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Gyni

Gyni

Gyni

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D. R.
Study
D. R.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über gynäkologische Themen auf Universitätsniveau, mit Fokus auf Schwangerschaft, Infektionen und pränataler Diagnostik. Sie behandeln wichtige Erkrankungen wie Toxoplasmose, Listeriose und konnatale Infektionen, sowie diagnostische Methoden wie Amniozentese und Sonographie. Ideal für Medizinstudenten und Ärzte, die ihr Wissen in Gynäkologie und Geburtshilfe vertiefen möchten.
Flashcards
111
Students
1
Language
German
Category
Sports
Level
University
Created / Updated
03.03.2015 / 23.06.2015
  • 1  / 111

Flashcards

Vulvadystrophie

= selbst keine Präknazersoe aber erhöt Vulvakarzinomrisiko

Einteilung

  • atrophisch: lichen sclerosu et atrophicus
  • hypertrophisch +/- Zellatypien
  • Gemischt +/- zellatypien

Ä: unklar evtl hormonell, immunologishce oder infektiös

Epid: va.. postmenopauasl tlw. Mädchen 5-10LJ

Klinik:

  • pergamentartige dünne und glänzende Haut: verengter und atropher Scheidneingang
  • Brenne sz juckriez blutende hauteinrisse DD Mykose vermutet

Histologgie: Atrophie der Epidermis, lokale Hyperkeratosen und Degenreation der BM, Verlust an kollagenne und elastinchen BGstrukturen mit entz. infiltrat

Th: ohne Zellatypien: lokale öSTOREN UND GLUKOKORTIKOIDBEHANDLUNG, PFLEGENDE CRMENE

mit zellatypien entfernung

Bartholinitis

= bakt. entzündung der Bartholindrüsen mit entz. bedingtem Verschluss des Auführungsganges

--> Empym und bei Chronifizierugn zur Entstzehung einer Bartholinzyste

= Stauung und  Entz. der Galnudal vestibularis major

Erreger: meist mischinfekiont : ecoli, gonokogkken, strepto, S. Auresu

KLinik: empyhem mit schwellung, rötung und starken Sz zwischen kleinen udn grossen Schamlippen

Therapei:

Marsupialisation: Zyste wurd ruch einen Längsschnitt eröffnet + entleert, die ränder des zystenbalgs werden nach aussen umgschlagen und mit den wudnrändern der kleinen schamlippe vernät sodass sich eine offene Tasche bildet

supportiv :abtherapie und antispetische bäder und umschläge

Symptomatik be iVulvitis

  • Juckriez Pruritsu
  • brennende Sz
  • Schwellung
  • Rötung
  • Verstärkter Fluor
  • Schwellung der inguinalen LK teils szhfat

Primär akut Vulvitis

= eine diffuse entz. erkrkanung i.d.R. liegt eine allergische Rekation zu grunde

Auslüöser: dessous, eng sitzende Kleidung, seifen, Wachsmittel, Duftstoffe, antispetische Lösunge, medi

Klinik: ödematös geschweolen udn entz geräfteet, Juckreiz, Kratzeffekte, Hyperkaeratose , Hautfelderung verstärkt

Diagnsoitk: ausschluss andere ursache und Anamnes

Therapie: symptome klingen rasch ab falls allergsich bedingt falls man Auslöser vermdiet!

Korisonhatlige salben + lokale behandlugn von superinfektion 

Sekundäre ENtz. der vulva

= entz Folge höher gelengen entz. des genials bereich oder stellden die manfisteioneiner dermatologischen erknakung

Ä:

  • Candidamykose
  • trichomadeninfekion
  • Erytheme exsudatvium 
  • Erytrodermie
  • seborrhoisches ekzem
  • psoriais vulgaris
  • herpes genitalis

Hirsutismus

Vermehrte Behaarung vom männlichen Verteilungstyp bei Frauen in Form von langen, kräftigen Haaren (z.B. an Kinn, Oberlippe, Kalotte und um den Nabel) anstelle unscheinbarer Lanugohaare;
Ätiologie: Idiopathisch durch erhöhte Sensibilität des Androgenrezeptors (ca. 90%), symptomatisch durch erhöhte Androgenspiegel (ca. 10%)

