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Infektiologie

Basierend auf Vorlesungen, 6.Semester

Basierend auf Vorlesungen, 6.Semester

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D. E.
Lernen
D. E.
Diese Lernkarten bieten einen grundlegenden Überblick über Infektionskrankheiten, die durch Parasiten verursacht werden. Sie behandeln die Entwicklung, Übertragung und Pathogenese von Erregern wie Viren, Bakterien und Protozoen, wobei der Fokus auf dem Befall des Menschen und der Replikation der Parasiten liegt. Besonders relevant sind die Themen Zysten, Meningitis und der Transport von Erregern durch Vektoren. Medizinstudenten und Ärzte profitieren von diesen Karteikarten, um ihr Verständnis der Infektiologie zu vertiefen und die Diagnose sowie Behandlung von parasitären Infektionen zu verbessern.
Karten
60
Lernende
0
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Grundschule
Erstellt / Aktualisiert
21.03.2014 / 22.03.2014
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Lernkarten

virale Erreger des ZNS

Herpes Simplex Virus

  • Varizella Zoster Virus
  • HIV
  • Tollwut (Rabies)
  • Enteroviren (Coxsackie Virus, ECHO)
  • FSME= Frühsommer Meningitis Erreger (Arboviren)
  • Polyomyelitis-Virus

bakterielle Erreger des ZNS

  • klassisch neuroinvasiv:
    • Haemophilus influenza B
    • Neisseria menignitidis
    • Streptococcus pneumoniae
  • andere:
    • Listeria monocytogenes
    • Treponema pallidum (Neuro-Lues)
    • Escherichia coli
    • Borrelia burgdorferi (Meningo-Encephalitis)
    • Keime der Endokarditis

Pilzerreger des ZNS

Kryptokokken

Protozoale Erreger des ZNS

  • plasmodium falciparum
  • Toxoplasma gondii
  • Trypanosoma brucei
  • Trypanosoma gambiense
  • Trypanosoma rhodesiense

Metazoale Errger des ZNS

  • Taenia solium = Schweinebandwurm
  • Echinococcus spp.

Herpes Virus Familie

  1. Lipoproteinhülle
  2. Tegument
  3. Kapsid
  4. Genom

  1. aus Wirtszellmembran + viralen 8nm langen Spikes = Glykoproteinen
  2. Protein-Masse zwischen Hülle & Nukleokapsid
  3. aus 162 Kapsomeren
  4. DNA, doppelsträngig, linear, 80-150kDa

Humanpathogene Herpesviridae

  • Herpes Simplex Viren -> Typ 1 & 2
  • Varizella Zoster Virus
  • Epstein Bar Virus
  • Human Cytomegalovirus
  • Humane Herpesviren Typ 6 & 7 & 8

Herpes Simplex Virus

  1. Ablauf der Infektion

  1.  
  • Befall von Muko-kutanen Regionen
  • lokale Replikation, lokale Manifestation, meist asymptomatisch
  • hämatogener oder axonaler Transport -> retrograd in nahe Ganglien (intrazerebrale Neurone: Encephalitis mit Nekrosen) -> Latenz
  • Reaktivierung wegen UV-Strahlung/Trauma/Infekt/Entzündung
  • Transport via N.Trigeminus in Temporallappen des Gehirn: lytische Replikation
  • Lymphocyten angelockt -> Gewebedestruktion -> schwere Encephalitis
  • teils mit neurologischen Ausfällen, epileptischen anfällen

Varizella Zoster Virus

Ablauf der Infektion

  1. Eindringen über Schleimhaut der Atemwege: Primäre Replikation (im lymphatischen Gewebe des Rachenraums): katarrhalische Symptomatik
  2. Primäre Virämie
  3. Sekundäre Replikation (in retikula-endothelialen Organen: Milz, Leber)
  4. Sekundäre Virämie: vesiculo-pustuläres-Exanthem (Befall der Haut)
  5. Latenz: Persistenz in sensiblen Ganglien des Rückenmarks, evt. über Jahrzente/lebenslang
  6. Reaktivierung: anterograder axonaler Transport, Befall des Dermatoms: periphere Replikation, "Virus-shedding"

