Herz-Kreislauf in Kürze
Hier sind die Karten all dieser Skripte, welche ich nur am Rande behandelt habe!
Hier sind die Karten all dieser Skripte, welche ich nur am Rande behandelt habe!
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Lernkarten
Welche anamnestischen Angaben sprechen für das voliegen einer Herzinsuffizienz?
- Dyspnoe
- abnehmende Leistungsfähigkeit
- Müdigkeit
- paroxysmale (plötzlich auftrettend, wird besser wenn aufstehen) nächtliche Dyspnoe
- Belastungsdyspnoe
- Gewichtszunahme (Ödeme)
- Knöcheldruck (Ödeme)
Was versteht man unter einer Hypertensiven Herzkrankheit?
Die Hypertensive Herzkrankheit ist die kardiale Veränderung aufgrund einer Hypertonie.
Dabei unterscheidet man die adaptive Hypertensive Herzkrakheit, welche der konzentrischen Hyperthrophie des Herzens entspricht und der maladaptiven Hypertensiven Herzkrankheit, welche der dilatativen Hyperthrophe (exzentrisch) entspricht.
Wo liegt der Unterschied zwischen Myokardinfarkt und Myokardischämie?
Bei einem Myokardinfarkt sind die Kardiomyozyten bestimmt abgestorben aber bei einer Ischämie handelt es sich nur um eine bei Revaskularistion zum grössten Teil reversivlen Funktionsstörung der Kardiomyozyten.
Wie ist eine ischämische Herzkrankheit charakterisiert?
Bei einer ischämischen Herzkrankheit gibt es eine Myokradnarbe, welche ev, sogar ein Aneurysma bildet aber auf jeden Fall nicht mehr funktionsphähig ist und daher kommt es als Kompensationsmechanismus zur hyperthrophie der noch intakten Anteile des Myokardes.
Welche klinischen Zeichen gibt es für eine Aortenstenose?
- Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotis
- Carotispuls tardus/brevis (niedrige Anstiegssteilheit)
- Echo: echogene (weisse) Aortenklappe wegen des Kalkes!
Was kommt als Ursache einer dilatativen Kardiomyopathie in Frage?
- Genetisch Disposition in 30% der Fälle
- inflammatorisch
- viral
- autoimmun
- immunologisch??
- nach Myokardinfarkt
- Parasiten
- Chagas Krankheit (typisch in Südamerika)
- Toxine:
- Alkohol
- Kokain
- Anthrazyklinea
- Anabolika
- ...
Worum handelt es sich bei einer hyperthrophen Kardiomyopathie?
Um eine inadäquate Hyperthrophie des Myokrades ohne erklärbare Ursache!
Welche Klinik zeigt eine Hyperthrophe Kardiomyopathie?
Im Prinzip ist sie asymptomatisch. Symptomatisch wird sie erst als Komplikation wie eine Herzinsuffzienz oder als plötzlicher Herztod.
ABER: Im EKG sprechen negative T-Wellen bei positiven R-Zacken für das Vorliegen einer hyperthrophen Kardiomyopathie.
Welche Unterteilung der Hyperthrophen Kardiomyopathie gibt es?
- Hyperthrophe obstruktive Form (Es kommt zu einer obstruktion der Aorta, die sich wie eine Aortenstenose auswirkt)
- Hyperthrophe nicht-obstruktive Form
Welche Ursachen gibt es für die Entstehung einer Restriktive / infiltrative Kardiomyopathie?
- Kardiale Amyloidose
- Hämochromatose mit kardialer Beteiligung
- kardiale Sarkoidose
- M. Fabry (sehr selten)
- Glykogen-Speicher Erkrankungen (sehr selten)
Welche Ursachen gibt es für die Entstehung einer Konstriktiven Kardiopathie?
Bei der Konstriktiven Kardiopathie handelt es sich um eine fehlende Ausdehnungsmöglichkeit des Herzens wegen des Perikardes. Ursache dafür kann sein:
- Konstriktive Perikarditis (Panzerherz)
- Hämodynamisch relevanter Perikarderguss
Welche Keime können typischerweise eine Myokarditis auslösen?
Viren:
- Adenoviren
- Coxsackie
- Parvoviren B18
- Enteroviren
- Herpes viren
Bakterien:
- Mykoplasmen
Spirochäten.
- Borrelien
Parasiten:
- Trypanosoma
Pilze
Protozoen:
- Toxoplasmose
Wie kann der Verlauf einer Myokarditis aussehen?
