Herz - Kreislaufsystem Pathophys
01 APPP
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Flashcards
Initiale Beurteilung bei LE:
- Vitalfunktionen
- ABCDE
- CPR
- Anamnese
- Immobilisation
- Oberkörperhochlagerung
- 02 Gabe
- Iv. Zugang / Volumen
- Intubation / Beatmung
- Katecholamine
- Heparin 5.000 IE ev.
- Thrombolyse
Diagnose LE:
- Verschiedene Tests
- EKG
- Röntgen Thorax
- D-Dimere
- Echokardiographie
- Szintigraphie
- CT
- Angiographie
Anamnese / Risikofaktoren LE:
- Lange Reise
- Ovulationshemmer & Nikotin
- Bettlägrigkeit
- Operation
- Familiäres Auftreten von thromboembolischen Erkrankungen
- Faktor V Leiden
D-Dimer:
- Geeigneter Test für Aktutdiagnostik
- Indikator der fibrinolytischen Aktivität nach erfolgter Gerinnung
- Zeitpunkt der Messung wichtig
- Ein neg. Test (<500) schliesst akute LE aus
D-Dimer Falsch positive Werte:
- Tumorpat.
- Infekte/Sepsis
- Starkes Rauchen
- Postpartal
- Hämatom
Therapie/Diagnostik:
- TEE
- CT
- Rö Thorax
- Selektive Thrombolyse (Swan Ganz)
- Embolektomie
- Operative Embolektomie
- Vena Cava Filter
Peripher arterielle Verschlusskrankheit: PAVK: Allgemeines:
- Chronische Ischämie => Stenosierende Gefässerkrankung der Extremitäten
- 2.2 % Männer
- 1.6 % Frauen
PAVK: Äthiologie:
- Arteriosklerose
- Diabetische Makronagiophathie
- Diebetische Mikroangiopathie
- Entzündliche arterielle
- Erkrankung
PAVK: Risikofaktoren:
- Hypertonie
- Nikotinabusus
- Hyperlipidämie
- Adipositas
- Stress
- Bewegungsmangel
- Familiäre Belastung
- Diabetes mellitus
- Hyperurikämie
Makroangiopathie:
- Prädilektionsstellen: Carotis, Koronarien, Aorta, Nieren oder periphere Gefässe
- Risikofaktoren: Rauchen, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Hypertonie
- Lokalisation: Retina oder Glomerula
- Mikroskopisch: Nachweisbare Verdickungen der kapillaren Basalmembranen
Klinische Klassifikation:
- Zeitlicher Verlauf: Akut/chronisch
- Schweregrad: asymptomatisch intermittierend, inkomplett/komplett reversibel/irreversibel
- Lokalisation: aortailiakal, femoral, crural, multisegmental
Stadiom 1 PAVK:
- Beschwerdefreiheit
- Objektiv: Gehtempo/Leistung vermindert
- Dopplerindex <0.9
- Lebenserwartung vermindert
- Geringe Engstellen
- PAVK ist meist ein Zufallsbefund. Gelegentliche Beinschmwerzen ernst nehmen!
Stadium 2 PAVK:
- Belastungsinsuffizienz
- Beschwerden 1 Etage distaler
- 1 Läsion
- Extremität nicht in Gefahr
- Schmerz in Waden, Gesäss, Oberschenkeln
- 2 a: Gehstrecke 200m und mehr
- 2 b: Kurze Gehstrecke, weniger als 200m
Stadium 3 PAVK:
- Ruheschmerz, besonders links
- Ischämische Neuropathie
- Perfusionsdruck < 5o mmHg
- Atrophie
- Ischämische Rötung
- Komplette vs. inkomplette Ischämie
Stadium 4 PAVK:
- Ischämische Gewebesdefekte
- Mehr-Etagen Läsionen
- Perfusionsdruck <50 mmHg
- Es bilden sich Geschwüre
- Eine Amputation kann notwendig werden.
