Infektiologie

Inkubationszeit: <72h (max 5 Tage), meist anderthalb Tage

CARVs: RNA-Viren

• Orthomyxoviren (Influenza A, B, C)
• Paramyxoviren (((Mumps, Masern)), Parainfluenza = Pseudokrupp, RSV = Respiratory Syncital Virus)
• PicoRNA-Virus (Hep. A, Entereov., Rhinovirus)
• Coronavirus (SARS, MRS, CommenCold)

CARVs DNA-Viren:

• Adenoviren (versch Serotypen)
• Polyomaviren (BK-Virus, JC-Virus)
• Bocaviren

Inkubationszeit bei Influenza = 24-72h (wie alle CARVs...)

Ansteckend ist man 1 Tag vor und 7 Tage nach Krankheitsbeginn. Bzw bis zu 21 Tage lang bei Immungeschwächten und Kindern (Erstkontakt mit dem Virus - hat noch keine spezifische Abwehr dagegen).

Kinder - noch keinen Kontakt mit dem Virus gehabt, noch keine spezif. Abwehr dagegen

Immunsschwache

IMP: Personen mit HLA-Missmatch zwischn T-Zellen und Lungengewebe: NAch Lungen-TX oder nach autologer Stammzell-TX. 

Es wird in der Multiplex-PCR der Viren nicht erfasst --> Auch nach Multiplex hat man keine Ahnung, was der Patient hat. --> spezifisch danach suchen mit etxra Mehtode (?)

Reservoir: Fledermäuse, wird aber durch junge kamele auf den MEnschen übertragen. Bisher nur supportive Therapie vorhanden, Impfstoff in Entwicklung.

Immer vorher Urin-Bakteriologie!

Ceftriaxon (Rocephin) oder Ciprofloxacin (wenn lokal die Resistenzrate unter 10% ist). (Auch bei Schwangeren)

Mit Amoxicillin-Clavulansäure (Augmentin) (3-7 Tage)

Nicht verwenden: Bactrim (TMP-SMX) im 1. Trimenon (weil Folsäure-Antagonist und im 3. Trimenon weil Kernikterus.

Nicht verwenden: Nitrofurantoin weil im 3 Trimenon hömolytische Anämie macht.

Fosfomycin (Monuril) nicht verwenden, weil: Begrenzte Erfahrung.

• Lysiert die Bakterien
• Begünstigt die Chemotaxis der Granulozyten
• Opsonisiert Bakterien/Pilze zur verbesserten Phagozytose

Kommt weltweit vor, vermutlich Mensch zu Mensch übertragung durch inhalation von zysten. Opportunistischer Keim, macht typischerweise Probleme bei HIV mit CD4-Menge <200!

Klinik: subakut trockener Husten, Dyspnoe und Fieber

Befunde: eines bilaterale Infiltrate im RX, selte Zysten. Kann auch Pneumothorax machen. Hyopxämie, LDH erhöht.

Diangose: Mikroskopie des Sputums! BAL machen um es zu gewinnen, wenn nötig.

Therapie: TMP-SMX (Bactrim) hochdosiert

Nichts. Es kann sein, dass  man trotz TB-INfektion im RX nichts sieht! (Obwohl da, aber vermutlich sieht man nur was, wenn Immunsystem reagieren kann).

Aonstonsten sieht man: Apikale Infiltrate, Kavernen

Diese Läsion ist pathognominisch für: Toxoplasma gondii

RNA-Virus, mit Hülle (Glykoproteine) - Filovirus (sieht aus wie aufgeknäulter Faden - oder Ebola-Fluss)

Reservoir = Flughunde; Übertragung aber auch von Mensch zu Mensch: in ALLEN Körperfl. und infiszieriten Materialien (nicht über Luftweg).

Inkubationszeit: 2-12 Tage (meist 5-7Tage)

Klinik (nach Häufigkeit): Fieber, starke Kopfsz, ausgeprägte Schwäche, Dizziness, Diarrhoe, Bauchsz, Erbrechen, Konjunktivitis, Halssz,....