1. Eine Myokarditis kann asymptomatisch ablaufen und dabei
- mit dilatativer Kardiomyopahtie enden oder
- sich voll erholen
2. Eine Myokarditis kann symptomatisch ablaufen und dabei
- mit dilatativer Kardiomyopathie enden (bei subakutem Verlauf)
- sich voll erhohn oder
- mit dem Tod enden
Eine High-output Herzinsuffizienz entsteht auf Ebene von..?
- Anämie
- Hyperthyreose
- Thyreotoxikose
- Arterio-venöse Fistel
- M. Paget
Welche Ursachen führen zu einer Rechtsherzinsuffozienz?
- Pulmonal arterielle Hypertonie
- Trikuspidalinsuffizienz
Welche behandelbaren / vermeidbaren Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz gibt es?
- alle kardiovaskulären Risikofaktoren
- insbesondere eine arterielle Hypertonie mir Endorganschäden
- chronischs tachykardes Vorhofflimmern
- Alkohol-Abusus
- Kokain-Konsum
- Anabolika-Konsu
- Chemotherapie
- Bestrahlung des Mediastinums
Durch welche objektivierbare Eigenschaften ist eine Herzinsuffizienz ohne erhaltene Ejektionsfraktion charakterisiert?
Durch eine verminderte Ejektionsfarktion (unter 40-45%) d.h. einer verminderten systolischen Funktion!!
Durch welche objektivierbare Eigenschaft ist die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion charakterisiert?
- normale systolische Funktion (LVEF)
- normale Grösse des Linken Ventrikels
- relevante strukturelle Herzkrankheit
- distolische Dysfunktion (vermindertes enddiastolisches Volumen)
Wie ist die NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz und wie kann man die Herzinsuffizien auch noch einteilen?
NYHA-Klassifikation:
Klasse I --> Keine Leistungseinschränkung
Klasse II --> leichte Leistungseinschränkung bei grosser Belastung wie Bergauf gehen
Klasse III --> deutliche Leistungseinschränkung bei geriger Belastung wie in der Ebene gehen
Klasse IV --> Starke Leistungseinschränkung sogar in der Wohung und/oder in Ruhe
Weiter Einteilungen:
- Mit oder ohne Beeinrächtigung der Ejektionsfraktion
- kompensiert vs. dekompensiert
Was bringt die Echokardiographie bei der Diagnose der Herzinsuffizinez?
1. Zeigt die systolische und dyastolische Funktion
2. Kann gewisse Äthiologin der Herzinsuffizienz zeigen
- kongenitale Vitien
- erworbene Vitien
- Myokardnarbe
Welche Rolle spielt das EKG bei der Diagnose einer Herzinsuffizienz?
Ein normales Ruhe EKG schliesst eine Herzinsuffizienz praktisch aus!!
- bei akuter Dyspnoe und normelem Ruhe-EKG ist es in weniger als 2% eine Herzinsuffizienz.
- bei chronischer Dyspnoe und normalem Ruhe-EKG ist es in weniger als 10% eine Herzinsuffizienz.
Typische EKG-Veränderungen sind...
- Narben
- Linksherzbelastung
- Rechtsherzbelastung
- Arrythmien
Was bringt eine Thoraxaufnahme bei der Herzinsuffizienz-diagnostik?
1. Ausschluss pulmonaler Erkrakungen als Ursache der Symptome.
2. eine starke Lungenstauung spricht für eie abnorme Herzfunktion
3. Mögliche Vergrösserung des Herzens als Ausdruck einer dilatativen Kardiomyopathie
Welche diagnostische Information liefert des BNP?
Das BNP hat einen besonders hohen negativ prädiktiver Wert. D.h. bei Abwesenheit des BNPs bzw. bei tiefem BNP kann eine Herzinsuffizienz ausgeschlossen werden.
Diesbezüglich gilt:
NT-proBNP unter 300pg/ml (BNP unter 100pg/ml) bei akuter Dyspnoe schliesst eine Herzinsuffizienz aus.
NT-proBNP unter 125pg/ml (BNP unter 35pg/ml) bei chronischer Dyspnoe schliesst eine Herzinsuffizienz aus.
Gleichzeitig koreliert der BNP-Wert mit der Ejektionsfraktion d.h. je höher das BNP desto schlechter die Ejektionsfraktion und damit desto fortgeschrittener die Herzinsuffizienz. Dadurch kann das BNP auch als prognostischer Faktor verwendet werden.