Prolaktinom

Epid: F>M, häufigkeitsgipfel 30-50LJ, häuifgste endokrinaktive Hypopyhsentumor

PPH: prolaiktin bedingt u.a. Laktation und weibliche bustwachstum  während ss, Prolaktin fürt zur hemmerung der pulsatilen Ausschütung von LH und FSH mit vermidnerten Testosteron und éstrogenspiegel --> hypogonadotropen Hypogonadismus 

Klinik:

  • lokal: KSZ, druck auf Chiama: bitemporaler Hemianopsie und Viusminderung
  • hormonell
    • F: 
      • Galaktorrhöe, libidoverlust, erniedrite Östrogenspiegel
      • Sekundäre Amenorrhö durch anovulation
      • atrophisches Endometrium und Vaginalatrophie
      • evtl Osteoporose
    • M:
      • Libido- und Potenzverlus
      • selten gynäkomastie evtl Glaktorrhöe
  • es kann zu hypophysenvorderlapeninsuff kommen

Diagnostik: 

  • medianamnese z.b. antipsychotika
  • klinishce chemi
    • repetitive bestummung des prolakinwertes
    • prolakitn-stimualtionstest: es kommt nicht zu einem Anstieg der Prolaktin-Spiegel --> prolakitinom sehr whs
  • MRT: A.c arotis interna und nerven komrimiert= 
  • kontrolel andere yhpophysenfukntion, ophtalmologishc,e niereninusf, hypotheryeose

 

Therapie:

  • DOpamin-D2-Agonsiten: bromocriptin, quinagolid ,caebergllin führt in 95% aller fälle zur normalisierugn 
    • auch bei gesichtsfeldausällen zunächst medi. therapie
  • operativ: 
    • transsphenoidal oder transfrontale operative entfernung
  • Bestrahlung bei aggressiven Tumorne die auf max medi und oder operative therapie nicht ansprehcen

DD Prolaktinämie

  • Prolaktinom
  • Physiologisch: SS, taktile Mamillenstimulation
  • medi: dopamin-antagonistnen: metoclopramid, haloperidol
  • supraselläre Tumoren:
  • schere primär Hypothyreose :TRH rekativ sehr hoch bewirtk als prolaktin releasing homron --> prolaktin hoch geht
  • Formen der fokalen Epilepsie , Prolaktinspiegel fällt eine stunde nach Anfall weider ab

Klimakterium

 

Def:

  • Prämenopause: zwischen auftreten der ersten klimaktersichen unregel mens bis zur letezen mens
  • Menoapuse: zeitpunkt leter mens : durhcshcnitt: 52LJ
  • Postmenopus: 12 monate nach der mens beginnt die postmenopause bis 65
  • perimenoapuse zeitruam 1-2 jaruhen um menopause
  • klimakterium praecox: einsetzen des Klimakteriums vor 40Lj

Klinik: 1/3: asympt, 1/3: leicht, 1/3 schwere beschwerden

Vegetativ :schweisausbürche, schwindel, KSZ

Psysich: natschalfstörung ,depressiv, stimmungslabil, innere unruhe, reizbarkiet

Vaginitis senilis!

Diagnositk:

  • FSH/LH hoch
  • östradiol/progestron tief
  • Testosterun und prolaktin normal

Therapie:

  • Hromonelle Ersatztherapie
    • ind: klimakterium praecox, starke psychovegetavie eisnchränkun, wusnch der Patinetin
    • kombi von östrogen + gestagen da sonst risiko für eine endometiumhyperplasie mit malginer entartung (ausser ei hysterekotmierten thepraie
    • CAVE: erhöht mammakarzinomrisiko
  • alterantiv medizin
  •  

Klmiakteirm praecox

= ovarialinsusff vor dem 40LJ = hypergonadotropen hypogonadimsus

Ä:

  • turner, swyer xx-gondadnedysgenise
  • vorzeitier utnergang aller follikel
  • strhalen und chemo
  • autoimmunerkraknung (rA)

Klinik: klimakterische beschwerden und Sisiterine der Mens

Diagnostik: hypergonadotroper Hypogonadimsus --> östradiol /progsetron tief, FSH und LH hoch

Dysmenorrhö

=regelsz

Def: regelzs vor, bei doer nach der Mens

Primäer Dysmenorrhöe: möglich ursachen: Uterusfehlbildung, erhöhte pgsyntehs im Endometiurm : erhöhte kontraktiliät des Uterus --> szhafte ischämien

skundäre Dymensure: intrauterinpessare, endometriose, myome, zysten, psychoogische Faktoren

nach ausschluss organischer usache können als sympotmatische th : kontrazepitva und NSAR

