01 APPP


D. S.
Diese Lernkarten behandeln die Pharmakologie des Herz-Kreislauf-Systems auf Universitätsniveau. Sie konzentrieren sich auf Blockern, Antagonisten, Wirkungen und Präparate, insbesondere ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker und Diuretika. Die Karteikarten decken Therapien für Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und arterielle Hypertonie ab, einschließlich der Verwendung von Herzglykosiden, Aldosteron-Antagonisten und Phosphodiesterasehemmern. Mediziner und Pharmazeuten profitieren von diesem Set, um ihr Verständnis der medikamentösen Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu vertiefen und zu erweitern.
Karten
105
Lernende
4
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
14.01.2016 / 22.10.2018

Lernkarten

Pharmakologie: Pathophysiologie: 

- Arteriosklerose / KHK
- Cholesterinsenker
- Antikoagulation

- Arterielle Hypertonie
- Beta-Blocker
- ACE-Hemmer
- AT1-Blocker
- Calciumantagonist

- Angina Pectoris / akutes Koronarsyndrom ( Myokardinfarkt)
- Nitrate
- Urokinase

- Herzrhythmusstörungen
- Amiodoron
- Herzglykoside

- Herzinsuffizienz
- Diuretika
- AA 

Arteriosklerose / KHK 
 

- Es gibt bislang noch kein Medikament, das Gefässablagerungen auflöst und damit gegen die Arteriosklerose direkt wirkt. Somit besteht die Behandlung in der Vorbeugung (Prävention) der nichtmedikamentösen Massnahmen. Wenn diese nicht ausreichen erfolgt die medikamentöse Therapie um beispielsweise einer KHK vorzubeugen. 

- Cholesterinsenker
- Antikoagulation 

Lipidsenker: 

Verschiedene Stoffgruppen:
- Anionenaustauschharze
- Fibrate
- Statine
- Cholesterinaufnahmehemmer 

Lipidsenker / Cholesterinsenker 

=> wenn diätetische Massnahmen nicht ausreichen => sollen den Triglyceridspiegel und vor allem den Cholesterinspiegel normalisieren. 

- Cholesterin wird nicht mehr mit der Nahrung aufgenommen, sondern erst durch die Leber produziert.

- Bei Blutlipiden unterscheidet man:
=> HDL = Hing-Density-Lipoprotein, hohe Dichte, wenig Cholesterinanteil
=> LDL = Low-Density-Lipoprotein, kleine Dichte, viel Cholesterinanteil
=> VLDL = Very Low-Density-Lipoprotein, kleine Dichte, viel Triglyceride

- HDL = gutes Cholesterin, LDL = schlechte Cholesterin

- Ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko wird vor allem durch erhöhte LDL - und verminderte HDL-Spiegel verursacht. 
=> Ein hoher HDL-Spiegel ist somit erwünscht und kardioprotektiv (Omega 3-Fettsäuren

- NN: Einschränkungen im Muskelaufbau möglich 

- ACHTUNG: Lipidsenker haben viele Interaktionen mit anderen Medikamenten!!!  

Thrombozytenaggregationshemmer: 

- Die Fähigkeit der Thrombozyten sich zu Verklumpen ist eine grundlegende Fähigkeit der Blutgerinnung, die aber bei einer Arteriosklerose / KHK zu ungewollten Verklumpungen führen können. 

Die Blutgerinnung beeinflussende Mittel: 

- Um nicht zu verbluten, ist ein funktionierendes Blutgerinnungssystem lebensnotwendig. Man unterscheidet primäre und sekundäre Blutgerinnung. 

Primäre Blutgerinnung: 

- Thrombozyten (Bluttplättchen) dichten das verletzte Gefässe ab => heften an Gefässwänder und verschmelzen zu einer homogenen Masse. Der Verschluss ist provisorisch 

Sekundäre Blutgerinnung: 

- Aktiviert durch Verletzung an Gefässoberfläche oder durch eine Gewebeverletzung => Gerinnungsfaktoren werden aktiv. 

