HKM

1. HMV (CO) nimmt ab
2. systemische Hypotonie--> Blutdruckabnahme mit Synkope und Abnahme Transmuraler Koronardruck (Perfusion Koronarien nimmt ab)
3. Ventrikelhichdruck mit Linksherzhypertrophie
4. Verlängerte Austreibungsphase mit 3.Herzton

Poststenotische Hyotonie

1. Blutdruckabnahme-->Synkope 
2. Abnahme SVP--> transmuraler Koronardruck nimmt ab--> Abnahme Koronare Durchblutung mit Ischämien und AP, v.a bei Anstrengung--> Arrhytmien--> Abnahme Ventrikelfüllung, tiefer BD

Ventrikelhochdruck

1. Linksherzhypertrophie--> kardialer 02 Verbrauch nimmt zu--> Myokardhypoxie-->Linksherzhypertrophie
2. Reizung der Ventrikulären Barorezeptoren--> Paradoxe Vasodilat--> BD Abnahme

Bei Anstrenung verstärken sich diese Mechanismen

1. Ventrikelhochdruck
2. Myokardhypoxie
3. Arbeitsvasodilatation mit BD Abnahme

Rückenmarksnahme Anästhesien

-->führen zur Abnahme des SVP--> Abnahme Koronardurchblutung

1. Myokardhypoxie
2. Arrhythmie--> Abnahme Ventrikelfüllung
3. Linksherzversagen

Alternative: ITN, kontinuierliche Spinalanästhesie

1. Möglichst SR normokard
2. Vermeidung Tachyk/Bradykardie
3. Vermeidung Abfall SVP (peripherem systemischen Widerstand)
4. Optimierung des intravasalen Volumens (gute Füllung, erhöhung des SVP)

1. vor Einleitung:Volumenbolus
2. Einleitung: Etomidate und hohe Dosis Opiate (Alternative Benzo und Ketamin)
3. Relaxation mit Rocuronium oder Vecuronium
4. Unterhalt: mit Volatilen (Sevofluran/ Isofluran) schwere Stenose--> Benzo und Opiate
5. Hypotonie Phenylephrin oder Noradrenalin
6. Flüssigkeitsmanagement: gute Füllung (Hypovol. Wird schlecht toleriert)
7. Rhythmusstörungen: VHF unverzügliche Konversion, Defi immer einsatzbereit

1. Rheumatisches Fieber 
2. Endokarditis nach rheumat. Fieber (Verklebung der Segel)
3. oft Frauen (65%)

diastolische Flussrate nimmt ab

HMV (CO) nimmt ab-->

1. Atrioventrikul. druck nimmt zu--> VH-Hypertrophie-->Lungenkap Druck nimmt zu--> Pulm.Hochdruck-->Rechtsherzbelastung mit Versagen
2. Vorhofschädigung--> VHF mit Thrombusbildung und Abnahme HMV

Pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzinsuff 

1. Normokar. SR
2. VHF--> Vermeidung hoher HF (Digitalisierung)
3. Vermeidung Bradyk.(CO)
4. Adäquates Volumen (Achtung zuviel Preload!!)
5. Aufrechterhalung SVP --> Cave Rückenmarksnahme anä
6. Vermeidung Hypoxie --> Hypoxämie, Hyperkapnie-->Azidose--> Zunahme pulm.art.Druck (deshalb kein Lachgas)

1. Endokarditisprophylaxe
2. Einleitung:Etomidate, Benzo, Opiate (Weniger kardiodepr. /Vasodilat
3. Relax Rocuronium/Vecuronium
4. Unterhalte Volatile, schwer MS: Benzo/ Opiat
5. Volumenmanagement:Achtung Volumen (dilat HI)
6. ÜW Pulmi/ZVD
7. Agressive Therapie Tachyk. Rhythmusstörungen

1. Akut Trauma, Dissektion, Trauma
2. chron. V.a rheum. Fieber (bleibt Jahre asympt)

Menge des Blutes welche während Diastole zurück in Ventrikel fliesst 

Ursache: Aorteninsuff

RF <40% keine Symptome

RF >60% schwere Symptome

--> Pendelvolumen

1. Diast. BD sinkt--> Myokardhypoxie-->Linksherzinsuff
2. Effektives Schlagvolumen sinkt--> Ventrikeldilatation--> Wandspannung nimmt zu--Linkshypertrophie-->kard. O2 Verbrauch nimmt zu-->Linksherzdekomensation

End.Diast.Volumen nimmt zu-->effekt. Schlafvolumen normalisiert sich biss es zur Dekompensation kommt

1. HF eher hoch halten (an Grenze zur Tachykardie) wegen Regirtationsfraktion
2. Vermeidung Bradykardie
3. Guter Volumenstatus (aber nicht zu viel)
4. Keine akute Zunahme SVP (da sonst RF Zunimmt)

1. anästhesieform: Spinale möglich(Guter Volumenstatus)
2. Einleitung keine Spezielle Medikation notwendig
3. Intubationtiefe Narkose (plötzlicher SVP-Anstieg)
4. UnterhaltVolatile
5. Hypotonie:Ephedrin besser als Phenylephrin
6. Hypertonie Na-Nitropussid
7. Volumenmanagement nicht zuviel/zuwenig