Amenorrhö

 Physiologisch: vor der Menarche und postmenopausal, SS und Stillzeit

Primäre Amenorrhö: nicht-eintreten der menarcht trotz vollendung 16LJ

ä:

  • normale Pubertät
    • Fehlanlagen: hymenalatresie, vaginalsepten..
    • Leistungssport
  • Wachstums und Entwicklunsverzögerung
    • Hypergonadtroper Hypognoadimsu
      • ovarilainsuf z.b. bei Turnoer
    • Hypogonadortroper hypognoadimsu
      • hypophyseninsuff durch chronsiche Ernrkaung
      • esstöurn
      • tumoren
  • Virilisierung: adrenogenitales Syndorm , PCOS

 

Sekundäre Amenorrhö: Ausbleiben der Mens für mehr als 3 monate

Ä:

  • SS
  • Hypognoadismus
    • hypergonoadrtroper hypogonadismus: ovarialinsuff durch zystenbildung ,ovarialtumor, radiatio
    • hypogonadotroper hypogonadimsu
      • hypophyseninsuff z.b. druch chronische störungen
      • Esstörugnen
      • Tumoren oder sheehan syndrom nach entbindung
      • hyperprolaktinäem
    • endometriose
    • Psychogen

 

 Prämenstruelles Syndrom

= i.d.R: Tage vor mes einstzende und nach Mensch verschwinden symptomkomplex, 25-50% aller Frauen im gebärfähigen Alter an diesem Syndorm leiden

Klinik:

  • sz: dyspaerunie, brustspnanen, KSZ, RSZ
  • GIT: übelkeit, durchfall, heisshunger oder appetitlosigkeit
  • Ödemneigung
  • neurologisch: migräne, erhöhte sens auf Rieze
  • Psychiatirshc: stimmungsschwankugn, müdigkeit, antriebslosigket, erschöpft, depressiv, angstzustände, innereu nruhe ,aggressiviät

Therapei:

  • Vermieden von individuelle nTrigger: alk, niktoin KOffien
  • ORale kontrazeptiva zur zyklusregulierung
  • peripher analgetika und ANtidepressiva

Oligomenorrhö

Zyklusdauer > 35 d

Ä: 

corpus-luteum-persistenz

PCOS

Essstörung

Reine Gondendysgenesie

Karyotyp: 46 XX

Klinik: weiblich 

  • bis pubertät normale entwiclung des weiblcihe ngeinals
  • ab der Pubertät : östrogenmangel aufgrund mangelhafter enwicklung der ovarien oder des frühzieit versigens der ovarialufnkion
    • mangelnde ausreifung der sek geschlehctsmerkmale
    • Priäme amenorrh
    • infertil

PPH: vershcieden mutation führen zu magnelhaften entwilcung der ovarion doer einem frühzeiten versiegen der Ovarialfunktion --> Normale Entwicklung von Uterus und Vagina --> Mangelhafte Östrogensekretion --> ausbleiben der sek. geschlechtsmerkmale + Amenorrhö

Therpaie: östrogen und gestagensubstition

 

Abort

= SS vorzeitgi mit der Geburt eines leblosen Neugeborenne beendet mit Gewicht unter 0.5kg!

Frühabort : vor 16 SSW, Spätabort 16-24 SSW= keine standesamtliche beurkungung, keine bestattung

Ä:

  • Anomalien der Geschlechtsorgane
    • Uterus: fehlanlagen, Uterustome (myome!!) infektionen
      • endometrium: endometriuminsuff. st. nach Abrasio oder bei endokrine störungen
    • Zervix: zervixinsuff nach Traumen (schwangerschaftsabbruch), infektionen 
  • Systemerkrankungen: DM, Hyperthyreose, hypothyreose, mangelzustände, Infektion, hyperkoagulabiltät
  • Trauma
  • RF: drogen und nikotin

Fetoplazentar: Chromsomenaberrationen, Plaznetainsuff, Nidationsanomalien, Nabelschnurkomplikation

Iatrogen: Amniozentese/Chorionzottenbiopsie, Medikamente, Lebendimpfung, ionisierende Strahlung

Komplikatioen

  • febriler Abort: infektion des endometriums im Verlauf des Abors : Fieber, infektparameter, UBSZ, evtl eitriger vaginaler Ausfluss
  • Septischer Abort: wei febril + sepsiskriterien
  • Dead-fetus-Snydrom: >4 Wocehn bestehnden verhaltenen Abort kann es durch die Freisetzung proteolytischer und fibrinolytischer ENzyme zu einer Gerinnungsaktiverung bis hin zu einer Verbrauchskoagulopathie kommen

