HEX Was man sich nicht merken kann
alles durcheinander
alles durcheinander
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Lernkarten
Winkel zwischen Ösophagus udn Magenfundus; normal 50-60°, >60° bei GERD
"Herzneurose"
"Die Belegschaft ist sauer weil die Hauptmänner Pepsi trinken und die Nebenmänner rumschleimen" - Beleg-(Parietal-)zellen: Hcl + Intrinsic Factor, Hauptzellen: Pepsinogen, Neben- & Antrumzellen: protektiver Schleim
Silkose plus Rheumatoide Arthritis
Überprüfung der Durchgängigkeit der tiefen Beinvenen
Taget-Phänomen- Schießscheibenartiges Aussehen des Darmabschnitts bei verdickter Darmwand in der Sono, z.B. bei Divertikulitis
Luftabgang beim Urinieren aufgrund kolozvesikaler Fistel (evtl. Komplikation bei Divertikulitis); Diagnostisch macht man den "Mohn-Test": Patient isst 250g Mohnsamen und anschließend wird der Urin auf Erscheinen der Mohnsamen kontrolliert ;-)
Ab Serumbilirubinwerten > 2mg/dl
Angeborene Störungen mit intrahepatischer Cholestase --> und Ikterus
AST/ALT: erlaubt die Schwereeinschätzung einer Leberzellschädigung (ALT wohnt im Zytoplasma und AST in den Mitochondrien der Hepatozyten...erst bei schwerer Leberzellschädigung überwiegt AST dem ALT)
schwach, bläuliche, periumbilikale Hautverfärbung (bei akuter Pankreatitis)
blau-rot-violette oder grün-braune Verfärbung im Flankenbereich (bei akuter Pankreatitis)
blau-rot-violette oder grün-braune Verfärbung in der Leistenregion (bei akuter Pankreatitis)
Elastase-1-Konzentration im Stuhl: <200 mikrogramm/g Stuhl --> eyokrine Pankreasinsuffizienz / <100 mikrogramm/g Stuhl --> schwere exokrine Pankreasinsuffizienz (Elastase-1 wird im Darm nicht enzymatisch abgebaut, nur durch Pankreassekretion, daher Goldstandart zur Eischätzung der exokrinen Pankreasfunktion)
Auf dem 3. äußeren Viertel der Monro-Linie, einer gedachten Linie zwischen Spina iliaca superior anterior und Bauchnabel --> idealer Aszites-Punktionspunkt
Diagnostik: >250 Granulozyten / mikroliter Aszites; Therapie: Cephalosporine der 3. Generation i.v.
Pankreaskopftumoren verschießen bei zunehmender Größe sowohl den Gallen- als auch den Pankreasgang. Der geströrte Sekretabfluss führt dann zu einer Dilatation beider Gänge und man sieht diese als Double-Duct-Sign in der Bildgebung
Resektion von: Pankreaskopf, distaler Magenteil, Duodenum, Gallenblase, distaler Ductus choledochus & Lymphadenektomie
Apoptose der Hepatozyten induziert durch zytotoxische T-Lymphozyten; Chronisch aktive Form von Hepatitis B und C
Hepatozyt mit aufgetriebenem, transparenten Zytoplasma bei chron. Hepatitis B
Carbohydrate-deficient-transferrin: Laborparameter für Alkoholmissbrauch, erhöht bis 6 Wochen nach Missbrauch
degenerierte Leberzellen enthalten typische intrazelluläre Hyalinablagerungen: bei Steatohepatitis (alkoholbedingt)
Symptomtrias nach langjährigem Alkoholexzess: alkoholtoxischer Leberschaden, akute hämolytische Anämie, Hyperlipidämie
bei Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit)
Teilweise oder gänzliche Verlegung der Lebervenen durch Thrombose (oft bei PCV)
"ALter QUark BILdet ENteral ASZITES": Albumin, Quick, Bilirubin, hepatische Enzephalopathie, Aszites
Gottron-Papeln bei Dermatomyositis (weiße bis hellrot, schuppende Papeln an den Fingerstreckseiten)
Spontanruptur des distalen Ösophagus durch akutes Erbrechen
bei Herpes -> mehrkernige/ einkrenige Riesenzellen im Blasengrund-Abstrich in May-Grünwald Färrbung
Jarisch-Herxheimer-Reaktion
immunologische Reaktion bei Behandlung von Infektionskrankheiten mit Antibiose -> Endotoxin Freisetzung durch Zellzerstörung -> Entzündung
GH--> LH/FSH --> TSH --> ACTH
Postpartale Hypophysenvorderlappeninsuffizienz aufgrund ischämischer Nekrose nach starkem peripartalem Blutverlust
Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
Achselbehaarung vermindert (LH/FSH), Augenbrauenbehaarung vermindert (LH/FSH), Amenorrhoe (LH/FSH), Agalaktie (Prolaktin), Apathie (TSH), Adynamie (ACTH), Alabasterfarbene Blässe (MSH)
Akromegalie
"Eisenharte Struma", sehr seltene Form der Autoimmunthyreoditis
Stein, Bein, Magenpein
Hypoglykämie: BZ <45mg/dl, autonome hypoglykämische und neuroglukopenische Symptome, Verschwinden dieser Sympotome bei Glucosegabe
frühmorgendliche Hyperglykämie, v.a. bei jungen Typ-1-Diabetikern, entsteht durch erhöhten Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte, der durch vermehrte Sekretion von Wachstumshormonen verursacht wird.
Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelle Gegenregulation eine postprandiale Hyperglykämie am Morgen verursacht
