Information: Akustik, Kommunikation über elektrische Phänomene
ME.2202 + ME.1202-ME.2203; Prof. Rouiller; BMS UniFr
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Avec un upgrade tu peux créer ou copier des fichiers d'apprentissage sans limite et utiliser de nombreuses fonctions supplémentaires.
Ein AP trifft im präsynaptischen Knöpfchen ein,
Die postsynaptische Struktur wird inhibiert.
- Was ist dazwischen geschehen?
- Zu welchen Teilen gehören "Knöpfchen" und "postsynaptische Struktur"
- Knöpfchen: Axon
- postsyn: meist Dendrit
- AP trifft ein
- Depolarisation öffnet Ca++ Kanäle (Kalzium Mangel führt zu nicht-Ausschüttung der NT)
- Exocytose NT
- NT diffundiert über syn. Spalt (0.5-1ms) bindet an Rezeptoren der postsyn.Kanäle
- Einströmen von Ionen führt zu einem PSP
- Hier: Aufgabenstellung sagt "inhibiert" --> Anionen fliessen ein, Hyperpolarisation, IPSP
sonst: einfliessen von Kationen in postsynp. Struktur führt zu Depolarisation derselben, EPSP
- Hier: Aufgabenstellung sagt "inhibiert" --> Anionen fliessen ein, Hyperpolarisation, IPSP
Synapsen pro Neuron?
1-200'000
PSP
- Verschiedenen Arten des PSP?
- Zeichne!
- Was speziell an PSP?
PSP
- kann graduiert werden
- ein Vesikel setzt NT frei --> schwaches PSP
- viele Vesikel --> starkes PSP
- Inhibierend oder exitatorisch
- EPSP: Kation (Na+) rein
- IPSP: Anion (Cl-) rein und K+ raus
- schnell oder langsame Übertragung
- ionotrop: Ion-Rezeptor direkt an Kanal geschaltet
0.5 ms - metabotrop: Andocken Ionen bewirkt Signalkaskade (Zeitverzögerung). G-Proteine (2nd messenger) öffnen den Kanal
1.0 ms
- ionotrop: Ion-Rezeptor direkt an Kanal geschaltet
Neurotransmitter
Allgemeine Funktionsweise?
Allgemein
- Synthese in Soma oder Endknöpfchen
- Exozytose
- mehrere Möglichkeiten
- Bindung an postsyn. Rezeptor
- Bindung an präsyn. Rezeptor (Autorezeptoren)
- Aufnahme durch Gliazelle (astrozyt), Recycling
- Endozytose durch Enzyme im Syn-Spalt abgebauter Bestandteile in Endknöpfchen
Lebenszyklen:
- Noradrenalin
- Acetylcholin
- Rezeptorengattung?
Acetylcholin
- Präkursor: Cholin, katal. Enzym: Cholinacetyltransferase (ChAT): Cholin--(CHAT)--> ACh
- Abbauenzym: Acetylcholinesterase
- ionotrope Rezeptoren
Noradrenalin
- Präk.: Tyrosin --> Dopa --(über MAO)--> Dopamin --((DBH)--> Noradrenalin
- metabotrope Rezeptoren
- Dopamin vs Noradrenalin: Dopamin ist NT sowie NT-Vorläufer während NA nur NT ist, Wirkung ebenfalls unterschiedlich (Dopamin für Glücksgefühle, NA für Konzentration)
Lebenszyklen
- 5HT
- GABA
- Glutaminsäure
- Rolle Gliazellen?
- wichtige ∆t
- PSP: 2-6 ms
- Intervall für zeitliche SUmmation: 2-8 ms
- Summierung von PSPs?
PSP wird immer erzeugt, wenn AP aus prä. Teil den Axonhügel erreicht. Das PSP ist je nach Rezeptor IPSP/EPSP. Wenn Summierung (innerhalb 2-6ms) IPSP+EPSP Schwellenwert übersteigt --> AP
Autorezeptoren
- Wichtigkeit
- Schlüsselbestandteil für Mechanismus der Autorezeptoren?