Clostridium Botulinum

  • Eigenschaften
  • infektionswege

  • Eigenschaften
    • strikt anaerob
    • Sporenbildner
    • ubiquitär im Boden vorkommend
  • Infektionswege
    1. Nahrungs-Botulismus: Botulinus-Toxin-Komplex= BoTx über kontaminierte Nahrung aufgenommen
    2. Infantile-/ Intestinaler-Botulismus: Intestinaler-Verletzung oder mangelnder intestinaler Immunabwehr, C.botulinus sich vermehrend, BoTx-Produktion in situ
    3. im neutralen Dünn- /Dickdarm: Komplex zerfällt: Botulinum-Neurotoxin freigesetzt
    4. BoNT via Transcytose durch Epithelzellen ins Blut
    5. Wound-Botulismus: selten, Besiedelung von nekrotischen anaerobeWunden, in situ Porduktion des BoTx, systemische Dissemination
    6. via Blutweg ins ZNS & PNS

Clostridium Botulinum

  • Aufbau
  • Wirkungs-Mechanismus
  • Folgen

 

  • Aufbau
    • schwere Kette
      • N-terminus -> Translokation der Leichten Kette
      • C-terminus -> Bindung an Synapse
    • leichte Kette: toxische Aktivität
    • Verbindung über Disulfidbrücken
  • Wirkungs-Mechanismus
    • schwere Kette bindet zuerst an Gangliosid-Rezeptor, danach an Protein-Rezeptor
    • Endocytose
    • saure Vesikel: Spaltung, Freisetzung der leichten Kette ins Cytoplasma
    • Endo-Peptidase spaltet Synaptobrevin (Vesikel) und SNAP25 & Syntaxin (Plasmamembran)
    • Hemmung der Exocytose-Maschinerie für ACh-Vesikel-Freisetzung an der Motorischen Endplatte
  • Folgen
    • schlaffe Lähmung
    • Degeneration der Synapse
    • Aussprossung des Axons, umgeben von Schwannzelle-Scheide
    • Bildung neuer dislozierter motorischer Enplatte: ca. 6 Monate

Clostridium Tetani

  • Infektionsweg
  • Wirkungsmechanismus
  • Folgen

  • Infektionsweg
    • ubbiquitär im Boden vorkommend
    • strikt anaerob
    • Sporenbildner
    • Befall von nekrotischen anaeroben Wunden
    • in situ Produktion des Tetanus-Neurotoxins=TeNT
    • systematische Dissemination: axonaler Transport ins ZNS
  • Wirkungsmechanismus
    • Hemmung der Freisetzung der NT Glycin & Gamma-Aminobuttersäure von hemmenden Interneuronen -> Renshaw-Zellen
    • Hemmung des Spinalen Reflexbogens entfallend
  • Folgen
    • gleichzeitige Kontraktion der Flexoren & Extensoren, spontan
    • Starrkrampf

Neisserie Meningitidis

  • Aufbau

  • Diplokkoken
  • Gram-Negativ
  • Bekapselt: Polysachharid
    • wichtig für Typisierung -> 12 Serotypen (A, B, C, 29E, H, I, K, L, X, Y, Z, W135)
    • Antigene für Sepzifische Impfstoffe
    • Schutz vor Phagocytose
  • Lipopolysaccharide
    • Endotoxine
  • Pili Typ IV: Protein-Polymer, an Spitze Adhäsine für Andocken an Wirtszelle

Neisseria Meningitidis

  • Epidemiologie

  • Mensch einziges Habitat
  • 10-15% asymptomatische Träger
    • die meisten N.meningitidis der asymptomatischen: apathogen, nicht-invasiv
    • viele Menschen auf engem Raum -> höhere Trägerrate
  • Babies <12 Monate, Kinder 15-19 Jahre besonders betroffen
  • in CH: 100-200 Fälle pro Jahr, >90% der Fälle in CH durch Typ B & C
  • Epidemien, 150'000 Todesfälle pro Jahr -> Entwicklungsländer, Subsaharra Gürtel

Neisseria Meningitidis

  • Infektionsweg

  • Tröpfchen-Infektion: 2m Flugbahn
  • Befall der Mukosa: transzelluläre Passage
  • hämatogene Ausbreitung
  • Durchbruch der Blut-Hirn-Schranke

Krankheits-Verlauf bei Streptococcus penumoniae

  1. Infektion
  • Befall der oberen Luftwege, evt. Otitis media, Sinusitis
  • Bakteriämie
  • Invasion des ZNS
  • Bakterielle Replikation
  1. Entzündung
  • Aktivierung der Immunantwort
  • Zytokine, Chemokine
  • Granulocyten angelockt
  • Proteasen, Radikale...
  1. Hirnschaden
  • Hirnödem & Blutflussreduktion
  • Vaskulitis
  • Neurotoxizität
  • -> Cortex, Hippocampus, Innenohr

akute Komplikationen einer Bakteriellen Meningitis

 

