Herz-Kreislauf in Kürze
Hier sind die Karten all dieser Skripte, welche ich nur am Rande behandelt habe!
Hier sind die Karten all dieser Skripte, welche ich nur am Rande behandelt habe!
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Flashcards
Welche Bakterien sind in 75% der Fälle Ursache einer infizierten endokardialen Schrittmacherelektrod?
coagulase negative und positive Staphylokokken
Welche Endokartitis-Patienten brauchen eine Operation?
50% aller Patienten brauchen im Verlauf eine Operation
Indikationen zur Operation sind:
- Herzinsuffizienz wegen der Endokarditis
- Unkontrolierte Entzündung
- Embolierisiko erhöht oder bereits eine Embolie durch die Endokarditis erlebt
- Rekonstruierbare Klappen
- Septisches Zustandsbild
Was wird in einer Operation aufgrund einer Endikatditis durchgeführt (so fern es nötig ist)?
- Entfernung des infizierten Gewebes oder der infiszierten Prothese
- Rekonstruktion befallener Struckturen
- Gewinnung vom Material für die histologie und mikrobielle Diagnostik
- Klappenersatz mittels
- Homograft (menschliche Spenderklappe)
- Stentless Prothesen
- stented Prothesen
- Schrittmacher Implantation
Wie hoch ist das Rezidivrisiko nach einer operativen Versorgung einer Endokarditis?
20% nach 15 Jahren
Welche der folgenden Aussagen stimmt? (Kprim)
Welche postoperativen Anordnungen gilt es nach einer Endokarditis-Operation zu beachten?
1. Antibiothikatherapie:
- Weiterführen der Antibiothikatherapie für 2 Wochen
- Bei positivem Erregernachwei weiterführen der Antibiothikatherapie für 6 Wochen
2. Antikoagulation:
- Zur Thromboseprophylaxe wird low-dose-Heparin verwendet
- Ist eine Antikoagulation diringen nötig ist auf eine i.v. Hepatingabe zurück zu greifen, da diese schnell zu Antagonisieren ist.
- --> !! Bei neurologischen Auffälligkeiten sofortige Diagnostik nötig!!
Welche echokardiographiesche Zeichen sprechen für eine Endokarditis?
Man sieht eine Vegetation diese erkennt man an
- Oszillirender intrakardialer Masse an Klappe oder zusätzichen Struckturen
Man sieht einen Abszess oder
Man sieht eine neue Aueinanderweichung von prothetischen Klappen oder
Man sieht neue Insuffizienzen nativer Klappen
Wie hoch ist die Sensitivität einer Echo-Untersuchung zur Diagnose einer Endokarditis?
Transtorakales Echo: 50%
Transösophageales Echo: 90%
--> eine negative Echokardiographie schliesst eine Endokarditis nicht aus!!
Wie ist das diagnostische Vorgehen bei einem Verdacht auf eine Endokarditis?
1. Durchführung einer Echokardiographie
- Zeigt das Echo eine verdächtige Strucktur, ein schlechtes Bild oder eine Klappenprothese/Intrakardiales Fremdmaterial --> Trachösophagiales Echo sollte folgen.
- Ist das Echo ohne Auffälligkeiten wird bei einer unspezifischen Klinik die Diagnose Endokarditis begraben.
- Ist das Echo ohne Auffälligkeiten aber die Klinik deutet klar auf eine Endokarditis (Ev. erst hier Duke Kriterien???) --> wird auch eine transösphageale Echokardiographie veranlasst.
2. Transösophageales Echo
- positives TEE bestätigt eine Endokarditis (sofern Duke-Kriteren es zu lassen)
- ein negatives TEE aber klinicher Verdacht spricht für eine Endokarditis --> Wiederholung des TEE nach 7-10 Tagen
- ein negatives TEE und weniger klinischer Verdacht --> es ist kein Endokarditis (wenn das auch mit restlichen Duke-Kriteren übereinstimmt)
Beim vorliegen einer Rechtsherzendokarditis sind welche Ursachen besonders wahrscheinlich?
- Drogenkonsum i.v. und Infektion mit S. aureus
- Implantiete Schrittmacher oder ICD .. (kardiale Devices) und Infektion mit Staphylokokken
Welche prognostische Information liefert eine grosse Vegetation in der Echokardiographie bei einer Endokarditis?
Das Embolierisiko ist deutich erhöht!
Welche prognostische Information ergibt sich aus einer Zunahme der Vegetation einer Endokarditis unter Therapie beim Echo?
Erhöhte Mortalität!
