Erkr. Muskulatur/ Bewusstseinsstörungen/ SHT

N. Urscheler, Neuro

N. Urscheler, Neuro

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J. S.

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J. S.

About these flashcards

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über Schädel-Hirn-Trauma (SHT) und Bewusstseinsstörungen, geeignet für Studierende der Medizin. Sie behandeln die Einteilung von SHT nach Schweregrad, die Diagnostik und Therapie von leichten bis schweren Fällen, sowie spezifische Syndrome wie das Locked-in-Syndrom und das apallische Syndrom. Die Karteikarten erläutern auch die Ursachen und Komplikationen von SHT, einschließlich postkommotionalem Syndrom und Muskelerkrankungen wie der Muskeldystrophie. Medizinstudierende profitieren von den detaillierten Informationen zu Bewusstseinsstörungen und deren klinischen Manifestationen, um ein tiefes Verständnis der Pathologien und deren Management zu erlangen.

Flashcards

42

Students

1

Language

German

Category

Medical

Level

University

Created / Updated

26.11.2013 / 21.01.2024

Welches sind spezielle Bewusstseinsstörungen? (2)

-isolierte Störungen von Wachheit/ Vigilanz (Narkolepsie = Schlafkrankheit)

-Störungen des Bewusstseins bei erhaltener Wachheit (Coma vigile)

Welche Niveaus gibt es bei den Störungen des Bewusstseins? (4)

-Benommenheit (wach, verlangsamte Reaktionen)

-Somnolenz (schläfrig, leicht erweckbar, verzögerte Reaktion auf verbale Reize, prompte Reaktion auf Szreize)

-Sopor (schwer weckbar, deutlich verzögerte/ fehlende Reaktion auf verbale Reize, verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Szreizen)

-Koma (nicht erweckbar, Augen bleiben meist geschlossen)

Wie wird das Koma klinisch eingeteilt? (4)

-ohne Herdzeichen, ohne Meningismus

-ohne Herdzeichen, mit Meningismus

-Mit Herdzeichen (=Symptom v. struktureller Läsion)

-passagere Bewusstseinsstörung (generalisierter epileptischer Anfall)

Welches sind die DD bezügl. Koma? (3)

-apallisches Syndrom

-akinetischer Mutismus

-Locked-in-Syndrom

Was ist zum apallischen Syndrom wichtig zu wissen? (6)

-= Coma vigile

-subakuter/ crhonischer Aufall der Frunktionen des cerebralen Cortex (Pallium = Hirnmantel ausgeschaltet)

-erhaltenes Aktivierungssystem der Fomratio reticularis

-Ursachen: Hypoxie, Anoxie (Herzstillstand), SHT

-Klinik: Wechselende Zustände v. offenen Augen (starrer Blick) und geschlossenen Augen mit regelmässiger Atmung ("schlafen"), Beugestellung der Extermitäten, erhöhter Muskeltonus, Tachykardie, gesteigerter Stoffwechsel

-Prognose: je nach Ursache, Dauer, Alter v. Patient (jüngere Patienten günstiger)

Was is der "persisitierende vegetativer Zustand"?

Coma vigile, bei fehelnder Erholung nach 3 Monaten (nicht traumatisch) und 12 Monaten (traumatisch)

Was ist zum aktinetischen Mutismus wichtig zu wissen? (3)

-bilaterale ausgedehnte Frontalhirnläsion oder Läsion der nach frontal projizierenden Fasern des ARAS, meist auch Teile des limbischen Systems

-extreme Antriebsstörung ohne gleichzeitige Störung des Bewusstseins oder der zentralen und peripher-motorischen Funktionen

-Ursachen: bilaterale Insulter der A cerebri anterior, Trauma, Tumor

(-Klinik: Fehlen von spontanen sprachlichen, motorischen, emotionalen Äusserungen, evtl. schwache Reaktion bei forcierte Aufforderung, Pat. wirkt wach, fixiert und folgt mit den Augen, Schlucken und Fremdreflexe erhalten)

Was ist wichtig zu wissen beim Locked-in-Syndrom? (8)

-keine Bewusstseinsstörung

-Pat. wach und bewusstseinsklar

-bilaterale Schädigung des ventralen Teils der Brücke

-Lähmung alle 4 Extremitäten und motor. Hirnnerven -> nur vertikale Augen- + Lidbewegungen

-Ursachen: Ischämie durch Thrombose der A. basilaris)

-Klinik: Tetraplegie, Unfähigkeit zu Sprechen oder zu Schlucken, Ausfall von Hirnnervenfunktionen (ausser vertikale Augenbew., Lidbew., Sehen, Riechen, Hören), Ausfall der Hirnstammreflexe, Atmung evtl. eingeschränkt