Blut Aufgaben: 

- Versorgung des Organismus mit Sauerstoff, Hormonen, Nährstoffen und Mineralien

- Wärmeregulation

- Abwehr gegen Krankheitserreger und Fremdstoffe 

- Das Blut besteht zu 40% aus Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten) und zu 60% aus einer eiweiss- und elektrolythaltigen Flüssigkeit, dem Blutplasma. 
 

Erythrozyten: 

- Enthalten Hämaglobin => Sauerstofftransport 

Leukozyten: 

- Dienen der Abwehrreaktion 

Thrombozyten: 

- Dienen der Blutgerinnung 

Blutplasma 

- BEsteht aus 90% aus Wasser, 8% Eiweissen sowie Salzen, Kohlenhydraten, Lipiden usw. 

Thrombose / Embolie: 

- Um nicht zu verbluten, ist ein Blutgerinnungssystem lebensnotwenig. Die Thrombozytenaggregation kann jedoch auch unerwünscht in der Blutbahn ausgelöst werden. z.B Durch vorhandene Ablagerungen. Es bildet sich ein Thrombus. ( Blutpfropf oder Blutgerinnsel) 

Thrombose: 

- Der Thrombus wächst, bis er das Blutgefäss verstopft ( Herzinfarkt, Hirnschlag) 

Embolie: 

- Der Thrombus kann sich ablösen, mit dem Blutstrom mitgerissen werden und in einem arteriellen (häufig in der Lunge) Gefäss stecken bleiben ( LE) 

Thrombozytenaggregationshemmer: 
Wirkung: 

- Die Medikamente verhindern, dass die Thrombozyten zusammenkleben und Thromben bilden. 

Thrombozytenaggregationshemmer: 
Indikation: 

- Schlaganfall
- KHK
- PAVK
- Vorhofflimmern
 

Thrombozytenaggregationshemmer:
Prävention: 

- Arteriosklerose
- Arterielle Hypertonie
- KHK 

Thrombozytenaggregationshemmer
Medikamente: 

- Aspirin Cardio 100mg ( Herzinfarktsprophylaxe), Tiatral 
- Aspirin Cardio 300mg ( Hirnschlagprophylaxe)
- Plavix (Clopidogrel) 

Thrombozytenaggregationshemmer:
Dosierung: 

- 1x Täglich 

Arterielle Hypertonie: 

- Bei Blutdruckwerten > 140/85mmHg, mehrfach gemessen, spricht man von einer arteriellen Hypertonie. 

- Von einer hypertensiven Krise spricht man bei Werten von >220/120mmHg

- Nichtmedikamentöse Therapie besteht in der Reduktion der Risikofaktoren, z.B. <5kg beim Adipositas kann zu einer Reduktion des BD von 5mmHg führen. 

Hypertensive Krise: 

- Nitrate intravenös

- Nitroprussid 0.25-10ug/kg per Min. sofort 1-2 Min. Verwendbar als i.v Infusion

- NW: Thiocyonat- und Cyanidintoxikation. 

- Nur unter Intensivüberwachsung 

Hypertonie - Therapie: 

- Nicht medikamentöse Massnahmen: 
- Rauchen
- Übermässiger Alkohol- und Kaffeekonsum
- Genetik
- Salz- und Fettreiche Nahrung
- Stress
- Bewegungsmangel 

- Diuretika:
- Harntreibend
- Vermeiden Rückresorption von Elektrolyten und Wasser in den Nieren ( Kaliumersatz

- ACE-Hemmer:
- Spezielle NW: trockener, therapieresistenter Husten

- Beta-Blocker
- Verlangsamen den Puls
- Auch bei Herzklopfen und Lampenfieber

- Ca- Antagonisten:
- Auch bei Herzrhythmusstörungen oder zur Migräneprophylaxe 

Beta Blocker: 

- Vegetatives Nervensystem: 
- Besteht aus sympathischen und parasympathischen Teilen
- Zueinander antagonistische Wirkung

- Antagonisten des Sympathikus:
- Beta Blocker

- Sympathikus- Rezeptoren => vermitteln die Sympathikus-Effekte
- a1 und a2-Rezeptoren
- Beta 1 und Beta2- Rezeptoren 

Beta Blocker:
Wirkung: 

- Antihypertensiv, möglichst kardioselektiver Beta1-Blocker => fast nur Wirkung am Herzen
- Besonders günstige Therapie bei gleichzeitigem Stress
- Senkung des 02-Verbrauchs => Herzentlastung (HI und KHK)
- Prophylaktisch bei Lampenfieber (Stress) CAVE!!! 