Welche prognostischen Information ergibt sich aus einer sonographischen diagnose einer endokarditische Vegetation auf der Mitraklappe?
Erhöhtes Embolierisiko!
Bei einer Echokardiographie aufgrund einer Endikarditis findet man periannukäre Extensionen, was heisst das für die Prognose.
Die Mortalitätsrate ist erhöht!
Bei welchen Patienten ist besonders auf eine Endokarditisprophylaxe zuachten?
- Patienten mit Kappenersatz
- Patienten die bereits eine Endokarditis hatten
- Patienten mit rekonstruierten Klappen
- Patienten mit angeborenen Vitien
- Patienten mit Herztransplantation und neuaufgetretener Valvulopathie
Definition einer normalen kardialen Funktion?
Fähigkeit des Herzens, bei genügendem Volumen angebot Gult in der für den Organismud notwenigen Menge mit genügendem Druck und unter normalen Füllungebedinngungen zu fördern.
Welche Kardiovaskulären Reflexe gibt es zur kurzfristigen Regulation des Herz-Kreisalufsystems?
Aktivierugung von Sympathikus oder Parasympathikus
Welche Neurohumorale Faktoren gitb es zur langfristigen Herz-Kreislauf-Regulation?
- Natriuretische Peptide
- NO
- Adrenomedullin
- Prostagalndine
- Kallikrein/Kinin
--> bewirken Vasodilatation, Natriurese
- Sympathikus
- RAAS
- Endothelin
- Vassopressin
- Thromboxan
--> bewirken Vasokonstriktion und Antinatriurese
Welche Parameter definieren die Pumpfunktion und damit die Systolische Funktion?
- Preload (Vorlast, sprich das enddiastolische Füllungsvoumen)
- Afterloeas (Nachlast, sprich der Blutdruck in der Aorta)
- Kontraktilität
- Herzfrequnez
Was ist die diastolische Funktion?
Es ist die Fähigkeit des Ventrikels, sich in Ruhe und unter Belastung bis zu einem mormalen enddiastolischen Volumen ohne abnormen Druckanstieg zu füllen.
Was passiert physiologischerweise auf Zellebene während der Diastole?
Es kommt zur Wiederaufnahme des Calciums in des endoplasmatische Retikulum und damit zu einer Relaxation. Dieser Prozess ist Energieabhängig!
Wie wird das Herz-Minuten-Volumen berechnet?
SV(Schlagvolumen) x HF (Herzfrequenz) = HMV (Herz-Minuten-Voumen)
Wie wird das Schlagvolumen berechnet?
EDV (Enddiastolisches Volumen) - ESV (Endsystolisches Volumen) = SV (Schlagvolumen)
Wie wird die Ejektionsfraktion berechnet?
EF (Ejektionsfraktion) = SV (Schlagvoumen) / EDV (enddiastolisches Volumen)
Wie wird der Gefässwiederstand (irgendeines Abschnittes oder der TPR) berechnet?
R (Wiederstand) = 𝛁p (Druckdifferenz) / HMV
Wie sind die beide Gruppen der Herzinsuffizienz definiert?
HFREF (Heart failure with reduced ejection fraction) --> Linksventrikuläre Ejektionsfraktion unter 40-45%
HFPEF (Heart failurw with preserved ejection fraction) --> Linksventrikuläre Ejektionsfraction über 45% und Linkerventrikel kleiner 97ml/m2
Wie ist die Herzinsuffizienz definiert?
Unfähigkeit des Herzens, bei genügendem Volumenangebot Blut in der für den Organismus notwenigen Menge mit genügendem Druck unter normalen Füllungsbedingungen zu fördern.
Wie ist der pathophysiologische Mechanismus zur Entstehung des Circulus vitiosus bei Herzinuffizienz?
Durch die Herzinsuffizienz kommt es zu einer Minderdurchblutung von Organen. Um sich die Durchblutung zu sichern versuchen sie die Herzleistung zu steigern.
- Der Sympathikus wird aktiviert was vorerst zu einer HMV Steigerung führt durch Anhebung der Frequnez und der Kontraktilität. Durch die ständige Aktivität des Sympathikus sinken die B-Rezeptoren im Herz und die HMV-steigernde Wirkung geht verloren. Da aber der Sympathikus immer noch überaktiviert ist bleibt die Vasokonstriktion besthen bzw. verschlechtert sich da der Sympathikus wegen fehlender Wirkung weiter gesteigert wird. Das Herz muss also für gleiche Durchblutung gegen eine höheren Wiederstand ankämpfen obwohl es schon nicht mehr kann und die Durchblutung nimmt weiter ab.