Abortus iminens

= drohender abort ist noch irreversibel

Zeichen

  • atypischen Blutung
  • Muttermund geschlossen
  • Vitalzeichen normal
  • HCG-Entwicklung normal
  • --> Bettruhe und ggf Tokolyse

Abortus incipiens

= beginnender Abort = irreversibel

Zeichen:

  • stakre pathologische BLutung
  • Muttermund evtl noch geschlossen, später offen
  • Vitalzeichen reduziert oder fehlend bei sono sichtbarem embryo

Missed Abortion

= verhaltener Abbort = der abgestorbene Embryo verbleibt im Uterus = irreversibel

Zeichen:

  • keine Blutungen
  • keine Vitalzeichen
  • Muttermund geschlossen
  • kein Uteruswachstum mehr

Abortus incompletus

= unvollständiger Abort = irreverisbel = meistens wurde embryo ausgestossen und teil der Plazenta bleibt bestehen!

  • persisiteriende vaginale blutugn
  • starke Sz
  • Muttermund geöffnet
  •  

Abortus completus

Vollständiger Abortz = Sono keine überreste der SS mehr! = irreversibel

Spontanes Aufhören der Blutung

  • TokolyseWe

= med. Wehenhemung soll das risiko einer Frühgeburt und schäden für das kind reudzieren indem SS um paar tage verlängt --> kann zu lungenreifeinduktion und oder intrauerint verlegung in ein Perinatalzentrum

benötigt regelmässige CTG-KOntrollen

Ind:

  • vorzeitiger Wehentätigkeit zwischen 24-34 SSW
  • Zervixverkürzung/ -insuffizienz
  • Muttermnderweiterung
  • nach 34 SSW: zur überbrückung bei Komplikation (nabelschnurvorfall, querlage)

KI: 

  • Intrauterine Infektion
  • Intrauteriner Fruchttod oder nicht überlebnesfähiges kind
  • gegeben indk zur SS beedingung
  • <24 SSW, oder > 34 SSW

Substanzen: tokolytika

  • Fenoterol = Beta2 Sympathomimietkum : tachykardie und BDsteigerugn der mutter
  • Atosiban
  • Magnesiumsulfat

Lungenreifeinduktion

= Respiratory - distress- syndrom- Prophylaxe

Glukookoritdkoide induzieren schnellere Reifung der Surfactant-produziernedne Typ2-PNeumozyten

INdikation: 

  • zwischen Erreichen de rLebebnsfähigket 23-24SSW und abshcluss der Lungenriefe 33-34SSW bei drohender oder medizinisch indizierter Frühgeburt

Durchführung: 12mg Betamethason intramuskulär, einmalige Eiwederholung mit 12mg nach 24h

Abortkürettage 

bei Aborutus incipiens/incompletus/missed abortion

Durchführung

  • febriler/septischer Abort: zunähcst ABtherapieu nd kreislaufstabilisiuerng
  • Gabe PG-Vaginalzäpfchen zur Erweichugn des Muttermundes = Priming
  • Ausschabung des Uterus mit einer Stumpfen Kürrette in Narkose 
  • Anshcliessende Gabe von Oxytoxin i.v. oder Methlergometrin i.v .um eine Kontraktion des UTersu zu erreichen

Cerclage der Zervix

= operative Zervixumschlingung die dazu e dient die haltefuktino der Zervix zu verbessern! beugt abort oder Frühgeburt vor

Indikation:

  • prophylaktisch: mehrlingsss oder zustand nach mehrerhe naborten in der ss
  • therapuetisch ei drohnede rbeginnender vorzeitiger Muttermundöffnung

Koimplikatoin: Infektion, AUslösen Blasensprungs oder vorzeitige Wehentätigkeit durch OP, Zervixverletzung, Uterusruptur bei der Geburtr

Plazentalösungsstörung

man unterscheidet anatomisch vs funktionell

Anatomisch bedingte = plazentaanomlien

  • 0.2-1% aller SS kommt es zu anatomischen plazentalösugnsstörung Prädisponierend sind
    • st. n. kürretag oder sectio 
    • tief sitzend Plazenta

