GIT

3. Semster

302

0.0 (0)

N. M.

Study

N. M.

About these flashcards

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Fettsäuresynthese und den Stoffwechsel von Ketonkörpern auf Universitätsniveau. Sie behandeln Schlüsselaspekte wie die Rolle von Acetyl-CoA, die Funktion der Fettsäuresynthase und die Regulation durch Enzyme wie die Acetyl-CoA-Carboxylase. Zudem werden die Prozesse der Ketonkörperverwertung, die Bedeutung von Ketonkörpern als Energielieferanten und die Unterschiede zwischen Synthese und Abbau von Fettsäuren detailliert erklärt. Diese Lernkarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die sich auf Prüfungen im Bereich Biochemie vorbereiten.

Flashcards

302

Students

Language

German

Flashcards

Eine pathologischer Erhöhung der Homocysteinkonzentration im Blut kann folgendes auslösen.

Artherogenese beschleunigen

Erhöht das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Erhöht das Risiko eines Herzinfarktes.

Gallensteinbildung

Nierensteinbildung

Homocystinurie, was stimmt?

Ist eine seltenen autosomalen-rezessiven Erkrankung.

In der Regel liegt ein homozygoter Defekt der Vit. B6 abhängigen Cystathionin-b-Synthase vor.

Ist verursacht durch einen Vitamin B12 Mangel.

Die Konzentration von Homocystein im Serum ist extrem vermindert.

Ein Homocysteinmolekül verbindet sich mit einem zweiten zu Homocystin, das dann vermehrt im Urin ausgeschieden wird.

Durch das Verbinden von einem Homocysteinmolekül mit einem zweiten Homocystein bildet sich ein Disulfid. Folgen dieser Disulfidbildung sind.

Psychomotorisch- und geistige Retardierung

Osteoporose

Neigung zur Thrombembolie

Arthritis

Leucinose

Homocystinurie, was stimmt?

Cystein wird aus Cystathionin freigesetzt, ist nicht mehr möglich, daher wird Cystein essentiell.

Gabe von Vit. B6 kann die Aktivität der Cystathionin-b-Synthase beeinflussen und die Homocysteinkonzentration im Blut senken.

Cystathionin-b-Synthase ist anhängig von Vitamin B12.

Homocystinurie wird durch einen Folsäuremangel verursacht.

Der Urin der betroffenen Kinder ist schwarz.

Ahornsirupkrankheit, was stimmt?

Der Urin der betroffenen Kinder riecht nach Ahornsirup.

Wird auch als Leucinose bezeichnet.

Ist eine angeborene Störung der oxidativen Carboxylierung.

Folgen davon sind Osteoporose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ahornsirupkrankheit, was stimmt nicht?

Ist eine angeborenen Störung der oxidativen Decarboxylierung von verzweigten a-Ketosäuren.

Die verzweigten a-Ketosäuren entstehten beim Abbau der verzweigtkettigen AS Valin, Leucin und Isoleucin.

Der an den Reaktionen beteiligte Enzymkomplex BCKAD ist beeinträchtigt.

Bei der Thiamin abhängigen Form der Erkrankung, lässt sich die Aktivität der Enzymkomplexes durch Vit. B1 (Thiamin) Gabe verringern.

Allgemein wird die Zufuhr der essentiellen verzweigten AS Leucin, Valin und Isoleucin auf das möglichste Maximul gebracht.

Phenylketonurie, was stimmt?

Mangel/Defekt an dem, Enzym Phenylalanin-Hydroxylase

autosomal-rezessive Stoffwechselerkrankung.

Anstieg des Phenylalaninspiegels im Blut

Symptome entwickeln erst im späten Kindesalter. Der erhöhte Phenylalainispiegel verhindert den Transport andere AS über die Blut-Hirn-Schranke -> Methylierungsstörungen.

Phenylalanin wird bei der Phenylketonurie über andere Wege in Phenylketone umgewandelt, die toxisch sind.

Alkaptonurie, was stimmt?

Eine häufige Erkrankung.

Sie beruht auf einer verminderten oder fehlenden Aktivität der Homogentisat-Dioxygenase

Folge der Alkaptonurie ist das vermehrt Homogentisinsäure mit dem Urin ausgeschieden wird und der Urin sich nach längerem Stehenlassen braun färbt.

Es kann zu einer Schwarzfärbung von Knorpel und Bindegewebe, vor allem im Ohrknorpel kommen durch die Alkaptonurie.

Im Knie- und Schultergelenk sowie in der Lendenwirbelsäule kann die Alkaptonurie eine Arthritis hervorrufen.

Biogene Amine, was stimmt?