Transduktion
- Definition?
- Ablauf?
Transduktion: Umwandlung von Reiz in elektrisches Signal
- Bsp Haut
- mechanischer Druck auf Haut
- Öffnen von Na-Kanälen --> Entsteht Rezeptorpotential (Reiz entsteht in Membran der Rezetorzelle)
- Rez.potential wandert von Rezeptor zu erstem ranv. Schnürring (conduction passive?)
- Am ranv. Schnürring öffnen sich voltage gated Na-Kanäle --> Entstehung Generatorpotenzials (Reiz entsteht an Membran eines sensorischen Neurons)
- AP entsteht, wenn Generatorpotential Schwellenwert überschreitet.
Gedächtnis
- LTP?
Langzeitpotenzierung: lang andeuernde Verstärlung der synpatischen Übertragung
--> Effizienz wird erhöht
--> Indiz für Plastizität (Veränderbarkeit) von Synapsen
- Hippocampus
- Überträgt "Erinnerungen" aus dem Kurzzeit in Lnagzeitgedächtnis (ohne hippoc. dies unmöglich)
- Synapsen im Hippocampus unterliegen Plastizität --> use it or loose it
- bei kontinuierlich wiederhilter Freisetzung von NT nimmt Zahl Rezeptoren zu, wodurch der Reiz amplifiziert wird. Effizienz steigt also, weil durch gleiche Menge NT mehr Rezeptoren+Kanäle vorhanden sind und somit mehr Ionen in postsynaptischen Teil strömen und somit wiederum mehr AP entstehen.
Neuromodulatorische Systeme
Welche Antwort stimmt nicht?
Auffällig:
- Genau wenn R nicht eintritt, fehlt Dopamin. Durch klass. Konditionierung hat Tier gelernt, wie lange nach CS gewartet werden muss, bid R eintrifft.
- Dopamin kann in zwei Fällen ausgeschüttet werden
- unerwartet: Tier erhält etwas Gutes, einfach so. Die Konditionierung beginnt damit, dass zu diesem positiven Reiz ein Signal assoziiert wird --> Form des Lernens
- konditioniert: gelernte Ausschüttung von Dopamin, die von ursprünglichem Reiz auf Signal (auch Reiz, einfach ein anderer, der normalerweise nicht zu Dopaminauschüttung führt) verlagert wurde.
Welchen Einfluss hat Reizamplitude und Reizdauer auf ein DSP?
- bei schwacher und starker Reizamplitude
- bei kurzer oder langer Reizdauer
- Zeichne
- Anzahl rekrutierter Muskelfasern anhand
- Variation Amplitude
- Variaton der Reizdauer
- Verhältnis Membranpotential in abh. der Reizamplitude
- Anzahl rekrutierter Muskelfasern anhand
Nervenfaserbündel (≠Axon) beinhaltet mehrere Zellen, die alle untersch. Schwellenpotentiale besitzen.
Reizamplitude:
- Schwache Reizamplitude löst nur bei Zellen (eher Fasern? Schliesslich wird Reiz auf Nerv abgegeben. Nerv = Zelle?) mit tiefem SchwPot AP aus. Dementsprechend werden nur wenige Muskelfasern gereizt (und dort nur wenig Strom gemessen?)
- Starke Reizamplitude übersteigt SchwPot aller Nervenfasern innerhalb des Bündels --> feuern alle AP ab, alle muskelfasern werden gereizt.
Reizdauer
- bei gleicher Amplitude führt eine Verlängerung des Reizes dazu, dass sich genügend Na-Kanäle öffnen und die Nervenfaser das Schwellenpotential erreicht: es kommt zum AP
Leitungsgeschwindigkeit von Fasern
- Wie messen?
- Wie verhält sich Leitungsgeschwindigkeit?
- Was hat Myelin damit zu tun?
