Innere

Ein paar Details

Ein paar Details


Lena Heite
Diese Karteikarten bieten einen grundlegenden Überblick über verschiedene Blutkrankheiten und deren Therapien. Sie behandeln Themen wie Hämophilie, Morbus Hodgkin, multiples Myelom, Anämien und Leukämien, einschließlich ihrer Diagnostik, Klinik und Behandlung. Medizinstudierende und Ärzte profitieren von diesem Lernset, um ihr Verständnis der Hämatologie zu vertiefen und die Therapieansätze besser zu verstehen.
Flashcards
47
Students
1
Language
German
Category
Medical
Created / Updated
01.02.2013 / 05.03.2013

Flashcards

Autoimmunerkrankungen mit IgG4

Autoimmunopankreatitis Typ 1

Eosinophile Enterocolitis

(Autoimmunheptatitis IgG positiv)

Geschlechterverteilung

- PBC
- PSC
- Autoimmunhhepatitis
- M. Whipple
- Glutensensitive Enteropathie

 

 

- PBC: w > m

- PSC: m > w

- Autoimmunhhepatitis: w > m; Zwei Altersgipgel 10 -  20 LJ. und 40 - 55 LJ. 

- M. Whipple: m > w

- Glutensensitive Enteropathie: w > m

 

Glutensensitive Enteropathie

Epidemiologie

Klinik

Epidemiologie
- zwei Altersgipfel: 4 - 24. Monat + 40. - 50. LJ
- w > m (3:1)

Klinik
- Diarrhoe bei nur < 50%
- Malabsorbtionssyndrom (Anämie, Osteoporose, Vit. K Mangel, Psychiatrische Symptome, etc.)
- Arthritis

 

Glutensensitive Enteropathie

Assoziierte Erkrankungen

Assoziierte Erkrankungen
- Diabetes mellitus Typ 1
- Dermatitis herpetiformis Duhring
- Autoimmunhepatitis, Autoimmunthyreopathie
- Sjörgren, Addison
- IgA-Defizienz

Glutensensitive Enteropathie

Diagnose

Serologie

- AntiTransglutaminas AK
--> ist IgA-Test: Kann deshalb falsch negativ ausfallen

Biopsie:

- Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
- Intraepitheliale Lymphozyten
--> Marsch-Klassifikation

Klinik

- Besserung unter Glutenfreier Diät

Renovaskuläre Hypertonie

- Klinische Zeichen

- Hypertonie mit generalisierter Arteriosklerose
- mit (über) 3 Antihypertensiva nicht einstellbare aHT
- Alter bei Diagnose < 30; > 50
- plötzliche Verschlechterung
- Rezidivierende Lungenödeme
- Hypertonie einer jungen Frau

- Kreatininerhöhung unter ACE-Hemmer-Therapie
- Hypokaliämie
- keine Nachtabsenkung bei LZ-RR

Renovaskuläre Hypertonie

- Ursachen
- Op-Indikationen

Ursachen:
- Arteriosklerose zu 80 %; > 50 J; m (3) > w (2)
- Fibromuskuläre Dysplasie zu 15 %, < 40%, w > m

Indikationen für invasives Vorgehen
- rezdivierendes Lungenödem
- progrendiente Niereninsuffizienz
- nicht einstellbarer Hypertonus, v.a. bei Endorganschäden

Arterielle Hypertonie

- Symptome -

- Schwindel
- Kopfschmerz am Morgen
- Ohrensausen
- Nervosität
- Schmerzen in der Herzgegend
- Herzklopfen (Palpitationen)
- Luftnot

Normales Labor

Blutbild
- Leukos: 3800 - 10500/
- HB: 12 - 13 g/dl
- Thrombos: 150.000 - 300.000

Leber
- GOT: < 38
- GPT: < 41
- gGT: < 60
- AP: 40 - 130

Pancreas
- Lipase: 13 - 60
- Amylase: < 110

Cholangitis

Klinik - Charcot Trias
- Ikterus + Oberbauchschmerzen + Fieber
- Cholestase?