1. Akut Trauma, Papillarmuskeldefekt bei Endokarditis, MI
2. chron degenerativ, rheumat. fieber, fast immer Kombination Mitralstenose

RF <30% milde symptome

RF>60 % schwere Symptome

chronisch

1. Vorhofcompliance gross
2. Volumenbelastung--> VH belastung-->VH Schädigung-->Tachyarrhythmien(chron VHF)->Pendelvolumen nimmt stark zu--> Thromboembolien
3. Linksherzversagen (Zusätzlich wird Ventrikel auch dilatiert, was auch zum Linksherzversagen führt)
4. Volumenbelastung-->VH druck nimmt zu--> Dyspnoe, Hämoptyse-->LÖ--> Pulm.Druck nimmt --> rechtherzversagen

akut

1. Vorhofcompliance ist klein-->VH Druck steigt--> Lö-->pulm.Druck nimmt zu--> RechtsherzversagenVorhofcompliance klein-->CO (HMV) nimmt ab--> syst BD nimmt ab--> Tachyk--> Pendelvolumen--> Mitralinsuff nimmt stärker zu

1. Vermeidung Bradykardie (80-100)
2. Vermeidung plötzlicher Zunahme SVP)
3. Vermeidung Volumenbelastung

1. Anästhesieform Spinal möglich (guter Volumenstatus)
2. Einleitung nichts spezielles
3. Intubation genügende Tiefe (Zunahme SVR)
4. unterhald Volatile
5. hypertonieNa-Nitropussid
6. HypotonieEphedrin (besser als Phenylephrin)
7. Volumenmanagemen nicht zuviel nicht zu wenig

1. positive Blutkulturen (mind.2x2)
2. Endokarderkrankungen

Nebenkriterien

1. Iv Drogenabusus
2. Fieber
3. vaskuläre Phänomene(embolien, petechien)
4. Echo

Herzindex= Cardiac index

Berechnung: CO/ KOF (Körperoberfläche)

5-6 L

1. Enddiastolische Muskelfaserlänge

---> Die Last, die dem Herzen vor Beginn der Kontraktion auferlegt wird

1. Venentonus
2. Blutvolumen
3. intrathorakaler Druck
4. Körperposition
5. Pulmonaler Widerstand
6. Vorhofkontraktion

Intrakardiale Füllungsbehinderung

1. Hypertrophie
2. Trikusspidalstenose/Mitralstenoser

Perikardiale Füllungsbehinderung

1. Perikarderguss

Extrakardiale Füllungsbehinderug

1. Spannungpneumothorax
2. LE
3. Verlegung Vena Cava

1. Intra/ Extrakardiae Kurzschlussverbindungen
2. Hypervolämie

---> die Last, welche durch Muskelkontraktion bewegt werden muss

--->entspricht der während der Systole entstehenden Wandspannung

Linker Ventrikel

1. Hypertens. Krise
2. Aortenstenose
3. Exsessive Vasokonstriktion

Rechter Ventrikel

1. LE
2. Pulmonale Hypertension

1. Sepsis
2. Anaphylaxie
3. Neurogener Schock
4. Intox

1)Kraft und Geschwindigkeit der Muskelverkürzung bei gleichbleibender Vor und Nachlast

2)indirekt: HMV(Echo, Ventrikulographie)

-->akuter Ausfall des kontraktilen Myokards

1. Ischämie
2. Hypoxie
3. Myokardinfark
4. Myikarditis
5. Medikamente

-->akuter Dekomp. chronischer Herzinsuff

1. Zytokine
2. 02- Radikale
    

1)-Sinustach (Fieber, Anämie, Hyperthyreose, LE, Herzinsuff)

-Supraventrikuläre Tach(Ischämie, Digoxinintox)

-VHF/Fla

-Ventrikuläre Rhythmusstörungen

2)-AV Block 2/ Mobitz-AV3

-Asystolie

-PEA

1. Basaler 02-Verbrauch
2. HF
3. Inotropie
4. Kammerwandspannung

-->90% für kontraktile Arbeit

-->10%Aufrechterhaltung der zellulären Integrität (Unversehrtheit) und Produktion elektrischen Aktivität

-->Tachykardien und massive Zunahme der Vorlast wirken sich ungünstig auf die myokardale Sauerstoffbilanz aus!

1. Alter
2. Männliches Geschlecht
3. positive Fam. Anamnese
4. Rauchen
5. art.Hyp
6. Hyperchol
7. DM
8. Bewegungsmangel
9. Adipositas

1. Bekannte Herzkrankheit
2. St. nack dekomp. Herzinsuff
3. Bekannte zerebrovask. Verschlusskrankheit
4. DM
5. Niereninsuff

1. Anstieg des Linksverntrikulären Drucks (LVEDP)        -->PCWB
2. Wandbewegungsstörungen--> TEE
3. Abnahme der Kontraktilität  und EF -->TEE
4. ST-Segment Veränderungen--> EKG

Wenn ST-Veränderungen vorhanden sind, ist die Ischämie bereits fortgeschritten

-->Massnahmen zu Verbesserung der myokarden Sauerstoffbilanz

1. Oxygenation
2. Diastolischen Druck anheben
3. Korrektur Anämie
4. Tachykardie behandlen