- Was Anästhesie damit zu tun?
- Wie sieht DSP für denselben Nerv, aber mit einer Länge von 1m bzw. 50 cm aus?
- Messung (indirekte Methode): v = ∆m/∆s --> Differenzen, also immer zwei Werte nötig.
- Leitungsgeschw ist konstant: je länger Weg, desto mehr Zeit nötig.
- Leitungsgeschw wird durch Myelinscheiden beeinfluss
- Myelin hat keinen Einfluss auf Amplitude
- Anästhesie: blockiert Kanäle für schmerzleitende Nerven. Feuern keine AP ab --> kein schmerzenpfinden
- Einfluss Länge: Amplitude bleibt erhalten, nur Latenzzeit wird halb (50cm = halber meter) so gross!
Reiner Ton
- Physikalisch betrachtet?
- Wie werden Töne beschrieben?
- Wie mit Einheiten umgehen?
Ton
- vibrationen der Luft (Zyklus: komprimiert, unkomprimiert, komprimiert)
- Intensität: je stärker Luft komprimiert (P hoch), desto höher wird Intensität
- dB SPL
20 * log(P2/P1) wobei- P2: Testdruck (Töne sind Drücke)
- P1: Standardwert: festgelegtes Minimum, dass gerade noch hörbar sein soll.
--> P1=P2 ==> 0 dB, sollte gerade noch hörbar sein
- dB SPL
- Frequenz: Zeitlicher Abstand zwischen zwei Maxima
- Hz [Perioden/Sekunde]
1000 Hz = 1000 Perioden/sec = 1 Periode/ms
300 Hz = 300 P/s = 0.3P/ms = 1P/3.3ms
- Hz [Perioden/Sekunde]
dB
- SPL
- HL
dB
Ohr für verschiedene Frequenzen unterschiedlich sensibel (Courbe de Wegel!)
- SPL: Sound Pressure Level
- Audiogramm zeigt, was hörbar ist und nicht
- Sensibilität für Frequenz von 1000 Hz und 10'000Hz unterschiedlich
- Wird hohe Frequenz lauter gespielt, it diese besser wahrnehmbar als leise, tiefe Frequenz
- HL: Hearing Level
- gesundes Hören wird in Gerade tranformiert. Abweichungen entsprechen dann Hörverlust.
Hörbarer Bereich junger, gesunder Mensch?
Sehr gut hörbar?
20 - 20'000 Hz
sehr gut: 500 - 4000 Hz (Bereich des Gesprochenen)
Anatomie Ohrs
- Aufbau
- Funktionsweise
Äusseres Ohr: Luft
- Pavillon (Ohrmuschel) --> wichtig für räumliche Hören
Mittleres Ohr: Luft
- Innen- und Aussendruck werden einander angepasst
- Trommelfell trennt äusserers und mittleres Ohr
Inneres Ohr: Flüssigkeit
- Anatomie siehe Bild
Problem: 90% Verlust Vibrationen bei Übergang von Luft zu Wasser.
- Flächenverhältnis: 17x Verstärkung
kleine Kraft wirkt auf grosse Fläche, wird übertragen, danach verlässt grosse Kraft kleinere Fläche.
F2/F1 = A1/A2 - Hebelgesetz: 1.4x Verstärkung
Lastarm l1 länger, l2 kürzer --> l1 überträgt Kraft auf l2, der kürzer ist und dadurch höhere Kraft entwickelt. Wieder Proportionalität: r1/r2 = v2/v1
Beschädigung Des Trommelfels oder der Gehörknöchelnchen annuliert die gesamte (Hebel + Flächenverhältniseffekt)Impedanzwandlung (x20) und führt zu einem Gehörverlust von 20 dB.
räumliches Hören
Binäres Hören: Vergleich von aus zwei Ohren ankommenden Signalen.
- Laufzeitunterschiede: je weiter Quelle von Sagitaebene entfernt, desto grösser Zeitunterschied.