Erreger: 
- gram-negative, Anaerobier
- Cetriaxon + Metronidzol

Therapie:
 - ERCP < 24h bei Sepsis

Cholezystitis

Klinik:
- kolikartige Oberbauchbeschwerden
- Murphy-Zeichen positiv
- Leukos, BSG, CRP erhöht

Diagnostik
- Ultraschall: verdickte, dreischichtige GB-Wand

Therapie
- früh elektive Cholezytektomie < 72 h

Zytogenetische Prognose Marker AML

Günstige Prognose
- t (8;21)
- t (15;17) - FAB M3 (Auerstäbchen)

Mittlere Prognose
- normaler Karyotyp
- Trisomie 8

Ungünstige Prognose
- bei komplexem Karyotyp
 

AML - Chemotherapie

In Kurativer Intention!
NW: Wochenlange Aplasien

- Ara-C = Cytarabin
- Daunorubicin (ein Anthrazyklin)
- 6-Mercaptopurin

Unter Umständen allogene Stammzelltransplantation

AML

Epidemiologie:
- M > F
- 2,5/100.000
- 60% > 60

Klinik:
- Panzytopenie
- Leukozytose und Leukopenie möglich

Diagnostik
- Diff-BB
- KM:
Ztomorphologie, Immunphänotyp (FACS), Zytogenetik (Klassisch und FISH)

Akuter hämatologischer Notfall!

AIP

Akute Intermittierende Porphyrie

- w > m; 30. - 40. LJ
- autosomal dominante Vererbung

Auslöser:
- Stress
- Hypoglykämien (Diät)
- Alkohol, Sexualhormone, Arzneimittel

Klinik
- Bauchkoliken (Immitation akutes Abdomen)
- neurolog. psychiatrische Symptome

Diagnose:
- Trias: Bauchkolik + Psychose + Tachykardie
- delta-ALS und PBG im Urin 

Therapie:
- Absetzen der Auslöser
- Hämarginat + Glc-Inf. drosseln die Induktion der delta -ALS Synthese stoppen

 

Porphyria cutanea tarda

- häufigste Porphyrie
- m > w; > 40. LJ

Auslöser:
- Alkoholabusus
- Lebererkrankungen

Klinik:
- Fotodermatose
- Leberschäden

CLL Epidemiologie

- m > w; 1,7 : 1
- mittleres Alter 65 J. 
- 4/100.000 Inzidenz

CLL - Klinik

- Lymphadenopathie
- KM-Infiltration: Thrombopenie, Anämie
- Hepatosplenomegalie
- Autoimmunphänomene
- selten B-Symptomatik

CLL - Diagnostik

Blutbild:
- 80 - 90% reife Lymphozyten (> 5000/µl)
- Gumprechtsche Kernschatten

Immunphänotypisierung FACS
- CD19+, CD20+
- CD5+, CD23+

Zytogenetik als Prognosemarker
- 17p-Deletion schlechte Prognose

Einteilung nach Binet

CLL - Chemotherapie

- Bendamustin
- Fludarabin/Cyclophosphamid
- Rituximab

ggf allogene Stammzelltransplantation

Myeloproliferative Syndrome

- CML 
- chron. Neutrophilen Leukämie
- chron. Eosinophilen Leukämie
- Polyzythämia vera
- chron. idiopathische Myelofibrose
- essentielle Thrombozytämie
- unklassifizierbar

CML - Klinik

- Splenomegalie (70%)
- Hepatomegalie (50%)
- Abgeschlagenheit, Schwäche
- selten Myelosupression mit Blutungen, Dyspnoe, Infekten, etc.

CML - Diagnose

Blutbild:
- Leukozytose bis 500.000/µl
- Thrombozytose mit Funktionsstrg. der Thrombos
- kontinuierliche Linksverschiebung

Zytogenetik auf bcr-abl t(9;22)
- klassisch
- PCR
- FISH
- KM und Blut

Prognoseabschätzung mittels HASFORD-Score

Targeted Therapy

TKI
- Imitinib
- Sorafenib
- Temsirolimus
- Sunitinib

Monoklonale AK:
- Rituximab
- Trastuzumab (herceptin)
- Bavacizumab
-

Targeted Therapy - Nebewirkungen

- Müdigkeit
- Übelkeit/Erbrechen
- Diarrhoe
- Hypertension
- Hand-Fuß-Syndrom

Unterschiede der klassischen Chemotherapie zur zielgerichteten Therapie

    klassisch vs zielgerichtet
empirisch entwickelt vs rational entwickelt  
zytotoxisch  vs eher nicht
Intervalltherapie vs Dauertherapie
i.v. Therapie vs. orale The.
KM-toxisch
    NW und Lebensqualität vs geringe Beeinträchtigung