- Durch die mangelnde Organperfusion haben Nieren und sonstige Blutdruckreguliernde Systeme das Gefühl einer Hyopvolämie und erzeugen analog dazu durch Angiotensin II eine Vasokonstriktion und durch Aldosteron und ADH eine Wasserretention. Dadurch wird wiederum das Afterload (Nachlast) erhöht und es kommt zu noch schlechteter Durchblutung und aufgrund der hohen Drücke und des vielen Wassers zur Bildung von Ödemen.
- Diese Volumenbelastung des Systems führt zur Überdehnung der Vorhöfe und damit zur Ausscheidung von ANP, BNP. CNP ... welche dem RAAS entgegenwirken.
Alle dies Effekt auf das Herz bewirken nicht nur die normale Verschlechterung sondern es kommt auch zu Veränderungen am Herzgewebe welches als Remodeling bezeichnet wird. Dieses führt zur weiteren Schädigung des Herzmuskels und damit zur Progression der Herzinsuffizienz.
Welche neurohumorale Stoffe wirken sich bei der Herzinsuffizienz positiv auf deren Entwicklung aus?
- ANP, BNP
- Adrenomedullin
- NO
- Prostaglandine
Welche neurohumorale Stoffe wirken sich negativ auf die Entwicklung der Herzinsuffizienz aus?
- Sympathikus
- RAAS
- Endothelin
- Vasopressin
Wieso sind Betablocker ein wichtiger Bestandteil in der Therapie der Herzinsuffizienz?
Der Sympathikus treibt die Herzinsuffizinz weiter voran obwohl er nur versucht die Organperfusion zu steigern:
Am Herz:
- Erhöhung der Herzfrequnez
- Erhöhung der Kontraktilität
- Arrythmien
- zellulär Effekte
An Gefässen:
- Vasokonstriktion
- zelluläre Effekte
An der Niere:
- Aktivierung RAAS
- Vasokonstriktion
--> Durch Betablocker wird insbesondere der Gefässkonstriktion entgegen gewirkt und damit sinkt die Nachlast. Weiter wird die Aktivierung des RAAS vermindert und es kommt weniger zur RAAS vermittelten Vasokonstriktion und weniger zur Wasserretetnin was die Nachlast weiter sinken lässt.
Wieso eignen sich ACE-Hemmer für die Behandlung der Herzinsuffizienz besonders?
Durch die Sympathikusaktivierung und durch die schlechte Nierenperfusion ist das RAAS überaktiviert und daher kommt es zur unnötigen Vasokonstriktion und Wasserreatentin was zu einer negtiven Erhöhung der Nachlast führt.
Durch einen ACE-Hemmer wird sowohl die Angiotensin II vermittelte Vasokonstriktion und die Wasserretention unterbunden und die Nachlast wird gemindert.
Der zusätzliche Effekt von ACE-Hemmer besteht darin, das die Aldoseron-vermittelte Fobrosierung des Herzens verlangsamt wird.
Wo liegt der Effekt von BNP und ANP und durch welchen Mechanismus werden sie Ausgeschüttet?
Mechanismus der Ausschüttung:
Durch vermehrtes Volumen und vermehrter Druck im Vorhof wird ein preproANP ausgeschüttet welches durch Atriopeptidasen zu ANP und Nt-proANP gespalten wird.
Durch vermehrtes Volumen und vermehrter Druck im Ventikel wird ein prrproBNP ausgeschüttet welches durch Serinprotease in BNP und Nt-proBNP gespalten wird.
Effekt: ANP und BNP haben die praktisch selbe Wirkung
- Vasodilatation
- Na-Ausscheidug (mit Volumenreduktion)
- senkt Aldosteronspiegel
- senkt ADH-spiegel
Was versteht man unter dem Remodeling im Kontext der Herzinsuffizienz?
Unter dem Remodeling versteht man
- genexpressorische
- molekulare
- zelluläre und
- interstitielle Veränderungen
welche sich klinisch als Änderung von
- Grösse
- Form und
- Funktion des Herzens
nach Schädigung manifestieren.
Welche Faktoren führen alle zu einer Progression der Herzinsuffizienz?
Neurohormonale Aktivierung:
- Na-Retention (Aldosteron)
- Wasserretention (Aldosteron, ADH) fürht zu hämpdynmischem Stress
- Fibrotisierung (Aldosteron)
Remodeling:
- Formänderung
- Struckturänderung
- Dilatation
- Hyperthrophie
Kofaktoren:
- KHK
- Vorhofflimmern
- Hyperthrophie
- Diabetes
Wie kann es eine Herzinsuffizienz geben, bei der die Ejektionsfraktion nicht vermindert ist?