- Pegelunterschied:Kopf dämpft Schall je nach ankommender Richtung anders
--> Das Gehirn lernt während der Kindheit, solche Reize richtig zu interpretieren.
Mono... Hören: mit einem Ohr
- Eine einzige Ohrmuschel ermöglicht Erkennen von oben/unten
--> Wichtigkeit des äusseren Ohres
ZNS
- Aufbau
- Funktion
ZNS
- Cortex = Hämispähren
- rechts
- links: Sprache
- Topografisch nach Funktionen abgegrenzt. Läsion von untersch. Sprachzentren führt zu Aphasien Antworten möglich, verstehen nicht, oder umgekehrt (Broca-, Wernicke-Zentren). Dies afgrund der Trennung von Aufgaben durch verschiedene Zentren.
- frontal
- temporal
- parieal
- occipital
- Topografisch nach Funktionen abgegrenzt. Läsion von untersch. Sprachzentren führt zu Aphasien Antworten möglich, verstehen nicht, oder umgekehrt (Broca-, Wernicke-Zentren). Dies afgrund der Trennung von Aufgaben durch verschiedene Zentren.
- Cerebellum = Kleinhirn
- Rückenmark
Gliazellen und Neurone
- Struktur (zeichnen)
- Funktion
- Mengen
Konvergenz/Divergenz
Gliazellen: Überbegriff für nicht-Neurone: Astrocyte, Oligodendrocyte, Schwann Cell
- Glia = "Leim" --> Verbindet Neurone
- Gliatransmitter: Reiz wird von einem ursprünglichen Neuron auf andere übertragen. Der synaptische SPalt dieser wird dadurch umgangen
- Funktion
- Neurone: Reizübertragung/verbreitung
- (Astrozyten: Blut-Hirn-Schranke)
- Glia: Myelinisierung der Axone
Neurone
- Infomationserhalt und - erzeugung
- Aufbau
- Soma & Dendriten : Infomationsinput
- Soma Zentrum für alle zufliessenden Infos
- Axon: Info.output
- Soma & Dendriten : Infomationsinput
Konvergenz: Mehrere Neurone zielen auf ein Neuron ab
Divergenz: 1 Neuron stimuliert 10x weitere Neurone
Neuron
- Ruhepotential
- Verteilung Ionen
- Kanäle & Polarisation
Was wenn [K+]extraz. plötzlich zu hoch wird?
- Ruhepotential = -65mV
- Intraz. negativ geladen
- K+ und Pr-, gleichen sich aus
- K weist hohe Kunduktanz auf --> Membrankanäle transportieren im Ruhezustand K+ ein und aus
- Extraz.
- Wird als referenzwert =0 gesetzt, entlang der membran entsteht jedoch positive Ladung
- Na+ und Cl- und Ca++, gleichen sich aus
- Intraz. negativ geladen
- Kanäle
- Erzeugen ungleiche Verteilung von Ionen in intra/extra Räumen --> Polarisation
- können mechanisch, elektrisch oder durch neurotransmitter (=Liganden) geöffnet werden
Was wenn [K+]extraz. plötzlich zu hoch wird:
- chemische gradient nimmt ab, wodurch K nicht mehr genügend stark nach aussen diffundiert. Polarisation dadurch unmöglich, Zelle erzeugt kein AP --> Lähmung.
Nernst vs Goldmann Gleichung
- Unterschiede?
- Spezielles?
Goldmann bezieht alle Ionen, während nernst nur für ein Typ Ion.
Ruhepotential Zelle ≈ Nernstgleichung für K+
- Peak
- Nernstgl. für Na ≈ Potenzial bei Reiz weil vorallem Na+ Membran durchdringt (Konduktanz für Na+ also hoch)
- 30-40mV
- Wenn Stimulus sehr stark: AP früh ausgelöst, wenn hingegen schwach (aber immer noch über Schwellenwert) dann Ap später ausgelöst. In beiden Fällen erreichen beide AP dieselbe Amplitude, sind nur zeitlich versetzt. Wenn Stimulus Schwellenwert nicht erreicht, kein AP
- --> AP alles oder nichts!