  • Hirnödem -> schmale Ventrikel, verstrichene Sulci: 5-15%
  • Hydrocephalus -> erweiterte Ventrikel: 10%
  • Zerebrale Vaskulitis mit multiplen Infarkten & Sinusvenenthrombose mit Blutung -> 5-25%

 

Zeichen einer Bakteriellen Meningitis

"Kardinal-Zeichen"

  1. Nackensteifigkeit
  2. Kopfschmerzen
  3. Fieber

Weitere Zeichen:

  1. Übelkeit, Erbrechen
  2. Lathargie
  3. Krampfanfälle
  4. Gelenkschmerzen
  5. Photophobie

Bakterielle Meningitis

Pathophysiologie & Klinik

Systemischer Infekt

  • Fieber
  • Muskelschmerzen
  • Ausschlag

Meningeale Entzündung

  • Nackensteifigkeit
  • Meningeales Reizsyndrom
  • Hirnnerven-Lähmung

Zerebrale Vaskulitis als Folge der Meningealen Entzündung

  • Fokale Neurologische Ausfälle
  • Anfallsleiden

Erhöhter Hirndruck als Folge des Hirnödems, der zerebralen Vaskulitis, der Meningealen Entzündung

  • Bewusstseinseintrübung
  • Hirnnerven-Lähmung
  • Kopfschmerzen
  • Anfallsleiden

Labor der Lumbalpunktion einer Bakteriellen Meningitis

  1. Druck -> über 20 cmH2O
  2. Zellen -> über 500 x 10^6/L
  3. Protein -> über 1g/L (normal: <0.45g/L)
  4. Granulocyten -> über 50%
  5. Glukose-Quotient -> unter 0.4
  6. Lactose -> über 3.5-4

Aggressiverer Erreger der Bakteriellen Meningitis

transendotheliale leukocytäre Invasion

  1. Listeria monocytogenes
    • Gram-positiv
    • Stäbchen
    • Erreger der Meningo-Encephalitis
  2. Mycobacterium tuberculosis
  3. virale Infektionserreger

Plasmodium falciparum

  • einer von 3 humanpathogenen Typen (Plasmodium ovale, malariae, vivax)
  • befallene EC's präsentieren PfEMP-1= Adhärenz-Protein
  • an Rezeptoren der Endothelzellen bindend -> Sequestration

-> Vaskuläre Okklusion & Ischämie : Zerebrale Malaria = Encephalopathie

-> hämotogene Invasion via Adhäsion ± Obstruktion

Endokarditis

  • Erreger

  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus spp.
  • Enterococcus app.

Endocarditis

  • Charakterisierung

  • Vegetation = Biofilmähnliche Auflagerung intravasal aus Thrombocyten, Fibrin, Bakterien
  • an mechanisch beanspruchten intravasalen Stellen, z.B. unphysiologische Strömung

-> Prädilektionsstelle für mikorbielle Besiedelung bei transitorischer Bakteriämie

Endocarditis

  • Folgen

  • wegen Vegetationen:
    • Mikro- & Makroembolien
    • Störungen der Klappenfunktionen, Destruktion der Klappen

Endocarditis

  • ZNS-Manifestationen

  • (Begleit-) Meningitis
  • Embolien mit Ischämien, Infarkten, Abszessbildungen
  • "Mykotische" Aneurismen: Befall & Schwächung der Gefässwände via Vasa vasorum -> Aneurismen-Bildung, Blutungsgefahr)

Endokarditis

  • Symptome bei ZNS-Befall

  • Krampfanfälle
  • fokale Neuronale Ausfälle
  • Encephalopathie
  • Verwirrung
  • Kopfschmerzen

Endokarditis

  • Manifestationen & Pathogenese

  • Klappeninsuffizienz (Hämodynamik) -> lokale Schädigung
  • Systemische Symptome einer (chronischen) Infektion (Fieber) -> persistierende Bakteriämie
  • evt. Immunkomplex-Vaskulopathie -> kontinuierliche Antigen-ämie
  • Abschilferung infektiösen Materials aus endokardialen Vegetationen-> periphere Mikroembolisierung

Kommensalismus

Einseitiger Nutzen, ohne Schaden

Mutualismus

gegenseitiger Nutzen -> fakultative Partner

Definition von Parasiten

  • in/auf einem artfremden Wirt lebend
  • der ist meist grösser
  • beziehen Nahrung von ihm