Entstehen durch Decarboxylierung von AS.

Die Enzyme (Decarboxylasen) sind für die jeweiligen AS spezifisch.

Die allgemeine Bezeichnung der Decarboxylasen lautet L-Aminosäure-Decarboxylasen. Sie sind alle nicht abhängig von dem Cofaktor PALP.

Bei der Decarboxylierung wier eine CO2 Gruppe angehängt.

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Aspartat und welche Funktion und Vorkommren hat es?

B-Alanin

Cysteamin

Baustein von Coenzym A

Neurotransmitter

Dopamin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Cystein und welche Funktion und Vorkommren hat es?

Cysteamin

Baustein von Coenzym A

Gewebeshormin

Histamin

Tryptamin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Gluatamat und welche Funktion und Vorkommren hat es?

y-Aminobuttersäure (GABA)

Neurotransmitter

Gewebshormon

Histamin

Dopamin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Histidin und welche Funktion und Vorkommren hat es?

Histamin

Gewebshormon

Ethanolamin

bakterielles Abbauprodukt

Baustein von Cobalamin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Lysin und welche Funktion und Vorkommren hat es?

Cadaverin

Abbauprodukt von Bakterien

Baustein für Membranphospholipide

Propanolamin

Histamin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Serin und welche Funktion und Vorkommren hat es?

Ethanolamin

Baustein von Membranphospholipiden

Tryptamin

Seretonin

Dopamin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Threonin und welche Funktion und Vorkommren hat es?

Propanolamin

Tryptamin

Serotonin

Baustein von Coenzym A

Baustein von Cobalamin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Tryptophan und welche Funktion und Vorkommren hat es?

Tryptamin, Seretonin, Melatonin

Melatonin, Noradrenalin, Histamin

Hormone bzw. Gewebshormone

Bausteine von Coenzym C

Tryptamin, Serotonin, Adrenalin

Zu welchem Biogenen Amin bzw. Derivat wird die AS Tyrosin und welche Funktion und Vorkommren hat es?

Tyramin, Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin

Dopamin, Histamin, Tryptamin, Noradrenalin

Dopamin, Tryptamin, Adrenalin, Noradrenalin

Hormone bzw. Gewebshormone

Neurotransmitter

Abbau von Biogenen Aminen, was stimmt?

Übernehmen vor allem Amin Oxidasen.

Amin Oxidasen sind Flavoproteine, die eine Reduktion der Amine zu den zugehöhrigen Iminen katalysieren.

Beim Abbau von biogenen AMinen entsteht H2O2 (Wasserstoffperoxid).

Die C=N Bindung der Imine ist schwer hydolisierbar, wodurch ein Aldehyd und freies Ammoniak entsteht.

Bei den Monoamin-Oxidasen ist es ganz wichtig, zwischen zwei Isoenzymen zu unterscheiden, da sich hiertaus auch klinische Konsequenzen ergeben. Was für gibt es?

MOA-A

MOA-B

MOA-C

MOA-D

MOA-E

Monoamin-Oxidasen, was stimmt?

MOA-A befindet sich vor allem im ZNS, wo die Noradrenalin und Serotonin abbauen.

MOA-B findet man in der Leber und im Gehirn wo sie Dopamin abbauen.

MOA-C befindet sich bevorzugt in der Niere, wo sie Serin abbauen.

MOA-D findet man im Blut, wo sie bevorzugt Cadaverin abbauen.

MOA-Hemmer finden breite Anwendung in der Psychiatrie aber auch bei der behandlung von Morbus Parkinson.

Essentielle Stoffe die sich unmittelbar von Aminosäuren ableiten, sind:

Schilddrüsenhormone

Das Porphyrinringsystem von Häm

Das als Antioxidans wirkende Peptid Gluthation.

Nebennierenhormone

Sterangerüst von Kohlenstoffe

Synthese und Abbau der Triacylglycerine, was stimmt?

Fettsäuren können vom Körper als Triacylglycerine in fast unbeschränkten Mengen gespeichert werden.

Beim Abbau der Triacylglycerine entsteht Acetyl-CoA.

Acetyl-CoA wird über Atmungskette und den Citratzykluszu CO2 und H2O abgebaut werden kann.

Triacylglycerine in der Zirkulation, werden an Albumin gebunden transportiert.

Die Aufnahme in die Zellen erfolgt durch die Abspaltung von FS durch die Lipoproteinlipase A

Lipoproteinlipase LPL sitzt an den Oberflächen der Endothelzellen in Kapillaren, besonders viel in..., was stimmt nicht?

Herz

Muskel

Leber

Fettgewebe

Brustdüsen

Regulation des Lipoproteinlipase LPL, was stimmt?