- Geschwindigkeit der Antwort proportional zu Stärke Stiumulus
Phasen&Vorgänge
- Depolarisation
- Phase ascendente & dépassement: Na-Einstrom bis zu Depolarisation: Ladungen an membran werden umgekehrt im vgl. zu Ruhepot.
- Repolarisation
- Phase descendente: K-Ausstrom über elektrischen und chemischen Gradienten
- hyperpolarisation: z viel K draussen, muss wieder Bisschen rein
Wann und wieso wird die Alles-oder-Nichts-Regel manchmal nicht eingehalten?
- Zeichnen
- Wichtige Zeitspannen?
in der Refraktärzeit kann diese Regel gebrochen werden: diese kann unterteilt werden in frühen (ARP) und späten (RRP) Teil. Nur im späten sind Aktionspotentiale generierbar, diese führen aber zu keiner Depolarisation.
- Wenn zweiter Reiz innerhalb der RRP erfolgt, kann ein zweites AP generiert werden. Nur erreicht es keine Depolarisation, übersteigt jedoch den Schwellenwert. Weder Alles noch nichts! (vgl. Bild)
- Bedigungn: zweiter Reiz muss stärker sein als erster
- (Bei einem Reiz in der ARP kommt es zu keinem AP, die Zelle ist dann nicht-aktivierbar)
Wichtige Zeitspannen
- ARP: 1ms, folgt nahtlos auf das AP
- RRP: 2-8ms
Dauer eines Aktionspotenzials
Erregungsleitung
- Grundprinzip?
- Welche Eigenschaften beeinflussen Erregungsleitung?
- Welche Arten?
Prinzip:
- Ruhe: Aussen positiv, innen negativ
- eindringende Ladung verdrängt innere Ladung gleichen Vorzeichens. --> Depolarisation (=AP) wandert
- grösserer Durchmesser heisst langsamere Depolarisation
- dicke unmyelinisierte Nfasern (Dendriten!) konservieren die Amplitude des zu beginn erhaltenen Reizes besser als dünne.
- Aufgrund Refr.zeit nur in eine Richtung möglich (theoretisch in beide, wenn Axon in Mitte zuerst stimuliert wird)
Passive Erregungsleitung
- Langsame Potentiale (Generator- und Rezeptorpotentiale, IPSP/EPSP)
- unmyelinisiert, (zb entlang Dendriten)
- langsam: 0.5-2 [m/s]
- Amplitudenverlust: exponentiell
- Dicke Denriten konservieren Amplitude besser als dünne
aktive Erregungsleitung
- Myeliniesiert: saltatorisch
- Amplitude bleibt erhalten
- schnell: 2-120 [m/s]
- häufig
Stromkreis, der Nerv entspricht
- Wie unterscheiden sich aktive und passive mechanismen der Erregungsletiung?
- Wie wird ein Nerv durch Stromkreis schematisiert?
Stromkreis, der Nerv entspricht vgl. Bild
- aktive mechanismen: voltage-gated Kanäle sind an Erzeugung AP und Repolarisation beteiligt
- Amplitude bleibt erhalten
- Pumpen gleichen Ladungen am Schluss wieder aus
- passive Mechanismen: voltage-gated Kanäle sind nicht beteiligt
- Verlust an Amplitude
- nur an Dendriten, weil für lange Distanzen ungeeignet
- Pumpen gleichen Ladungen am Schluss wieder aus
Nerven&Stromkreise
- zellinneres und -äusseres: Äusseres geerdet
- Cmembranär: an den Membranen gespeicherte ladung --> Kondensator (denk an Physik! C--> Kondensator --> [Farad])
- Er: transmembranäres potential: Differenz Ladungen Innen/Aussenseite der Membran. = -65mV
Voltage-Clamp-Experiment
Prinzip?