Pathogenese: Virus vermehrt sich in den Leukozyten, breitet sich über die Blutbahn aus und macht eine schwere Endotheliale Dysfuktion ---> Vasodilatation und verstärkte Permeabilität, extrinsische Koagulationskaskade wird angeworfen, induziert Lyphmozyten-Apoptosis.

Therapie: noch keine geischerte Wirksamkeit.

Aber: Post-Expositionsprophylaxe wirkt, mit Favipiravir (Antivirales Medi)

def: EIne Infektion, die im Spital erworben wurde (Diagnose erst am/nach dem 3. Tag der Hospitalisation). Ca. 1/3 davon sind vermeidbar.

Beispiele (klinisch imps) :

• Pneumonie (Szmedi und Atemtherapie um gut durchatmen, tief zu ermöglichen)
• Surgical-Site-Infection (SSI) (Je nach Tiefe anderst zu diagnostizieren)
• Gastrointestinale Infektionen
• Urinary Tract INfections
• (Primär im Blut Infektion)
• Katheterinfektion
• (daran denken auch nicht.infektiöse Ursachen von Fieber in EBtracht ziehen/abklären: TVT, LE, Hämatomresorptionm Transfusionsreaktion, Medikamenten induz. Fieber, Tumor induziertes Fieber)

• grössere Spitäler höheres Risiko als kleine
• längere Präoperative Hostpitalisation
• vorbestehende Infekte
• Komorbiditäten (DM, Adipositas, malnutrition, Malignome, ...)
• Medikamente (zB Steroide, Antibiotika (vor OP), Zytostatika, Immunsuppressiva)
• nasale Kontamination mit staph aureus
• Alter ü80
• AZ des patienten (ASA-Klassen, 1=völlig gesund, 2 = leichte, 3 = schwere Allgmerkr, 4= das leben bedrohende Allgmerkr., 5 = moribund)
• hohe MEnge an Keimen im Wundgebiet (zB schmutzig-infisziert - Wundklassen)
• Notfalleingriff
• Dauer des Eingriffs (je länger desto eher Infektion)
• lange liegende Drains
• Haare rasieren am Vortag statt direkt vor OP
• traumatisches operieren (Hämatome/NEkrose)
• Patiententemperatur zu kühl während OP
• unsauberes Arbeit (Handshuhe nicht alle 2 h welchseln, ...)

ESBL = Extendet Spectrum Beta-Lactamases

Haben einige Gram-neagtive Erreger. z.B.: E.coli und Klebsiella pneumoniae

Therapie: Carbapeneme         Probleme u.a.: Hühnerställe --> Poulet

CPE = Carbapenem-Resistenzen ...

• makulo-papulärer Ausschalg im Gesicht
• Konjunktivales und Augenrabuen-Erythem
• Retroauriculäre LK-Adenopathie
• Conjunctival injections with prominent vasculature

• sind Plasmid-kodiert
• Punktmuatation verändert die Empfindlichkeit der Erreger signifikant
• "ESBL-Erreger sind meist auch resistent gegen andere Antibiotikaklassen" 
• WErden am häufigsten bei Fermentern (= Enterobakterien) beobachtet

Antibiotikaprophylaxe bei:

• bei hohem Infektionsrisiko: sauber-kontaminierte oder kontaminierte Wunden
• Wenn eine SSI eine extreme Morbidität verursachen würde (Neurochirurgie zB)
• Wenn Implantate eingebaut werden (zB Herzklappe, Gelenksprothesen, Kunststoffnetz, Osteosynthesen)

Konzept zur Wirksamkeit:

• Wundflore = Erregerspektrum --> AB soll das abdecken
• Wirksamen Spiegel während ganzer OP aufrecht erhalten (idR Widerholung der AB-Gabe nach 4h OPzeit sinnvoll)
• Verängerung der AB-gabe >24h nicht sinnvoll
• Zeitpunkt der AB-Prophylaxe ist entscheidend (inner 30-75 Min vor OP beginn starten)

oberflächliche/tiefe Wundinfekte:

• eröffnen
• Säubern (debridieren)
• offen lassen (ausser bei Prothesen/Osteosynthesen drin) oder /und drainieren
• lavage und wieder verschliessen bei Prothesen/Osteosynthesen

Wundinfekt von Organ/in Hohlraum?