Funktionelle Plazentalösugnsstörung

  • Plazenta adhäernas : durch makrosomie des kindes und mehreren Geburten kommt es zu einer mangelnden Kontraktion des Uterus ohne anatomisches Korrelat
    • Prophylaxe: postparatel Gabe von Oxytozin--> bei fehlendem Erfolg --> erneute Oxytozingabe, leerung der Harnblase, utersuskühlung
    • Methlyergometrin: uteruskontraktionssteigerung bis hin zu Uterustetanie
  • Plazenta incarcerata: bereits gelöste Plazneta kann aufgurnd eines spastischen verschlossenen muttermundes nicht geboren werden

Massnahme : falls 30 nach der geburt keine Plazentalösung und/oder blutverlust über 500ml:

  • Postpartal inspektion der Plazneta und der Eihäut -_> kontrolel der Volslständigkeit evtl suchen nebenplazent --> sonographie
  • Mauelle AUstastung und Lösugn der Plaznet unter Narkose/reginoalanästhesi und hochdoseirutn itneravnöser Uterotonikagabe, ggf Kürretage
  • ultimati ratio: hysterekotmie bei frustranem Lösungsversuch, persitierende BLutung, PG-Resistenz

Totgeburt

Neugeborenes welches keine lebesnzeichen zeigt und über 500g weigt 

--> standesamtliche sterbefallbeurkundung vorgeschrieben sowie Pflicht zur Bestatung

Gestationsdiabetes

= eerstmals während SS aufgetretene oder diagnostizierte GLukose-Toleranzstörung

PPH: 1. Trimenon: erhöth insulinsens --> hypoglykämien 2. und 3. Trimen entwickelt sich hormonell bedingt eine zunehmende Insulinresistzne --> deutliche hyperglykämien v.a. postprandial, desshalb auch im 2.3. trimenon v.a. GDM auftreten

RF: Typ 2-FA, Adipostiatas, hohes alter, GDM in fürhrene SS, habituelle Aborte, Frühe geburt mit einem makrosomn kind

Diagnostik:

  • asymptomatisch
  • bestimmung Nüchternblutglukose
  • 24-28SSW bei allen abgeschwäter oraler Glukosetoleranztest (50gGlukose

Th:

  • ernährungsumstztellung
  • insulingabe bei versagen diätischer Massnahmen

Komplikation

  • AKute Folgen für die Mutter
    • Risiko für SS-Hypertonie, präeklampsie, eklampsie oder HELLP
    • HWI riisko
    • erhöthe Frühgeburtrsisiko
    • makrosomei evtl notwendigkeit einer operativen Entbindung
    • Polyhydramnion aufgrund einer polyurei des Kindes
  • Akute Folge für das Kind (Fetopathia diabetica)¨
    • Vemehrte Adipogenese: makrosomie
    • Erhöhter sauerstoffbedarf -_> geisterigert Bildung von EPO --> Polyglobulin
    • verminderte Surfactan-Bildugn: atemnotsyndrom
    • Kardiomyopathie durch Glykogeneinlageurng
    • postpartal
      • postparatel hypoglykämie
      • Hypokalzämie hypomagnäsieme
    • Kaudale Regressionssyndrom: seltene anomalie bei den es zur Aplasie oder Hypoplasie des Steissbeins und LWS kommt

Prognose: meistens verschwindt DM nach SS, erhöhtes Risiko für GDS in nächster SS, und permannten DM in den nächsten jahre nzu entwickeln (50% in 10 jahren)

Hyperemesis gravidarum

= übermässiges, anhaltendes oft über den ganzen tag wie auch nächtlisches erbrechen v.a. im 1. Trimenon, klingt nahch 14 SSW ab 

etwa o.5-1% haben hyperemesis, emesis grvidarum haben fast alle, aber hyperemsseis

Klinik: immerwährende übelkeit und zahlreiches Erbrechen besonders morgen, aber sehr oft auch verteilt über den ganzen Tag 

Exsikkose, gewichtsverlust, tockene zunge sowei tachykaride, hypotnoe, elektorlytengleisugn, Acetongeruch Foeter exora, metabolische Alkalose

Therapie:

  • meistens reicht :sationäre rehydration, vitamin und elektrolytstörung verosrgne
  • evtl ONdansetron= keine teratogene Auswirkung!