Beta Blocker:
Unerwünschte NW: 

- HI-auslösend oder verstärkent ( wenn nicht selektiv)
- Verstärkung der hypoglykämischen Wirkung von Insulin
- Maskierung der hypoglykämischen Warnsymptomen => Tachykardie / Schwitzen
- ZNS-Störungen 
- Verminderung der Potenz bei Männern :-)

 

Beta Blocker:
Kontraindikationen: 

- Chronisch obstruktive Lungenkrankheiten( Bronchitis, Asthma)
- Diabetes mellitus Typ 1
- Leistungsstörungen im elektrischen System des Herzens
- Sinusbradykardie = Puls <60/Min. 

Beta Blocker:
Präparate: 

- Tenormin (Atenolol)
- Concor ( Biosprolol)
- Dilatrend ( Carvedilol)
- Nebilet ( Nebivolol)
- Inderal ( Propranolol
- Sotalex ( Sotalol) 

ACE-Hemmer und AT1- Antagonist: 

- Angiotensin Converingenzymhemmer

- Es betrifft das Renin Angiotensin Aldosteron System 

- Funktionsweise: Durch eine Abnahme der Gefässspannung, Hypovolämie, Vasokonstriktion etc. in den Arteriolen des Nierentubuli, wird Renin ausgeschüttet das wiederum auf das Angiotensinconvertingenzym wirkt welches das inaktive in das aktive Angiotensin ll verwandelt. 

- Angiotensin ll ist der stärkste bekannte Vasokonstiktor (ca. 50x stärker als Adrenalin), die Vasokonsturktion führt zur Belastung des Herzens und über Renin - Aldosteron - zur Rückresorpion von Wasser in den Nieren mit reduzierter Ausscheidung und damit zur Volumenüberlastung. 

ACE Hemmer:
Wirkung: 

- Hemmen die Umwandlung von Angiotensin l zu Angiotensin ll (peripherer Widerstand tief und venöser Rückstau tief) 
=> Herzentlastung 

ACE Hemmer
Indikation: 

- Herzinsuffizienz
- Hypertonie 

ACE Hemmer
Kontraindikation
 

- Schwere Niereninsuffizienz
- Schwere Hyperkaliämie 

ACE Hemmer
Unerwünschte NW: 

- Arterielle Hypotonie
- Verminderung der Nierenfunktion
- Hyperkaliämie
- Reizhusten => zwingt zum Absetzen der Therapie!!!! 

ACE Hemmer: 
Präparate: 

- Lopirin (Captopril) => kurz wirksam => mehrere Dosen tgl.
- Reniten(Enalapril) => lang wirksam => 1xtgl.
- Zestril (Lisinopril)
- Coversum ( Perindopril) 

Angiotensin-ll-Antagonisten (AT1-Blocker)=Sartane:
Wirkung: 

- Blockieren spezifisch den Angiotensin ll Rezeptor => das bereits gebildete Angiotensin ll kann nicht mehr wirken => kiene Vasokonstriktion => BD- Senkung 

Angiotensin-ll-Antagonisten (AT1-Blocker)
Indikation: 

- Herzinsuffizienz  => einschleichende Dosierung, alle zwei Wochen verdoppeln
- Hypertonie 

Angiotensin-ll-Antagonisten (AT1-Blocker)
Kontraindikation: 

- Niereninsuffizienz
- Gicht 

Angiotensin-ll-Antagonisten (AT1-Blocker)
Interaktionen; 

Hyperkaliämie begünstigende Arzneimittel (Diuretika, NSAR) 

Angiotensin-ll-Antagonisten
(AT1-Blocker) 
 Unerwünschte NW:

- Ähnliche wie ACE-Hemmer 

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