• CT oder US gesteuerte Drainage
• oder Relaparatomie (Effizient aber schwierig wegen Verwachsungen 2-6Wo postoperativ)
• Etappenlavage (sehr invasiv, im 48h Rhythmus, kann nicht jedem patienten zugemutet werden)
• Antibiotika als Unterstützung ( auch bei tiefen Wundinfekten)

• Kapsid aus einer Untereinheit
• Virsugenom: +ssRNA, diploid
• Virale Enzyme: Reverse Transkriptase (RT), Protease (PR), Integrase (IN) und Nukleokapsid (NC)
• Hülle = zelluläre Lipidmembran + virale Glykoproteine (SU und TM)

in über 50%:

• Fieber¨Müdigkeit
• Exanthem
• Mylgie
• Kopfsz

in unter 50%:

• Pharyngitis
• Lymphadenitis zervikal (doer axillär)
• Arthralgie
• orale Ulzera
• Gewichtsverlust
• nausea
• Diarrhoe
• achtschweiss
• Orale Candidiasis

• Legionellen
• TB
• Anaerobier

• Endokarditis
• Meningitis
• HIernabszess
• Arthritis

Wenn Patient sich wieder "gesund fühlt" (aka klinische Besserung, Entzündungszeichen rückläufig und kein Durchfall oder Erbrechen vorliegt) und wenn er 24h afebril ist.

Möglich ist dies zB bei: respiratorischen Infekten, Cholezystitis, Divertikulitis, Cellulitis, Leberabszessen, ...

Penicillin V = orale Form

Penicillin G = i.v. Form

• Staph. aureus zu 75-80%
• fast alle E. coli
• viele Gram neg. Bakterien
• Haemophilus influenza in ca 30%
• B. catharralis: zu 100%
• Gonokokken zu 100% --> Rocefin geben

• Augmentin (Amoxicillin und Clavulansäure)
• Tazobac (Piperacillin und Tazobactam)

--> Clavulansäure bzw Tazobactam binden an die Beta-Laktamasen --> die Penicilline (Amoxicillin bzw Piperacillin) können wieder wirken, da sie nicht durch die Beta-Laktamasen abgebaut werden. Somit wirken die Medi gegen ein breites Erregerspektrum. Beta-Laktamasen sind lösliche Proteine, die an die Umgebung abgegeben werden und dann da herumschwirren. (Sind lösliche PBPs).

zB. Erregerspektrum von Tazobac = Gram positive sowie fast alle Gram negativen Erreger, inkl. Pseudomonas

zB Erregerspektrum von Augmentin = Gram positive sowie zahlreiche Gram negative Erreger, sowie Anaerobier

Penicillin bindendes Protein. Ist nötig damit die Penicilline am Bakterium binden und wirken können. Einige Bakterien haben eine Mutatio in PBP(s) --> sind dadurch resistent gegen viele Penicilline. (ev.: ganz resistent, während Beta-Laktamasen (frei herumschwirrend) ev. durch eine höhere Dosis der Penicilline umgangen werden können, bzw überfordert werden können, so dass doch noch genügend Penicillin wirken kann??)

PBP-Mutationen mit entsprechenden Penicillin-Resistenzen bei:

• Pneumokokken (Antibiogramm anschauen ob S oder R)
• MRSA = Methicillin resistente Staphylokokkus aureus

• Pseudomonas aeruginosa --> Imipeneme geben, oder Tazobac, Ciprofloxacin, Levofloxacin oder Gentamycin
• Enterobacter cloacae --> gleiche Alternativen wie bei Pseudomonas
• ev. auch andere Enterobacterien (?)
• ca. 15% der E. coli sind ebenfalls resistent

• Septischer Schock
• Divertikulitis (Gram negative Bakterien, Anaerobier)
• Divertikulitisperforation
• nosokomiale Pneumonie (Gram negative Bakterien: E. coli, Pseudomonas, usw.)