Amnioninfektionssyndrom

= AIS

Ä: Miest aszension von Keimen aus der Vagina

Erreger: sterptokokken Gruppe B, Staphylokokken, E. coli, Enterokokken, Anaerobier

Klinik:

  • Mutter:
    • Fieber >38°C Tachykardie
    • Lczytose CRP hoch
    • VOrzeigiter Wehe, Blasensprung
    • Übelriechender Fruchtwasserabgang
    • Druckszhafte uterus
  • Fetale Tachykardie

Diagnositk: erregerbestimmung: zervix oder Vaginalabstrich

Komplikatoin: neugeboreneninfektion, Sepsis der Mutter, Frühgeburt

THerapie:

  • evtl schon bei vorzeitigem Blasensprung ABgabe umstritten
  • laborchemische entzündungsparameter ohne klinische smyptomatik: pneicillin G
  • schwere INfektion: sepsis, eitirge Sekretion: Einleitung de rGeburt und Breitbandantibiotikagabe wie bei neugeborneneinfektion

Eisenmangel Schwangerschaft

■ Eisenmangel in Schwangerschaft und Wochenbett ist mit einer erhöhten mütterlichen und kindlichen Morbidität und Mortalität assoziiert und ist zu behandeln.

■ Im ersten Trimester sollen routinemässig Hämoglobin, Hämatokrit, die Erythrozytenindizes und Ferritin bestimmt werden.

■ Ein Eisenmangel in der Schwangerschaft sollte rechtzeitig behandelt werden.

■ Die Verabreichung von intravenösen Eisenpräparaten sollte nur im zweiten und dritten Trimenon und nach klarer Indikationsstellung erfolgen.

■ Eisencarboxymaltose ist das Präparat der Wahl zur intravenösen Eisensubstitution im zweiten und dritten Trimenon

Mehrlings-SS

Epid:

  • zwillinge 1:85: 1/3 eineiigi, 2/3 zweieiige
  • Ddrillinge 1:85hoch2
  • Vierlinge 1:85hoch3

Eintielung der Eiigen Zwillingen

  • DIchorial-diamniot: jeder zwillign hat eigene Fruchthöle und Plazenta ca 30% der Zwillingen
  • monochorial-diamniot: sie teilen sich plaznte ahaben aber jeweils eigene Fruchhöhle: 70%
  • Monochorial-monamniot: teilen sich plazneta und Fruchthöle: 1%
  • siamesische Zwilinge: teile nsich plaznetau nd Fruchthöe unds ind miteineadre verwachsen: weniger als 1 promill

Diagnostik:

  • körperliche utnesuchung
  • sonographie: nachweis mehreren Feten, 
    • dichoriale Zwillinge: lambda-Sign
    • Monochoriale Zwillinge : t -Signe
  • vorsorgeuntersuchugn: sind risikoschwangerschaft : bis 28SSW alle 2 Wochen, danach wöchentlich untersuchung mit CTG und sonographie

Komplikationen:

Merhlingsss ahaben ein erhöhtes Risikof für:

  • Hyperemesis gravidarum
  • frühgeburtlichkeit. zervixinsuff, vorzeitige Wehen, VOrzeitiger Blasensprung
  • ABort evt lauch nur eines Zwilling
  • Blutdurkc probleme
  • Plazentainsuff
  • Plazenta praviea
  • Geburtskomplikationen
  • Uterusatonie
  • Fetofetales Transfursionsyndrom
    • bei monochorialen Zwillingss kann es z uplaznetare Verbindung zwischen den beiden Zwillingen kommen 
    • wenn blut in eine feste Flussrichtung vno einem Zwilling zum anderen fliesst --> fetofetalen Transfurion 
      • Akzeptor: polyglobulie + Polyhydramion
      • Donor: anämie, dehydration und verzögertes Wachstum, Oligohydramion

Placenta pravie

Epid: 0.5% aller SS

RF: Multipraität, weiderholte kürretage, wiederholte Sectio

Einteilung: je nach dem wieviel si vom innerne Muttermudn bedeckt

  • Tiefsitzende Plazneta: liegt weniger als 5cm vom inneren Mutermnd
  • Placneta praevia marginalis: Plazenta reicht an de ninnerne muttermund heran
  • Placneta pravei partialis: plazenta bedeckt muttermund teilweise
  • placenta Praevia totalis: plazenta bedeckt den inneren Muttermund vollstödnig

Klinik:

  • plötzlice szlose Blutung im 3. Trimenon oder beim Geburtsvorgang: vor de mblasensprung
  • abfdomen weich und nciht druckempfindlich

Therapie:

  • es sollte versucht werden die SS fortzusetzen
  • bis 34 SSW: Lungenreifeninduktion ggf Tokolyse mit Beta-2-Sympathomimietika
  • bei starekre Blutung: NOtsectio
  • Geburtsvorgehen
    • marginalis und partialis ist vaginal entbindung mölgihc
    • totalis: setst sectio 1-2 WOchen vor dem Errechneten Geburtstermin

Vorzeitige Plazentalösung

= Abruptio placentae = Teilweise oder vollständige Ablösung de rPlazenta von ihrer Haftläche vor de rGeburt des Kindes 

Epid: 0.4-0.8% der Geburten, meist nach 30 SSW, Rezidivrate in einer Fogless beträgt 5%

Ä:

  • 50% unklar, ältere und mehrgebärende häufiger betroffen
  • prädips faktorn
    • Gefässfaktor: DM; aHT, Präeklampsei
    • intrauteriner Druckabfall
    • Trauma: abd. Traum durch Unfälle, Iatrogen, mechasnisch bei zu kurzer Nabelschnur

Klinik:

  • mehr als 30% der Plazenta abgelöst --> sympotomatik
  • UBSZ, Todesangst, Atemnot, Tachykardie
  • Druckempfindlicher: brettharter Uterus
  • evtl abgeschwächte bis fehlende Kindesbeweg. 
  • CTG: akute plaznetainsuff undfetale Hypoxie
  • VaginaleBlutung: fehlen häufig da die plazent nach innen blutet
  • Folge
    • DIC und Schock

mehr als 50% abgelöst --> massiv fetale hypoxie und Furchttod, mehr als 65% --> afugrund blutverlust Mutter in lebesngefahr

Diagnostik:

  • Sono: darstellung plazentasitz und mögliches retroplazentares Hämatom
  • Vitalitätskontrolle Des Kindes
  • CTG: bei kindlicher Hypoxie --> Anhaltende Bradykaride variable Dezelration, 
  • Blutbild und Gerinnugn kontrollieren

Therapie:

  • IPS, VOlumen, ggf BLutbestandteile
  • bei unaufffälligem fetalen befund und kreislaufstaibler Mutter
    • Abwarten, bettruhe, kontrolle
    • bis 34 SSW: lungenriefe + Tokolyse --> normale geburt anstreben
  • beikuter symptomen und lbendem Kind: sofortige NOtsectio unabhängig von SSW
  • akuter Sympotme und itrauterine fruchttod
    • einleitung vaginaler Entbindugn durhc med. Weheninduktion und Fruchtblaseeröffnung
    • bei starkere blutung tortz totes kind: notsectio

 

Schwnagerschaftsinduzierte Hypertonie Definitoin

Voraussetzung = normotensin bis 20 SSW

Formen:

  • Gestationshypertion: nach 20 SSW erstmalige BD über 140/90mmHg bei fehlener Proteinurei und vorhereiger Normotonie --> 25% risiko für Präeklampsie
  • Präeklampsie: Gestationshypertione und Proteinure >300mg /24h
    • oder
      • leber, nieren, blutbild oder neuroloigshce beteilung
      • fetale wachstumsrestriktion

Komplikation:

  • Eklampsie: tonisch klonische Krmapfanfälle ide las komplikation einer präeklampsei afutreten
  • HELLP

Schwangerschaftsinduzeirte Hypertonie

Epid: ca 4-5%! = häufigste KOmplikation

Risikofaktorn:

  • Thromobphili z.b. antiphospholipidd ysndrom, Adi, DM, autoimmunerkrankung, FA, Bestehdne NIerenerkarnkung, ALter über 40, 
  • stzn. präeklpamsie, erstgebärend, Mehrlingsss, gestationsdm, fetale chromosomenaberration

Auswirkung auf Mutter:

  • Niere: generelle Ödeme, oligurie, Proteinure bis zum ANI
  • Lunge: atmnot (lungenödem bei hypervolämie linksherzinsuff
  • Leber: Rechtseitige Oberbauchsz= warnsympotm für HELLP (leberkapselsz)
  • ZNS: KSz, übelkeit, Erbrechen, Licht und Geräuschempfindlichkiet, Hyperreflexie, Krampfanälle =Eklampsie

Auswikrung für Kind = aufgrudn gestörte Plazentaperuion

  • Wachstumstretardierung
  • Frühgberut
  • vorzeitige Plazentalösung 
  • IUWR

Diagnostik:

  • SS-Vorrosgrge: regelmääsig BD und Geiwcht und Urin-STix
  • Klniische Chemi: gesamtprotien im 24hurin, Blutbild, Gerinnung, Harnsäure, KReatinin, Gestamtrprotien, elektroylt, transaminasen, cholestaseparameter
  • SOnographei: beurtilung von Kindl wachstum, Plazenta und Fruchtwassermenge
  • Geburtshilfliche Dopplersono: nicht infasive fetale überwachung
  • CTG
  • Augenärtzliche Konsil : retinale einblutung? papillenöde

Therapie:

SIH:

  • stressvermediung
  • Meidkamtnös absys >160 oder diast >110!
    • 1. Wahl alpha-methyldopa p.o.
    • aktutherpaie: dihydralazin
    • alterantif: nifedipin, urapidil

Präeklampsie

  • Allgm: stationr und Bettruhe, BD senkung wie bei SIH, Lungenriefungsinduktion bei drohender Frühgeburt
  • Magnesiumsulfat zur Eklampsieprophylaxe
  • herzinsuff  + Lungenödem: Ödemausschwemmung mit diuretika
  • schwere Präeklampis
    • IPS, DauerCTG, Trhomobosprophlyxe, Humanalbumin i.v. , entbindung asntrepen
  • Präeklampsieprophylaxe: ASS p.o. (st.n. Präeklampsei, dopplersono der aa uteirna mit veränderung=)

 

Eklampsie

= im rahmen Präeklampse kommt es u tonisch-klonische Krampfanfällen, wobei andere ursachen ausgeschlossen werden müssen

Epid: 0.1 % aller SS, 10% aller Präeklampsein

KLinik: KOSZ, Sehstörung, übelkeit, erbrechen, Hyperreflxei,tonisch-klonische Krämpfen 

Diagnostik : sys >180mmHg, neurologische utnersuchung (hyperreflexie)

Therapie:

  • Magnesium i.v. 
    • alternativ oder uspportiv: diazepam
  • Benzodiazepine lorazepa zur zusätzlichen seiduerng: cave Atemdepresion beim kind

HELLP - Syndrom

= meistns im dritten Trimeon auftreten!

epid: 0.3-0.8% aller SS, 10% aller Präeklampsien

Ä unklar 

Klinik:

  • OBSZ rechts = leberkapselsz
  • unsepz begleit: übelkeit, erbrechen, diarrhö

Diagnositk:

  • H: hämolysezeichen: hämoglobin tief, haptoglobin tief, ldh tief, indirekts bilirubin hoch
  • EL: erhöthe Leerenzyme: AST und ALT erhöht
  • LP: low platelets: Tc tief
  • im verlauf: DIC möglich
  • Ddimer hoch, fibirnogen tief , AT III tiefe

Therapie:

  • sofortige entbindung mit Sectio
  • Eklampsieprphlyxei mit magnesium oder benz
  • IPs und hepariniiserugn nach ENtbinung

komplikation: zerebrale Blutun, akute niereninsuff, Leberruptpur

HWI in SS

EPid: bakteiruri in S: 4-7%,davon 1/4 akute Pyleonpehritis v.a. im 3. Trimeon

Ä: verminderte Peristalitk der Ureter, Mechanisch obstuktion des Ureters v.a. rechts

Klinik:

  • asympt. bakteriure
  • akute zystisis
  • akute pyelonephriti
  • Kompl: erhöhte Frühgeburtsrate und niedrigies Geburtsgewicht, erhöhte Anämierate

 

Diagnostik:

  • Urin-Stix als Routineutnersuhcung
  • Urinkultur
  • Sonograpühie: Harnstauugn? restharn?
  • Labor: Lczytose, CRp , BLutkultur bei Fieber

Therapie.

  • Asymptomtaische bakteirurie 
    • jede muss behandlet werdne --> senkt Pyelonephritidenrate + frühgeburtrate gesenkt
    • AB die man verwendet ewrden :Pivmecillinam, Amoxicillin oral, orale Cephalosporin, Fosfomycin 
    • dauer 3 tage
  • Akute Pyelonephritis
    • stationär,
    • 1. wahl Cephalosporin zb.. Cefuroxim 1.5g alle 12h oder ceftriaxion 1-2g alle 24h

Stellung bei Ländslagen des fötus

1. Stellung :rücken links, 

2. stellung Rücken Rehcnts = 2 R = 2 stellung

Étudier