-> Wachheit und Bewusstsein erhalten, Sensibilität (auch Sz) erhalten

-Prognose: abhängig v. Ausmass oder Ursache, meist keine Erholung, meist stirbt Pat. in Akutphase

Inzidenz + Ursache v. Schädelhirntrauma (SHT)? (3)

-Inzidenz: 200-300/ 100'000 pro jahr (schweres SHT 15-20 / 100'000) höchste Inzidenz 15.-24. Lj, sowie nach 75. Lj, Männer doppelt so häufig betroffen

-Ursachen: Verkehrsunfälle ca. 50%, Stürze ca. 25%, Sport-/Freizeit-/Arbeistunfälle ca. 25%

-häufigste Todesursache bei Männern <35J.

Was ist eine Schädelprellung? (2)

= Contusio capitalis

-ohne Verletzung des Gehirns, keine Störung des Bewusstseins

Begriffe zum SHT: (3)

-Commotio cerebri = Gehirnerschütterung, kurze Bewusstseinsstörung (<1h), Symptome revesibel

-Contusio cerebri = traumatische Hirnsubstanzschädigung

-Compressio cerebri = sekundäre Hirnsubstanzschädigung durch intrakranielle Drucherhöhgun

Was ist zur Unfallanamnese und zur klinische Untersuchung bei SHT wichtig? (2)

-Anamnese: Zeitpunkt, Art und Richtung der Gewalteinwirkung, Dauer der Bewusstlosigkeit, Dauer der Erinnerungslücke

-Klin. Untersuchung: Bewusstseinszustand (GCS), äussere Verletzungen, Blutungen/ Liquorrhoe aus Nase, Ohren und Rachen, Verletzungen HWS, Brillenhämatom, neurolog. Befund, AZ, Kreislaufverhältnisse

Wie wird das SHT eingeteilt? (3)

-nach Schweregrad

-Krtierien: initialer GCS, Dauer der Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung

-leichtes SHT: initialer GCS 13-15, Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung i.d.R. < 1h

-mittelschweres SHT: initialer GCS 9-12, Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung bis 24h

-schweres SHT: initialer GCS 3-8, Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung > 24h

-nach Art der Schädigung (diffus oder lokal)

-nach Eröffnung/ nicht-eröffnung des Liquorraums (offenes oder geschlossenes SHT)

Was ist zum leichten SHT wichtig zu wissen? (3)

-= Commotio cerebri

-kurzzeitige Bewusstseinsstörung, Erinnerungslücke weniger als 24h (meist nur Unfallhergang), fehlende neurolog. Fokalzeichen, Schädel-CT i.d.R. ohne fokale Läsion

-Diagnostik/Therapie: klinische + neurolog. Untersuchung, evtl. CT, evtl. Ausschluss Zusatzverletzung, stationäre Aufnahme zur Klin. Übewachung mind. 24h (wegen mögl. intraktranieller Komplikationen), Immobilisierung vermeiden, symptomat. Therapie

Was ist das postkommotinelle Syndrom? (5)

-Schmerzsyndrom mit Kopf- und Nackenschmerz

-vegetatives Syndrom mit Übelkeit/Erbrechen, Schwindel, orthostatischer Dysregulation, (distaler) Hyperhidrose, vegetativer Tremor

-sensorisches Syndrom mit Licht- und Geräusch(über)empfindlichkeit sowie Geruchs- und Geschmacksstörungen

-"neurasthenisch"-depressives Syndrom mit depressiver Verstimmung, neuropsycholog. Leistungseinbussen, Reizbarkeit, Schlafstörungen

-Dauer: Wochen bis Monate (ab 3-6 Monaten = chron. postkommotionelles Syndrom/ posttraumat. Syndrom)

Contusio cerebri und penetrierende Hirnverletzungen: (2)

-= Mittelschweres/ schweres SHT:

-Kriterien: längere Bewusstseinsstörung, kann bei sehr lokaler Gewalteinwirkung jedoch fehlen, Schädigung Hirnsubstanz, fokale neurolog. Ausfälle, epilept. Frühanflälle, Hirnnervenausfälle, evtl. Einklemungszeichen

Compressio cerebri: (8)

-= mittelschweres/ schweres SHT

-bei grossen Kontusionsherden, ausgedehnten Hämatomen, Hirnödem

-Intrakranielle Drucksteigerung

-Kompression intrakranieller Strukturen

-Verlagerung/ Einklemmung von Hirnanteilen

-Klinik: Hindruckzeichen: zunehmende Bewusstseinstrübung bis Koma, Mydriasis, Beuge- und Streckkrämpfe, Entgleisung v. vegetativer Funktionen bis Tod