Prinzip:
- Ionenfluss = Stromfluss. Führt zu Veränderungen des transmebranären el.Potentials (oder einfach zur De- und Repolarisation)
- Dieser Inonenfluss wird gemessen und ausgeglichen: Vmembran - Vcommand = 0 (Strom raus - Srom rein = 0)
--> transmembranäres Potential immer = 0
Membranströme bei
- blockierten Na-Kanälen
- blockierten K-Kanälen
Zu welchem zeitpunkt öffnen/schliessen sich welche Kanäle?
- Durch TTX blockierte Na-Kanälen = nur K-Strom beobachtbar
- Membranstrom nur auswärts gerichtet (positive Ladungen müssen durch Elektrode in Zelle injiziert werden, um Ausstrom von pos Ladungen (=K+) zu kompensieren)
- Durch TEA blockierte K-Kanäle: Stromkurve beschreibt Bewegung der Na-Ionen bzw. Verhalten Na-Kanäle
- Zellinnere wird positiver weil Na+ einfliesst
- Kompensation durch Injezieren von negativer Ladung --> Indiz für Einströmen von Na+
Zeitpunkt: Na sofort, K erst nach Na
- Na-Kanäle verschliessen sich wieder, auch wenn Membr.pot über längere Zeit über Schwellenwert gehalten wird.
- K-Kanäle bleiben offen
- Leitfähigkeit und messbares Membranpotential: zusammenhang?
- Unterschied Na und K-kanäle
Leitfähigkeit
- nimmt für Na sowie K zu. zwei Schritte, davon erste für Na und stärker als für K
- Leitfähigkeit nimmt zu heisst, Ionen können nach chemischem Grad diffundieren --> innere der zelle füllt sich mit Na+ --> wird depolarisiert (Membranpot. wird positiv)
Strom
- nimmt durch erhöhte Leitfähigkeit zu/ab, je nach Bewegungsrichtung und Ladung des Ions (wenn kationen in Zelle hinein fliessen, wird diese depolarisiert, wenn raus, hyperpolarisiert)
- Na+ in Zelle hinein --> Membranpot wird zunehmend positiv
- K+ aus Zelle raus --> membranpotential nimmt wieder ab, Repolarisation
Unterschied Kanäle
- Leitfähigkeit unterschiedlich: Amplitude, Dauer und Startzeitpunkt
- Na-kanäle verschliessen sich bei Peak, K-Kanäle öffnen genau dann
--> Refraktärzeit bestimmt durch Na-Kanäle (weil nur durch diese Schwelle überschritten werden kann, bzw. weil sie als erste der beiden zum Einsatz kommen)
- Na-kanäle verschliessen sich bei Peak, K-Kanäle öffnen genau dann
- Na Kanäle haben zwei "Deckel", K-Kanäle nur einen
- Na: aktivierungs und inaktivierungs-gate
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Cartes-fiches
Leitungsgeschwindigkeit von Fasern
- Wie messen?
- Wie verhält sich Leitungsgeschwindigkeit?
- Was hat Myelin damit zu tun?
- Was Anästhesie damit zu tun?
- Wie sieht DSP für denselben Nerv, aber mit einer Länge von 1m bzw. 50 cm aus?
- Messung (indirekte Methode): v = ∆m/∆s --> Differenzen, also immer zwei Werte nötig.
- Leitungsgeschw ist konstant: je länger Weg, desto mehr Zeit nötig.
- Leitungsgeschw wird durch Myelinscheiden beeinfluss
- Myelin hat keinen Einfluss auf Amplitude
- Anästhesie: blockiert Kanäle für schmerzleitende Nerven. Feuern keine AP ab --> kein schmerzenpfinden
- Einfluss Länge: Amplitude bleibt erhalten, nur Latenzzeit wird halb (50cm = halber meter) so gross!