Aktiviert durch Apo C (auf CHylomikronen, VLDL)

Aktiviert durch Apo B100 (auf HDL, Chylomikronen)

Insulin hemmt die Expression im Fettgewebe.

Beim Fasten sinkt die LPL im Fettgewebe, aber nicht im Muskel, da der trotzdem mit Energie versorgt werden muss.

Freie FS, was stimmt?

Gelange durch Fettsäuren-Translokasen (FAT/CD36) ins Blut.

Gelangen durch Fettsäuren Transport Proteine (FATP) in die Zelle.

Durch passive Diffusion kommen sie in die Zellen.

Nach Eintreffen im Blut werden sie nach einer Weile an Albumin gebunden.

Triacylglycerine, was stimmt?

FS werden im Blut an „fatty acid binding protein“ (FABP) gebunden transportiert.

FS müssen aktiviert (an CoA gekoppelt) werden bevor sie die Triglycerid-Synthese (oder für Energiegewinnung) eingesetzt werden können

Die Fettsäuresynthese ist ATP unabhängig.

Triacylglycerinesind die Speicherform von FS.

Lipogenese, die Synthese der Speicherform (Triacylglycerine) der FS, was stimmt?

Biosynthese von Triglyceride.

Ausgangsprodukte: Glycin & FS

Ausgangsprodukte: Glycerin & FS

Biosynthese von Triacylglycerine

Ausgangsprodukte: Phospholipid & FS

Aktivierung des Glycerins, was stimmt?

Es entsteht Glycerin-mono-phosphat.

Abhängig vom Organ geschieht die Aktivierung auf zwei verschiedene Wege.

In der Leber und Niere ist das hoch aktive Glycerinkinase, die freies Glycerin direkt zu Glycerin-3-phosphat aktiviert; ATP abhängig.

Muskel und Fettgewebe: Die Glycerin-3-phosphat-Gehydrogenase reduziert Dihydroxyacetonphosphat zu Glycerin-mono-phosphat.

• Aktivierung der Fettsäuren: Nicht wie bei der Fettsäureaktivierung der Fettsäuresynthese im Zytosol; entsteht Acetyl-CoA

Synthese der Triacylglycerine

Die freien Alkoholgruppen des Glycerin-3-phosphat werden nacheinander durch zwei verschiedene Acyltransferasen mit den aktiven FS verestert. Durch die Übertragung der zwei Acyl-CoA auf Glycerin-3-phosphat entsteht Glycerophosphatid (Phosphatidsäure). Dann wird am C3 des Glycerin-3-phosphat der Phosphatrest abgespalten, und es entsteht Diacylglycerin. Die neu entstandene Hydroxylgruppe wird mit einem weiteren Acyl-CoA verestert. Das Produkt ist Triacylglycerin.

Synthese der Triacylglycerine, was stimmt?

Die freien Alkoholgruppen des Glycerin-mono-phosphat werden nacheinander durch zwei verschiedene Acyltransferasen mit den aktiven FS verestert.

Durch die Übertragung der zwei Acyl-CoA auf Glycerin-3-phosphat entsteht Glycerophosphatid (Phosphatidsäure).

Wird am C3 des Glycerin-3-phosphat der Phosphatrest abgespalten, entsteht Diacylglycerin.

Durch veresterung mit Acetyl-CoA der bei Diacylglycerin neu entstandenen Hydroxylgruppe entsteht ein Triacylglycerin.

Was ist die richtige Reihenfolge der Produkte der Triacylglycerinsynthese?

1 Glycerin + Dihydroxyacetonphospha (DHAP) ,2 Diacylglycerin, 3 Glycerin-3-P , 4 Glycerophosphatid , 5 Triacylglycerin

1, 3, 4, 2, 5

1, 2. 3, 4., 5

1, 3, 2, 4, 5

5, 2, 3, 1, 4

5, 3, 1, 4, 2

Energiebilanz der Triacylglycerinsnythese, welche Aussage ist richtig?

Die Aktivierung von drei FS braucht 6 ATPs (3 x 2 ATP) und die Aktivierung eines Glycerins verbraucht 1 ATP. Insgesamt werden 7 ATPs pro Triacylglycerin verbraucht.

Die Aktivierung von drei FS braucht 6 ATPs (3 x 2 ATP) und die Aktivierung eines Glycerins verbraucht 2 ATP. Insgesamt werden 8 ATPs pro Triacylglycerin verbraucht.

Die Aktivierung von drei FS braucht 9 ATPs (3 x 3 ATP) und die Aktivierung eines Glycerins verbraucht 2 ATP. Insgesamt werden 11 ATPs pro Triacylglycerin verbraucht.