-jeder Patient mit SHT muss sorgfältig überwacht werden, um progrediente Hirndrucksteigerung nicht zu verpassen

-CT/MRT

Welches sind die Massnahmen bei mittelschwerem/schwerem SHT: (4)

-meist intensivmedizinische Überwachung (Vitalfunktionen, GCS, Pupillenreaktion, evtl. intrakranieller Druck)

-Massnahmen zur Hirndrucksenkung (Kopf hochlagern, Hyperventilation, Osmotherapie, Kraniektomie, Hypothermiebehandlung)

-neurochirurgische Intervention (bei raumfordernden Hämatomen, Impressionsfrakturen, Offenem SHT)

Was ist zu den Traumatischen Hirn-Hämatomen wichtig zu wissen (Einteilung)? (5)

-durch Zerreissung grösserer Gefässe

-Einteilung:

intrazerebrales Hämatom (meist Frontal-/Temporallappen, evtl. operative Ausräumung)

Epiduralhämatom (Zerreisung Meningealarterie, meist durch Kalottenfraktur temporal, Blut zwischen Dura und Schädelkalotte, rasche Kompression des Gehirns, weite Pupille auf betr. Seite, Hemiparese kontralaterel, sofortige operative Entlastung!)

Subduralhämatom (SDH) (Blut zwischen Dura und Arachnoidea, Zerreissung von Brückenvenen, auch chron. nach leichtem SHT oder Antikoagulation möglich)

Welches sind Komplikationen / Spätfolgen nach einem SHT? (6)

-Meningitis, Hirnabszess nach offenem SHT

-Eletrolytstörungen

-Hypophysen-Vorderlappen-Insuffizienz

-posttraumat. Epilepsie

-Hydrocephalus v.a. nach traumat. Subarachnoidalblutung

-posttraumat. neurolog. Ausfälle (Hirnnerven, fokale Ausfälle)

Was ist eine Myopathie?

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Muskelbefall als Hauptmerkmal der Erkrankung -> direkte strukturelle oder funktionelle Beeinträchtigung des Muskelgewebes

Was sind die Ursachen von Myopathien? (6)

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-Ursachen sind heterogen!

-hereditär (= erblich)

-entzündlich

-metabolisch

-endokrin

-toxisch

Welches sind typische Symptome für eine Myopathie? (6)

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-Muskelschwäche (meist proximal betont, oft symmetrisch)

-Muskelatrophie (meist vorhanden, evtl. Pseudohypertrophie)

-abgeschwächte Reflexe

-Hypotonie

-Muskelschmerzen (Myalgie, selten)

-> i.d.R. keine sensible Defizite!

Wie werden Myopathien therapiert? (7)

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-Physiotherapie (Kontrakturenprophylaxe)

-medikamentös (evlt. Immunsupression)

-Hilfsmittelversorgung

-Behandlung von Schluckstörungen

-Osteoporoseprophylaxe

-orthopädische Massnahmen

-kardiale Vorsorgeuntersuchungen

Was ist eine Muskeldystrophie und wie zeigt sie sich? (7)

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-Störung der Muskelzellmembran -> Degeneration der Muskelfasern

-genetisch bedingt

-typischerweise symmetrisch

-distal oder proximal betont

-langsame Progredienz über Jahre

-keine Schmerzen, keine Sensibilitätsstörungen

-Haltungsbesonderheiten/ Deformationen (Hohlkreuz, Scapula alata, Skoliose...)

Welche Arten von Muskeldystrophie gibt es und wie unterscheiden sie sich? (3)

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-viele veschiedene Formaen, benannt nach Erstbeschreiber, Lokalisation

-Unterschiede sind: Erbmodus, Chromosomendefekt, Manifestationsalter, zu Beginn befallene Körperregion, Verlauf

-Beispiel: Muskeldystrophie Typ Duchenne

Was ist eine Pseudohypertrophie?

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Ersatz der Muskelfasern durch Fett oder Bindegewebe

Was ist wichtig bei der Muskeldystrophie Typ Duchenne? (5)

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-häufigste hereditäre Myopathie (x-chromosomal rezessiv oder Neumutation)

-nur Jungen betroffen

-Manifestationsalter: 2.-3. Jahr

-Strukturprotein Dystrophin fehlt/ vermindert -> progrediente Destruktion der Muskelfasern

-Beginn: proximal und beckengürtelbetonte Paresen. auch Befall Herzmuskel und Gehirn

Wie wird die Muskeldystrophie Typ Duchenne therapiert? (2)

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-keine kausale Behandlungsmöglichkeit

-nicht invasive Heimbeatmung verlängert die Lebenserwartung

Wie wird die Muskeldystrophie Typ Duchenne diagnostiziert? (3)