Mikrozytär hypochrome Anämie

- MCV < 820 fl
- MHC < 28 pg

Ursachen
- Eisenmangel
- Thalassämie (MCV häufig < 70fl)
- Bleiintoxikation (Basophile Tüpfelung, ZPP < 1000)
- Anämie bei chron. Erkrankungen

Normochrom normozytäre Anämie

- MCV 80 - 100 fl
- MCH 28 - 32 pg

Ursachen
- renal
- hämolytisch (Haptoglobin erniedrigt)
- Akute Blutung
- Aplastische Anämie 

Hyperchrom makrozytäre Anämie

- MCV > 100 fl
- MCH > 32pg

Ursachen:
- Vitamin B12-/Folsäuremangel (Panzytopenie)
- Myelodysplastisches Syndrom
- Allimentär: Alkoholabusus 

Hämolytische Anämien

- Retikulozyten erhöht
- Haptoglobin erniedrigt

angeborene korpuskuläre Ursachen
- Sphärozytose
- Enzymdefekte (Glc-6-P-DH-Mangel, Pyruvat-Kin.-M.)
- Thalassämie, Sichelzellanämie

erworbene korpuskluäre Ursache
- paroxysmal nächtliche Hämoglobinurie

nicht korpuskulär
- Wärme/Kälte AK (Malignomsuche!!!)
- Allo-AK bei Transfusionszwischenfall

Multiples Myelom - Epidemiologie

- m > w
- Altersmedian 65 Jahre
- Inzidenz 3/100.000

Multiples Myelom - Klinik

- Anämie:  Verdrängung und Hemmung der Erythropoese
- Thrombo- und Leukopenie mgl.

- Infektneigung

- Knochenschmerzen
- Osteolysen --> pathol. Frakturen, Hperkalziämie

- Paraproteine: Nierenbeteiligung

Multiples Myelom - Diagnoistik

Blutbild:
- Anämie, ggf. Thrombo-/Leukopenie
- Ausstrich: Ausschwämmung --> Prognose (<20%)

Klin. Chemie
- Kreatinin --> Niereninsuffizienz
- Hyperkalziämie
- Gesamtproteinerhöhung
- extrem beschleunigte BSG

Paraproteindiagnostik:
- Elektrophorese: M-Gradient od. Hypo-y-globulinamie
- Immunofixation
- ggf. Quantitative Bestimmung der Paraproteine

Knochenmark:
- Zytomorphologie
- Infiltrationsgrad/-muster

Multiples Myelom - Diagnose

- > 10% Plamazellen im KM
- Paraproteine im Serum und/oder Urin
- Endorganschaden
  C: Hypercalciämie
  R: renale Beiteiligung
  A: Anämie
  B: Bone lesion

Multiples Myelom - Stadien

Durie & Salmon

- Hb
- Ca2+
- Osteolysen
- Paraproteine

- Stadium I, II und III

A: Kreatinin < 2 mg/dl
B: Kreatinin > 2 mg/dl

ISS: I, II oder III
- ß2-M und Albumin

 Multiples Myelom - Therapie

Chemotherapie
- Melphalan (ein Alkylanz)
- Doxorubicin (ein Anthrazyklin)
- Glucocorticoide
- Thalidomid + Lenalidomid
- Bortezomib

< 65 Jahre
- Hochdosischemotherapie mit Autologer Stammzelltransplantation

> 65 Jahre
- MPT Schema: Meplphalan + Predn. + Thalidomid

Hodgkin-Lymphom - Epidemiologie

- m > w (3:2)
- 30. - 60. LJ
- Inzidenz: 3/100.000

Morbus Hodgkin - Klinik

Leitbefund:
- schmerzlose Lymphadenopathie (95% oberhalb des Zwerchfells)

- B-Symptomatik
- Spleno-Hepatomegalie möglich

Extranodalbefall:
- Lunge, Pleura
- Knochen

Morbus Hodgkin - Klinik

Leitbefund:
- schmerzlose Lymphadenopathie (95% oberhalb des Zwerchfells)

- B-Symptomatik
- Spleno-Hepatomegalie möglich

Extranodalbefall:
- Lunge, Pleura
- Knochen

Morbus Hodgkin - Klassifikation

Histologisch
- noduläre Sklerose (60 - 70 %)
- Mischtyp (20 - 30 %)
- Lymphozytenreich (sehr günstige Prognose)
- Lymphozytenarm (häufig retroperitoneal)

ANN-Arbor
- I bis IV
- A: keine B-symptomatik; B: B-Symptomaik
- S: Milzbefall
- E: Extranodalbefall

Study