Differentialdiagnosen: PAVK:
- Spinale Tumoren
- Polyneuropathie
- Polyradikulitis
- Neuralgien
- Maligne Kochengeschwülste
- Cox.- oder Gonarthrose
- Mb. Paget
- Metatarsalgien
Klinik PAVK:
- Einteilung nach Frontaine
- Bohrende oder ziehende Schmerzen
- Parästhesien und Kältegefühl peripher des Verschlusses
- Gewebsdefekte: Ulcus crusis, akrale Nekrosen, Gangrän
- Blässe, Zyanose
Diagnostik PAVK:
- Anamnese:
- Risikofaktoren
- Familienanamnese
- Gehstrecke
- frühere OP
- Inspektion
- trophische Störungen Nägel
- Hautveränderungen
- Ulzera
- Wundheilungsstörungen
- Narben
- Varikosis
- Untersuchung:
- RR
- Pulsstatus
- Hauttemperatur
- Gehstrecke
- Gefässauskultation
- Ratschow Test
Diagnostik PAVK:
- Duplex-Farbdopplersonographie, Ultraschall
- Sonographie Abdomen
- Arteriographie
- Röntgen
- CT Angiographie
- MR Angiogpraphie
Akuter arterieller Verschluss Definition:
Abrupter Verschluss der arteriellen Strombahn durch ein embolisches oder lokal thrombotisches Ereignis.
Akuter arterieller Verschluss: Ätiologie:
- 70% Embolische Verschlüsse
- Vorhofflimmern
- Myokardinfarkt
- Paradoxene Embolien
- 20% Thrombotische Embolien
- Plaqueaufbrüche
- Zytostatika
- Thrombozytämie
- Hyperkoagulabilitätssyndrom
- Andere
Embolielokalisation:
- A. Fem. comm. 46%
- A. iliaca 15%
- A. poplitea 13%
- A. axillaris 8%
- Aortengabel 8%
- A. brachialis 6%
- A. tibialis 3%
- Aa. Rad./uln. 1%
6Ps:
- Pain: Plötzlich einsetzender Schmerz
- Paleness: blasse, kühle, marmorierte Haut
- Pulslessness: fehlende Pulse
- Paresthesia: Missempfinden, Taubheitsgefühl
- Paralysis: Motorische Schwäche/Lähmung
- Prostration: Schock
Komplikationen: Akuter arterieller Verschluss
- Schock
- Ausschwemmung toxischer Substanzen, welche durch den Gewebeuntergang freigesetzt werden
- Kompartementsyndrom
- Reperfusionstrauma:
- Mit Rhabdomyolyse, metabolische Azidose, Hyperkaliämie
Diagnostik: Akuter arterieller Verschluss
- Untersuchung
- Dopplersonographie
- Angiographie
Therapie: Akuter arterieller Verschluss
- Tieflagerung der betroffenen Extremität
- Suffiziente Analgesie z.B. Pethidin
- Heparinisierung
- Schockbekämpfung
- Lokale Thrombolyse, Embolektomie
- Aspirin, Orale Antikoagulation
Konservative Therapie: Akuter arterieller Verschluss
- Inkomplette Ischämie
- Schlechte Ausstrombahn und Fehlen anschlussfähiger Gefässe
- Nekrotische und funktionslose Extremität
- Heparinisierung
- Systemische Fibrinolyse
- Lokale Lyse
- Rheologika, Pentoxyfillin
Operative Therapie: Akuter arterieller Verschluss
- Embolektomie
- Bypass
- PTA ( Perkutan transluminal Angioplastie) : Diletatation eines geschlossenen Gefässes mit einem Ballon
Therapieziele bei PAVK:
- Verbesserung des funktionellen Status, Reduktion des Grades der Behinderung
- Zunahme der schmerzfreien und maximalen Gehstrecke, Verbesserung der Lebensqualität
- Extremitätenerhalt/Vermeidung von Amputationen
- Abnahme der Revaskularisationsmassnahmen
- Prävention der Progression der Arteriosklerose