Extendes Spectrum Beta-Lactamase

hydrolysiert alle Beta-Laktam-Antibiotika ausser Carbapeneme!

Werden gebildet von einigen Spezies von:

• E.coli
• Klebsiellen

zB: In Italien haben 50% der E.coli ESBL! --> können nur noch mit Carbapenemen behandelt werden. Oder mit Chinolonen (= Ciprofloxacin/LEvofloxacin; Antibiogramm anschauen) oder neueren Antibiotika wie zB Tigecyclin.

Carbapeneme sind das breiteste Antibiotika, das wir kennen und wirken gegen: Gram positive, Gram negative Erreger und gegen Anaerobier. (Cave: Ertapenem: Nicht gegen Pseudomonas!)

 klinische Anwendungen:

• Septischer Schock (mit unbekanntem Erreger)
• Divertikulitis und -perforation
• Empirische Therapie bei neutropenischem Fieber
• Nach Isolation von ESBL+Erregern (zB E.coli oder Klebsiellen)

NB: Wird renal eliminiert. Ist rasch bakteriozid (MHK = MBK)

Es gibt bereits einige neue resistente Bakterien...

Staphylokokken! Für Staph. aureus (und koagulase negative Staphalokokken: epidermidis und saprophyticus)

(Ungefähr 80% der Staph. aureus produzieren BEta-Laktamasen)

Aber cave: Nicht bei MRSA geben. Dort Vancomycin oder Linezolid geben (oder Cotrimoxazol).

• Enterokokken
• Anaerobier (unterhalb des Zwerchfells, v.a. Bacteroides fragilis)

Erst-Generations Cephalosporine haben keine oder nur schlechte Wirksamkeit gegen Gram- negative bakterien. Spätere Generationen haben ien breiteres Spektrum. Ab der 4. Generation auch wirksam gegen Pseudomonas. Und 5. Generation ist zusätzlich noch wirksam gegen: MRSA, Penicillin-resistente Pneumokokken und Entereokokken.

• Menigitis (Kinder und Erwachsene) (weil: gute Penetration in den Liquor, wirksam gegen Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus spp) --> 1-2x 2g/Tag i.v. für Erwachsene
• bei Penicillinallergie (Typ HAutausschlag) als Alternative zu Augmentin (zB bei ambulant erworbener Pneumonie) - Cave: Bei Infektionen unterhalb des Zwerchfells: Mit Metronidazol kombinieren wegen Anaerobier (Typ Bacteroides fragilis)

Wenn der patient mit Anaphylaxie (SoforttypReaktion) auf ein PEnicillin reagiert hat --> keine Betalaktame mehr geben!!

Wenn der Patient nur mit Hautausschlag (SpättypReaktion) reagiert hat, sollte man zwar keine Penicilline mehr geben, aber Cephalosporine und Carbapeneme können ausprobiert werden (Kreuzreaktion mit Penicillinen in 10%).

Ist ein (DER) strikte Anaerobier. Lebt im Darm. Wichtig ist es, dass man an ihn denkt, bei Perforationen des Darms.

• Cefepim (4. Generations Cephalosporin) mit/ohne Aminoglykoside
• Tazobac (Piperacillin & Tazobactam)
• Meropenem/Imipenem

Wirken alle auch gegen Pseudomonas.

Keime: Pneumokokken, Moraxella (bildet zu 100% Betalaktamasen), Haemophilus (bildet zu 30% Betalaktamasen)

AB --> Amoxiclav (?)

2) --> Penicillin V (orale Form)

3) wenn Erreger unklar: Amoxiclav

wenn Erreger klar/Antibiogramm gemacht(?) --> Penicillin