Speicherung und Mobilisierung von FS in Fettzellen, was stimmt?

Die drei FS werden nach und nach durch die Homosensitive Lipase aus dem Lipidtröpfchen gelöst. Dabei entsteht Glycerin und 3 freie FS.

Die nach der Mibilisierung frei gewordenen FS gehen ins Blut und werden dort an Albumin gebunden.

Das Die nach der Mibilisierung frei gewordene Glycin geht zue Leber und wird in die Gluconeuogenese eingeschleust.

Es gibt keine Glycerinkinase im Fettgewebe.

Synthese von Triglycerinden aus Glikose in Adipozyten, was stimmt?

GLUT 4 ist Insulin.sensitiv (-> mehr GLUT4 an den Zelloberflächen von Adipozyten).

Durch den GLUT4 kann Glucose in die Fettzelle kommen und in der eine Glykolyse statt finden die als Zwischenprodukt Dihydroxyacetonphosphat produziert.

Das Acyl-CoA was es für die Veresterung des Diacylglycerin notwendig ist, kommt von dem Pyruvat der Glykolyse über Acetyl-CoA -> Denovo Synthese von FS und schlussendlich Acyl-CoA, das zum Triacylglycerin führt.

In Fettzellen spielt die Glycerinkinase eine bedeutende Rolle.

Glucose kann in Form von Triacylglycerin in Adipozyten abgespeichert werden.

Wege von freigesetzten Fettsäuren und Glycerin aus dem Fettgewebe, was stimmt?

Durch die Lipase entsteht aus einem Triacylglycerin H20, ein Glycerin und 3 FS im Fettgewebe.

Die FS (gebunden) und das Gycerin werden über das Blut in die Leber transportiert.

Glycerin wird in der Leber in die Gluconeuogenese eingeschleust. DIe FS werden in der Leber in Ketonkörper umgewandelt.

Im Muskel können die Ketonkörper der Leber oder die FS (albumingebunden) vom Blut direkt kommen und dort über den katabolen Weg Energie liefern.

Im Fatsen/Hungerzustand ist die Lipolyse in den Fettzellen begünstigt -> vermehrte Freisetzung von Glycerin und FS ins Blut.

Fettgewebe, was stimmt?

Hauptspeicher und Schaltstelle für den Umsatz von Triglyceride.

Das Fettgewebe ist dynamisch. Ständiger UMsatz von Triglycerinde (-25% "futike" cycle).

Die Balance des Fettgewebes ist abhängig von: Ernährung, Hormone und Metabolische Faktoren

Freie FS werden im Fettgewebe an Albumin gebunden transportiert.

Hormon-sensitive Lipase, was stimmt?

Wird Aktiviert durch Glukagon, Adrenalin (via b-Rezeptoren), ACTH, TSH

Inhibiert durch Insulin, PGE1, Nicotinsäure, Adrenalin (via a-Rezeptoren)

Die HSL ist das Enzym, das gespeicherte Fette in Fettzellen und Cholesterinester in ihre Bestandteile zerlegt und diese so zur Verfügung stellt.

Insulin ist anabol (Steigerung der Lipolyse)

Katelochamin wie Adrenalin ist katabol (Hemmung der Lipolyse)

Bei steigendem Energiebedarf im Blut, was stimmt?

Adrenalin inaktiviert in diesem Fall die Adenylatzyklase der Fettzellen.

Die Adenylatzyklase katalysiert die Bildung von cAMP aus ATP.

Der Second Messenger cAMP dient als intrazelluläres "Hungersignal" und aktivert die Proteinkinase A (PKA), welche wiederum die hormonsensitive Lipase durch Phosphorylierung inaktiviert.

Indirekt sorgt PKA auch für eine Aktivierung von ATGL (Adipose triglyceride lipase).

Steigt das Angebot an Energieträgern im Blut an, was stimmt?

Die Insulinsezernierung wird gehemmt.

Insulin aktiviert die Phosphodiesterase in den Fettzellen.

Phosphodiesterase katalysiert den Abbau von cAMP .

Durch eine abfallende Konzentration an cAMP wird auch HSL zunehmend gehemmt, was zu einer Hemmung der Lipolyse führt.

Insulin sorgt für einen Aufbau an Triacylglycerinen im Fettgewebe, bei einem Anstieg an Energieträgern im Blut.

Study

GIT

Create or copy sets of flashcards

Flashcards

Please log in

Google

Apple ID

Microsoft

Switch edu-ID

Edulog

Google

Apple ID

Microsoft

Switch edu-ID

Edulog