- Reduktion der kardialen und zerebralen Mortalität
- Abnahme er Rate an Herzinfarkten, plötzliche Herztodesfälle und Schlaganfälle
Klinische Erscheinung und Therapie bei PAVK Stadien:
Stadium 1:
Klinische Erscheinung: Nachgewiesener Verschluss oder Engstelle ohne klinische Symptome
Therapie: Konservativ
Stadium 2a:
Klinische Erscheinung: Claudicatio intermittens mit einer schmerzfreien Gehstrecke von über 20m
Therapie: Konservativ
Stadium 2b:
Klinische Erscheinung: Claudicatio intermittens mit einer schmerzfreien Gehstrecke von unter 200m
Therapie: Abhängig von der Morphologie und den Beschwerden
Stadium 3:
Klinische Erscheinung: Ruheschmerzen
Therapie: Revaskularisation obligat
Stadium 4:
Klinsiche Erscheinung: Hautläsionen mit Gangrän
Therapie: Recaskularisation obligat
Herzinsuffizienz: Definition:
Funktionsstörung des Herzens mit herabgesetztem Herzzeitvolumen, in deren Folge nicht genügend Blut durch die Körperperipherie gepumt wird, um die Durchblutung aller Organe in Ruhe und Belastung zu gewährleisten und ihren metabolischen Bedarf zu decken.
Einteilung der Herzinsuffizienz:
- Linksherz-, Rechtherz-, und Globalinsuffizienz
- Kompensiert / dekompensiert
- Systolische und diastolische Herzinsuffizienz
- Akute und chronische Herzinsuffizienz
Epidemiologie:
Einer der häufigen internistischen Erkrankungen (> 80-jährigen > 10%)
Linksherzinsuffizienz:
- Leistungschwäche der linken Herzkammer
- Auswirkung auf Organdurchblutung und Lunge
Rechtsherzinsuffizienz:
- Leistungsschwäche der rechten Herzkammer
- Auswirkung auf Venensystem, Leber, Beine
Kombination:
Biventrikuläre Herzinsuffizienz
Ursachen:
- Myokardschädigung:
- KHK
- Myokarditis
- dilatative Kardiomyopathie
- toxisch (Chemo)
- Druckbelastung:
- Hypertonie
- Aortenstenose
- pulmonalarterielle Hypertonie
- Herzrhythmusstörungen
- Anhaltende Tachykardien
- Extreme Bradykardien
- Volumenbelastung:
- Valvuläre Herzkrankheiten
- Septumdefekte
- Linksventrikuläre Füllungsbehinderung
- Kardiomyopathien
Symtome der Herzinsuffizienz:
- Allgemeine Müdigkeit
- Eingeschränkte Belastbarkeit
- Palpitationen
- Dyspnoe vor allem im Liegen
- Nächtlicher hustem im Liegen
- Dyspepsie
- Nykutrie
- Gewichtszunahme
- Beinödeme
- Extremform: Lungenödem
Lungenödem / Linksherzinsuffizienz
Herzinsuffizienz Definition: Unfähigkeit des Herzmuskels, das vom Organismus benötigte Blutvolumen zu befördern, Pumpschwäche
Auftreten:
- Mehrheitlich bei älteren, herzkranken Pat.
- Chronische Erkrankung - akute Exazerbationen(deutliche Verschlimmerung der Symptome)
- Viele Hospitalisationen -> hohe Kosten
Herzinsuffizienz: Entstehung Vorstellung:
- Myokardschaden : Koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie, Kardiomyopathie, Klappenvitien
- Aktivierung des neurohormonalen Systems: Angiotension 2, Endothelin, Aldosteron
- Zellen / Muskel: Hypertrophie, Dysfunktion, Verlust
- Ventrikelerweiterung
- Progressive Herzinsuffizienz
