12-Mangel, Kortisonmangel
(Aus unbekannten Gründen ist das Immunsystem bei Diabetikern oft gerade an den Drüsen sensiblisiert)
Immungenetischer Hintergrund der DMT2
- keine monogenetische Krankheit
- starke Assoziation zu best. HLA-Merkmalen
- Starke Assoziation zu anderen Immunerkrankungen
--> mehrere Gene müssen "stimmen", damit DMT1 entsteht.
Wie ist es mit den Autoantikörpern bei Diabtikern?
durch die autoimmune Zerstörung der beta-Zellen im Pankreas werden AUTOANTIKÖRPER gegen die Betazell-Antigene gebildet.
Die AUTOANTIKÖRPER sind Marker der betazeldestruktion und knnen bereits in der prädiabetischen Phase bei Verwandetn vo Typ1-Diabetikern vorhanden sein (Screening! Es besteht das Risiko, dass eines Tages Diabetes entsteht.)
Was zur Aktivierung der zytotoxischen Lymphozyten bei DMT1 führt, ist unklar. Welche Faktoren werden als Auslöser verdächtigt?
- Viren
- gew. Nahrungsmittelbestandteile (Gluten, Kuhmilchprotein)
- Umseltnoxen
Wie geht die Entwicklung des Diabetes vor sich? (Ausgehend von der Genetik)
- Genetik
- Auslöser
- Beginn Beta-Zell-Zerstörung
- Autoantilörper können nachgewiesen werden
- Ausbruch des Diabetes
- Honeymoon-Phase (oft vorübergehende Remission, nach der Diagnose)
Klinik des Typ I vor der Diagnose
- Polydipsie, Polyurie (Trinken, Pinkeln)
- Leistungsverminderung: Müdigkeit, Gewichtsabnahme
- Evt. häufige Infektionen (Haut, Pilz)
- Sehstörunge (osmotische Einlagerungen von Glucose und Wasser in der Linse, kann zu Veränderung des Brechungsindexes führen. Ist aber reversibel)
Was brauchts zur Diagnose des DMT1?
- Hyperglykie
- Glukosurie
- Ketonurie
- Nachweis von Autoantikörpern
Was ist Teil der nicht-medikamentösen Ernährung bei DMT1?
- Schulung
- BZ-Messung und Insulinapplikation
- ERB
- Körperliche Aktivität (steigert die Glucoseaufnahme ins periphere Gewebe
Was ist MDI? / Basis-Bolus?
Ein System, das Insulin zu spritzen. Es wird ein Langwirksames gespritzt, MZ werden mit Bolusinsulin vor der MZ abgedeckt.
Was sind mögliche Probleme bei der Insulinpumpe?
- Katheter muss regelmässig gewechselt werden.
- Nur für Pat. geeignet, die Patienten motiviert und gut informiert sind.
- Gefahr der Stoffwechselentgleisung durch Fehlbedingung
Was sind Probleme be der kontinuierlichen BZ-Messung?
- Genauigkeit
- misst nicht im Blut (es können im Blut schnelle Änderungen stattfinden)
- muss oft gewechselt werden
- teuer
- Komfort
- Alarme/Überkorrektur (bei sehr pflichtbewussten Diabteikern wird das jeder Bruchteil eines mmols korrigiert und so zu häufig/viel Insulin gespritzt, es ist nie "gut genug".)
Grosser Vorteil der kontinuierlichen Glucosemessung?
- Verbesserung der BZ-Einstellung (HbA1c)
- weniger Hypos
Wo kann INsulin überall appliziert werden, und verhält sich die Resorptionsgeschwindigkeit je nach Ort?
Addomen (schnell)
Arm (mittel)
Oberschenkel (langsam)
Beispiele von prandialen Insulinen
Humalog (ist ein Analogon)
Actrapid (Normalinsulin)
Lispro, Aspart, Glulisin
Was sind Vorteile der prandialen Insulinanaloga, was muss man beachten?
- BZ-Kontrolle ist physiolgischer
- kein Spritz-Ess-Abstand (Wirkung tritt sehr schnell ein)
- geringe Variabilität
- Bessere pp BZ-Kontrolle
- keine ZMZ nötig
- geringes Hyporisiko
- geringere Neigung zur Gewichtszunahme bei Typ 2
- evtl. sind ZMZ nicht genügend abgedeckt
- Bolusmenge (fett/proteinreich) muss evtl. gesplittet werden.
Bsp. für Depotinsuline.
Insulatard, Lantus, Levemir, Tresiba (sehr lang wirksam)
FIT: Was soll damit erzielt werden, was sind evt. Nachteile?
- BZ sind annähernd im Normalbereich (Sekundärkomplikationen werden vermindert, Allgemeinbefinden ist gut)
- Hypos werden vermieden
- Essens- und Shchlafenszeiten sind flexibel
- sporltiche Aktivitäten meist ohne Einschränkung möglich
- Anpaassung der Insulinmenge an KH-Menge, nicht ungekehrt
Jedoch:
- häufige BZ- Messungen (4-8x/Tag)
- häufiges Insulinsprizten
- gute Kenntnisse und Schulung nötig (z.b. über die Insulinwirkdauer)
Woraus setzt sich die FIT- Therapie zusammen?
- 0.8-1.2 E/kg KG/Tag
- Basalinsulin (ca. 35-50% der Tagesmenge/ Depotinsulin oder Basalrate
- Essensinsulin (Bolus): ca. 50-65% der Tagesmenge/schnellwirksames Insulin
- Korrekturinsulin: individeulle Anpassung mit einem schnellwirksamen Insulin
Wie wird die Basalinsulinmenge beim FIT ermittelt?
MZ-Auslass-Versuche.
Wie erfolgt die Ermittlung des Essensinsulinbedarfs bei FIT?
MZ-Versuche: E Insulin pro 10g KH (standartisierte MZ mit best. KH-Menge: der Pat. findet heraus, wie viel er spritzen muss.) Achtung, Fette und Proteine sind Bremsen (könnten das Resultat verfälschen) .
Korrekturinsulin: Wieviel Senkung bewirkt eine Einheit ungefähr?
1 E = mind. 2-3mmol/l
Wofür Korrekturinsulin, wie wird es wann angwendet?
- bei Berechnungsfehlern/Verschätzung beim Mittagessen/ zu hohem BZ vor dem Essen
- abhängig von aktuellen BZ und der noch aktuell wirksamen Insulinmenge (nachgespritzt wird erst mit Verzögerung, sonst sind die Schwankungen stark, da das andere INsulin noch wirkt!)
- Am Abend vor Bettruhe: nur die Hälfte spirzten (Insulinsensivität ist dann höher, bei ganzer Dosis steigt die Hypogefahr)
Insulintherapie: Hypo-Prävention
- evtl. ZMZ
- keine MZ = kein Insulin
- regelmässige BZ-Kontrolle
- Insulin-Spitzen identifizieren (hier ist das Risiko gross)
- Bewegung senkt den BZ, Hypogefahr nach dem Sport
Hypo-Therapie: wann wie viele KH?
BZ 2.5-4: 10g KH
BZ unter 2.5: 20g KH
10g KH sind 1 dl Cola, 2-3 Würfelzucker, 3-4 Traubenzucker