Unter welchen Umständen kann ein BNP fälschlicherweise zu tief ausfallen?
Bei Adipositas
Unter welchen Umständen fällt das BNP höher aus als rein durch die Herzinsuffizienz bedinngt?
- Niereninsuffizienz
- Alter
- Vorhofflimmern
- Lungenembolie
--> besserer negativ prädigtiver Wert als positiv prädiktiver Wert!!
Wie ist der Mechanismus der BNP-Sekretion?
BNP liegt in den Myocyten als PreproBNP vor. Von diesem wird noch innerhalb der Myocyten ein Teil abgespalten, es bleibt proBNP übrig. Das proBNP wird ebenfalls noch zu BNP und NT-proBNP gespalten und beide Produkte werden Sezerniert (auf den entsprechendn Stimmulus der Kammerdehnung hin).
--> Früher wurde direkt das BNP bestimmt. Heute wird eher dad NT-proBNP bestimmt.
Wie viel Kostes ein BNP-Test?
80 Fr.
Wie lange dauer ein BNP-Test?
15 Minuten
Welche diagnostische Aussage gewinnt man aus Belastungstests in der Herzinsuffizienz-Diagnostik?
1. Ein normaler maximaler Belastungstest schliesst eine Herzinsuffizienz aus.
2. Eine Spiroergometrie ist eine gute Untersuchungsmethoder zur Differenzierung von Dyspnoe
3. Die Resultate einer Spiroergometrie haben prognostische Relevanz.
Welche diagnostische Infromation liefert eine Lungenfunktion in der Herzinsuffizienz-Diagnostik?
Mit der Lungenfunktion kann man keine Herzinsuffizienz diagnostizieren aber man kann Differentialdiagnosen der Dyspnoe ausschlliessen oder beweisen.
Welche Rolle spielt die Katheter-Untersuchung bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz.
Eine invasive Abklärung ist zur Sicherung der Diagnose Herzinsuffizienz nicht nötig. Kann aber zur Klärung der Äthologie und zur Prognoseabschätung verwendet werden.
Der Linksherzkatheter ist besonder geeignet zur
- Bestimmung der Auswurffraktion
- Darstellung der Koronarien
- Druckmesseungen
- --> wird aber heute zunehend durch das Echo abgelöst
Der Rechtsherzkatheter ist besonders geeignet zur
- Bestimmung des Lungenwirderstandes
- Bestimmung der Druckwerte
Welche Rolle spielt das MRI in der Herzinsuffizienzdiagnostik?
- Ist der Goldstandart der Bestimmung der Volumina, der Muskelmasse und der Wandbewegung (Wird aber zur Diagnose wegen hoher Kosten weniger verwendet)
- Kann die Viabilität und Perfusion des Myokardes beurteilen und damit Narben als Ursache der Herzinsuffizienz zeigen.
Ein Patient stellt sich auf der Notfallstation vor.
Anamnese:
- Er hat seit heute Morgen Dyspnoe, Knöchelödeme
- Vor einem Monat hatte er einen Herzinfarkt
Klinische Untersuchung:
- verbreiterter Herzspitenstoss
- hörbarer 3. Herzton
- Hypotonie
- objetivierare Knöchelödeme
- RGs in der Lungenauskultation
--> kurz um es besteht der Verdacht auf eine akute Herzinsuffizienz, welche Untersuchungen folgen?
1. EKG und Thoraxröntgen:
- unauffälliges EKG und Röntgen --> Bestimmung des BNPs
- Zeichen einer Herzinsuffizienz in einer der Untersuchungen --> Echo
2. Ev. BNP
- NT-proBNP unter 300pg/ml (BNP unter 100pg/ml) --> Herzinsiffizienz unwahrscheinlich
- NT-proNP über 300pg/ml (BNP über 100pg/ml) --> Echo
3. Echo wenn nötig
- Ausschluss oder Bestätigung der Herzinsuffizienz
Es liegt der Verdacht auf eine chronische Herzinsuffizienz vor. Welche Diagnostig folgt?
1. EKG (ev. Thoraxköntgen)
- EKG und Thoraxköntgen zeigen keine Auffälligkeiten --> BNP
- EKG und/oder Thoraxröntgen geben Anlass zur Vermutung einer Herzinsuffizienz --> Echo
2. ev. BNP:
- NT-proBNP unter 125pg/ml (BNP unter 35pg/ml) --> Herzinsuffizieinz unwahrscheinlich
- NT-proBNP über 125pg/ml (BNP über 35pg/ml) --> Echo
3. ev. Echo
- Ausschluss oder Bestättigung einer Herzinsuffizienz
Wie wird eine Herzinsuffizinez ohne erhaltene Ejektionsfraktion therapiert?