Charakteristika erfolgreicher Parasiten

  • stabiles Wirt-Parasit-Gleichgewicht
  • evolutionäre Spezialisierung
  • gute Anpassung & geringe Pathogenität
  • langfristige Ausnutzung der Wirte
  • "junge" Parasiten (stammesgeschichtlich) meist schädlicher

Protozoen = Einzeller Parasiten

  1. Morphologie
  2. Metabolismus
  3. Überleben

 

 

  1. Morphologie
    • Eukaryonten
    • Zelle=Organismus
    • 2-100µm gross
  2. Metabolismus
    • fakultativ anaerob
    • chemoheterotroph
    • Endocytose (Phago-/Pinocytose)
    • Verdauungsvakuolen (Phagolysosomen)
    • Speichervakuolen
    • Exocytose
  3. Überleben
    • hohes Vermehrungspotential
    • Sysntehse von Cystenwand fürs Überleben

Einteilung der Protozoen Parasiten

  1. Rhizopoden= Amöben
    1. Motilität via Pseudopodien
    2. Reproduktion -> Zweiteilung=Knospung
  2. Flagellaten= Geisseltierchen
    1. Motilität via Flagellen
    2. Reproduktion durch Längsteilung
  3. Ciliaten=Wimperntierchen
    1. Motilität via Cilien
    2. Reproduktion via Querteilung
  4. Sporozoen=Sporentierchen
    1. keine Motilität
    2. Reproduktion: Schizogonie (Mitose, danach Freisetzung der vielen Tochterzellen durch Zerfall der Mutterzelle), Sporogonie (ungeschlechtliche Teilung, Entstehen von Sporen, diese bilden Zysten und keimen im neuen Wirt aus)

Parasitäre Amöben

  • Verursacher von Darm- & ZNS-Problemen
  • Entamöba histolytica
    • Amöbenruhr, Dysenterie
    • Cysten in Fäkalien
  • Naegleria fowleri
    • Meningoencephalitis
    • durch Nase, entlang des Riechnervs ins ZNS

Parasitäre Flagellaten

 

  • verschiedene Krankheiten erzeugend
  • Giardia
    • -> Enteritis
    • Trophozoit
    • Zysten
  • Trichomonas
    • -> Urethritis, Vaginitis
    • keine Zysten machend -> ausserhalb des einzigen Habitats=Mensch: schnell sterbend
  • Trypanosoma
    • -> Afrikan. Schlafkrankheit
  • Leishmania
    • -> Leishmaniose (Hautulkus bis tödliche Allgm-Erkrankung)

Ciliate

  • nur ein einziger Ciliat ist Gesundheitsschädlich
  • Balantidium:
    • Balantidium coli
    • gross! >100µm
    • -> Balantidiose= blutig-schleimiger-Durchfall
    • Zoonose: Hauptwirte= Schweine (und Affen)
    • Zysten
    • Aufbau:
      • Zytostom
      • Mikronukleus
      • Makronukleus
      • Nahrungsvakuolen
      • Zilien!

Sporozoen

 

  • sehr gefürchtete Parasiten
  • Babesia
    • -> Babesiose Ery's-Befall
    • Malariaähnliche Symptome: Anämie & Fieber wegen Ery's-Untergang
    • Übertragung durch Zecken
  • Plasmodium
    • -> Malaria
    • Schizont
    • Gametocyt -> im Menschen sterbend, nur asexuelle Vermehrung
    • Trophoblast
  • Isospora
    • -> Isosporose = Steatorhoe
    • Zysten
    • Darm-Parasit -> Maladsorption
  • Toxoplasma
    • T.gondii
    • in Makrophagen
    • Trophozoiten, gebogene Form="toxon"
    • Zoonose -> Katzen
    • für Immunsupprimierte problematisch
    • Placenta gängig!

Helminthen

  • Morphologie:
    • <1mm bis >1m
    • bilaterale Symmetrie
    • Körperwand azelluläre Kutikula
    • vorne oft Haft-/Fresswerkzeuge -> Saugnäpfe, Haken, Zähne, Reibplatten
  • Anatomie:
    • Innere Organe:
      • Nervensystem
      • Sekretionssystem
      • Reproduktionssystem
      • keine Blutzirkulation
    • Verdauungstrakt
      • tubuläres System, Mund bis After -> Rundwürmer=Nematoden
      • verzweigtes Blind-endendes-System -> Saugwürmer=Trematoden
      • kein Verdauungstrakt -> Bandwürmer (Zestoden)
  • Physiolgie:
    • Ingestion -> orale Aufnahme
    • Absorption -> oberflächliche Aufnahme

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