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-CK stark erhöht (Creatin-Kinase)

-Muskelbiopsie (Dystrophin fehlt)

-DNA-Untersuchung

Wie ist die Prognose der Muskeldystrophie Typ Duchenne? (4)

-im 2. Lebensjahrzehnt Gehunfähigkeit

-zunehmende Skoliose

-Atemprobleme

-Tod meist vor 25. LJ

Was ist eine Myositis und was sind die Ursachen? (2)

-Entzündliche Erkrankung der Muskulatur

-Ursachen: autoimmunologisch/ infektiös

Welches sind die Charakteristika von Myositiden? (3)

-symmetrischer Befall

-rasche Progredienz (Wochen bis Monate)

-Gelegentlich Schmerzen

Welche Myopathien gibt es bei internistischen Erkrankungen? Nenne Beispiele...

-diverse internistische Erkrankungen sind von Muskelschwäche begleitet

-z.B:

-Endokrinopathien (Hyper- und Hypothyreose)

-Elektrolytstörungen

-paraneoplatische Syndrome (Begleitsymptom v. Krebs)

-Mangelernährung

-Medikamentennebenwirkung

-toxische Substanzen

Was ist charakteristisch für Störungen der neuromuskulären Reizübertragung? (2)

-Synonym: Myasthene Syndrome

-charakteristisch: abnorme Ermüdbarkeit der Muskulatur (isoliert oder generalisiert)

Nenne ein Beispiel für eine Störung der neuromuskulären Reizübertragung. Was gibt es dazu zu wissen? (6)

-Myasthenia gravis pseudoparalytica

-erworbene Störung der neuromuskulären Übertragung durch Antikörper gegen ACh-Rezeptoren der Muskeln (fehlgeleitet immunantwort)

-selten

-f:m 3:2

-jedes Lebensalter

-Ursache unklar

Welches sind die Leitsymptome von Myasthenia gravis pseudoparalytica? (6)

-zunehmende Ermüdung einzelner Muskeln bei anhaltender Betätigung, Symptome gegen Abend vermehrt

-Erholung innerhalb Minuten bei Ruhe

-Beginn häufig in Muskeln mit kleinen motor. Einheiten (Lidheber, Augenmuskeln, Gaumensegel)

-Ausfälle oft asymmetrisch verteilt, wechselnde Intensität, gelegentlich krisenartige Verschlechterung

-Frühsymptome: ein-/ beidseitige Ptose, Doppelbilder, näselnde Sprache, Kauschwäche

-keine Sensistörungen oder Schmerzen

Wie ist die Diagnose und Therapie der Myasthenia gravis pseudoparalytica? (3)

Diagnose: Simpson-Test

Therapie: Cholinesterase-Hemmer (verzögert den Abbau von ACh)

-> Pat. haben mit heutiger Therapie eine normale Lebenserwartung!

Was ist Bewusstsein? (2)

-Die Fähigkeit, sich selbst und die Umwelt wahrzunehmen bzw. mit ihr zu kommunizieren

-Grundprozesse: Informationsaufnahme, Informationsverarbeitung, Antwort/Reaktion auf der Grundlage der Informationsverarbeitung

Was ist die Voraussetzung für Bewusstsein? (3)

-Normale Funktion des Kortex beidseits

-"Motor" der kortikalen Aktivität = ARAS (aszendierendes retikuläres aktivierendes System; v.a. in Formatio reticularis)

-beidseitige Funktionssötrungen dieser STrukturen vermindern das Bewusstsein

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Flashcards

Was ist zu den Traumatischen Hirn-Hämatomen wichtig zu wissen (Einteilung)? (5)

-durch Zerreissung grösserer Gefässe

-Einteilung:

intrazerebrales Hämatom (meist Frontal-/Temporallappen, evtl. operative Ausräumung)

Epiduralhämatom (Zerreisung Meningealarterie, meist durch Kalottenfraktur temporal, Blut zwischen Dura und Schädelkalotte, rasche Kompression des Gehirns, weite Pupille auf betr. Seite, Hemiparese kontralaterel, sofortige operative Entlastung!)

Subduralhämatom (SDH) (Blut zwischen Dura und Arachnoidea, Zerreissung von Brückenvenen, auch chron. nach leichtem SHT oder Antikoagulation möglich)

Welches sind Komplikationen / Spätfolgen nach einem SHT? (6)

-Meningitis, Hirnabszess nach offenem SHT

-Eletrolytstörungen

-Hypophysen-Vorderlappen-Insuffizienz

-posttraumat. Epilepsie

-Hydrocephalus v.a. nach traumat. Subarachnoidalblutung

-posttraumat. neurolog. Ausfälle (Hirnnerven, fokale Ausfälle)

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