Wenn die Herzinsuffizienz durch eine konzentrische Hyperthrophie bedinngt ist, kann zwar das Schlagvolumen vermindert sein aber weil auch das enddiastolische Volumen verminder ist ist die Ejektionsfraktion wieder unauffällig!
Welche Fragen interessieren in der Anamnese einer Herzinsuffizienz?
Symptome:
- Beginn der Symptome
- Schweregrad der Symptome (NYHA-Klassifikation)
- Orthopnoe
- Gewichtsverlauf
- Ödeme
Hinweise auf die Äthiologie:
- kardiovaskuläre Risikofaktoren
- Angina pectoris
- Systemerkrankungen
- Familienanamnese
- Toxine
- Chemotherapie
Soziales Umfeld/Beruf
Welche Diagnostik braucht es bei einer Herzinsuffizienz?
- EKG
- Thorax-Röntgen --> zum Ausschluss einer Lungenpathologie
- Echo --> zeigt die systolische und diastolische Funktion
- Labor
- Blutbild
- Hb --> zum Ausschluss einer Anämie!!
- Chemogramm
- Kreatinin
- Harnsäure
- Transaminasen
- Bilirubin
- Elektrolyte
- Na
- K
- Blutzucker
- BNP
- Troponin
- TSH
- Lipidprofil
- Eisenstatus
- Urinstatus
- (HIV, bei Verdacht durch die Anamnese)
- (Hepatitis C bei Verdacht durch die Anamnese)
- Blutbild
Welche Äthiologien (Ursachen) für eine Herzinsuffizienz gibt es?
- langjährige Hypertonie mit Hypertensiver Herzkrankheit (20-30%) (Zuerst kommt es zu einer Hyperthrophie aufgrund des erhöhten Afterloads und anschliessend zu einer Dilatation des Herzens)
- Diabetes mellitus Typ II
- Adipositas
- Myokardinfakrt mit ischämischer Herzkrankheit (60-70%) (Durch die dadurch entstehenden Narbe wird das restliche Herzgewebe überbeansprucht um die gleiche Herzfunktion zu erhalten und damit kommt es zum Herzinsuffizienzfördernden Remodeling)
- Valvuläre Herzkrankheit (unter 10%)
- 1. Aortenklappenstenose (Aufgrund des erhöhten Afterloads wegen der Stenose kommt es analog der arteriellen Hypertonie zur Hyperthrophie aschliessend Dilatation des Herzes)
- Mitralklappeninsuffizienz
- 3. Aorteninsuffozienz
- 4. Mitralklappenstenose (heute sehr selten, weil das rheumatische Fieber per Antibithika gut behandelt werden kann)
- Kardiomyopathien (5-10%)
- Dilatative Katdiomyopathie
- hyperthrophe Kardiomyopathi
- Seltene Äthologien
- Restriktive-/infiltrative Kardiopathie
- Konstriktive Kardiopathie
- Myokarditis (entzündliche Kardiopathie)
- High-Output Herzinsuffizienz
- priäre Rechtsherzinsuffizienz
- (kongeitale Vitien)
Welche Ergebnisse der klinischen Untersuchung sprechen für eine Herzinsuffizienz?
Wegen der Wasserretention
- 4. Herzton --> ist ein Ausdruck für Druckerhöhung im Vorhof.
- Halsvenenstuung, positiver Hepatojugulärer Reflux
- erhöhter ZVD
- Ödeme
- Ascites
Hinweise auf eine Ursache
- Hypertonie --> kann Ursache einer Herzinsuffizienz sein.
- Mitrallinsuffizienz --> sowohl als Ursache als auch sekundär als Folge
Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz
- Hypotonie (ev. mit einhergehender Ohnmacht) --> bei dekompensierter Herzinsuffizienz kann das Herz den Blutdruck nicht mehr hoch halten
- kühle Pripherie aufgrund der Minderperfusion
- Tachykardie
- unregelmässiger Puls
- Tachypnoe
- Pleuraerguss, (Rasselgräusche in der Lungenauskultation)
Kommt durch die Dilatation des Herzens
- verbreiterter und/oder lateralisierter Herzspiteznstoss
- gespaltener 2. Herzton
- leiter bis normaler 1. Herzton (lauter 1. Herzton spricht gegen eine Herzinsuffizienz)
Was weiss doch ich wieso
- 3. Herzton
- Hepatomegalie
- Kachexie