- körperliche Belastung
- bessert Symptome und Lebensqualität
- Digoxin
- bessert Symptome
- steigert Lebensqualität
- senkt Hospitalisationen
- erhöht Mortalität an Rhytmusstörungen -> findet nur Anwendung als letzter Schritt der Herzinsuffizienzbehandlung oder bei Kombi mit Vorhofflimmern
- Diuretika
- Bessert Symptome
- Verbessern Lebensqualität
- Man weiss nicht, ob sie die Prognose negativ beeinflussen, wegen Aktivirung RAAS (Kombination mit ACE-Hemmern gut)
- ACE-Hemmer
- Verbessern alles d.h. Symptome, Lebensqualität, Prognose, verringern die Hospitalisationen, wirkt präventiv auf Mortalität
- -> gehört in jede Herzinsuffizienzbehandlung (Cave: Kontraindikationen)
- Angiotensin-Rezeptorblocker -> Alternative zu ACE-Hemmer
- ACE-Hemmer sind Therapie der 1. Wahl, da keine bessere Wirkung gezeigt
- Verbessert alles d.h. Symptome, Lebensqualität und die Prognose, senken die Hospitalisationen, wirken präventiv auf Mortalität
- Haben weniger UAW als ACE-Hemmer
- Mineralokortikoid-Rezeptorblocker:
- Verbessert alles d.h. Symptome, Lebensqualität und Progenose, senkt Hospitalisationen, wirkt präventiv auf Mortalität
- Kommt Anstelle der ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker als 3. Wahl.
- Betablocker
- Verbessern alles d.h. Symptome, Lebensqualität und Prognose, senken Hospitalisationen, wirken präventiv auf Mortalität
- Alle mit Herzinsuffizinez bekommen Betablocker (Cav: Kontraindikationen)
- Ivabradine
- Bessert Symptome
- Verbessert Lebensqualität
- senkt Hospitalisation
- kein Effekt auf Prognose, keine präventive Wirkung auf Mortalität
- --> Anwendug erst bei Nichtwirken oder KI von Betablocker
- Angiotensinrezeptor-Neprilysin-I
- Anwendung anstelle ACE-Hemmer/ARB
- ICD
- Senkt Mortalität
Wie wird eine Herzinsuffizinez mit erhaltener Ejektionsfraktion therapiert?
1. Behandlung der Auslösenden Faktoren
2. ACE-Hemmer (oder 2. Wahl Angiotensin-Rezeptor-Blocker und 3. Wahl Mineralokortikoidrezeptorblocker)
3. Betablocker
4. Diuretika
5. Calciumantagonisten (CCB)
6. Digoxin
7. Nitrate?
--> im allgemeine ist hier die Evidenz sehr marginal!!
Wie wird eine akute Herzinsuffizienz behandelt?
Sauerstoff:
- Sättigung über 90% --> 6-12l per Maske
- Sättigung unter 90% (respiratorische Insuffizienz) --> nichtinvasive Beatmung
Diuretika:
- initial 40mg Furosemid i.v. (Anpassung der Dosis bei bestehender Therapie mit Diuretika)
Vasodilatatoren:
- systolischer Blutdruck über 110mmHg --> Nitrate
(Morphin eher zurückhaltend)
Wo liegt der theoretische Nachteil der ACE-Hemmer im Gegensatz zu den Angotensin II-Rezeptorblocker in der Behandlung der Herzinsuffizienz?
ACE-Hemmer verhindern die Produktion von Angiotensin II im allgemeinen und verhindert damit jegliche Wirkungen von Angiotensin II.
Die Angitensin II-Rezeptorblocker blockieren nur die AT1 Rezeptoren und lassen sie für die Herzinsuffizienz nützlichen Effekte über die AT2 Rezeptoren zu, das führt zusätzlich zu weniger Nebenwirkungen.
--> trotzdem ist ACE-Hemmer 1. Wahl und ARB erst 2. Wahl!!!
Welche Aussage zu Betablocker stimmt?
Was bewirkt Ivabradin?
Ivabradin ist ein If-Kanal-Hemmer und verlangsamt dadurch die spontande diasolische Repolarisation im Sinusknoten --> Die Herzfrequnez sinkt!!!
