Erkr. Muskulatur/ Bewusstseinsstörungen/ SHT

-isolierte Störungen von Wachheit/ Vigilanz (Narkolepsie = Schlafkrankheit)

-Störungen des Bewusstseins bei erhaltener Wachheit (Coma vigile)

-Benommenheit (wach, verlangsamte Reaktionen)

-Somnolenz (schläfrig, leicht erweckbar, verzögerte Reaktion auf verbale Reize, prompte Reaktion auf Szreize)

-Sopor (schwer weckbar, deutlich verzögerte/ fehlende Reaktion auf verbale Reize, verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Szreizen)

-Koma (nicht erweckbar, Augen bleiben meist geschlossen)

-ohne Herdzeichen, ohne Meningismus

-ohne Herdzeichen, mit Meningismus

-Mit Herdzeichen (=Symptom v. struktureller Läsion)

-passagere Bewusstseinsstörung (generalisierter epileptischer Anfall)

-apallisches Syndrom 

-akinetischer Mutismus

-Locked-in-Syndrom

-= Coma vigile

-subakuter/ crhonischer Aufall der Frunktionen des cerebralen Cortex (Pallium = Hirnmantel ausgeschaltet)

-erhaltenes Aktivierungssystem der Fomratio reticularis

-Ursachen: Hypoxie, Anoxie (Herzstillstand), SHT

-Klinik: Wechselende Zustände v. offenen Augen (starrer Blick) und geschlossenen Augen mit regelmässiger Atmung ("schlafen"), Beugestellung der Extermitäten, erhöhter Muskeltonus, Tachykardie, gesteigerter Stoffwechsel

-Prognose: je nach Ursache, Dauer, Alter v. Patient (jüngere Patienten günstiger)

Coma vigile, bei fehelnder Erholung nach 3 Monaten (nicht traumatisch) und 12 Monaten (traumatisch)

-bilaterale ausgedehnte Frontalhirnläsion oder Läsion der nach frontal projizierenden Fasern des ARAS, meist auch Teile des limbischen Systems

-extreme Antriebsstörung ohne gleichzeitige Störung des Bewusstseins oder der zentralen und peripher-motorischen Funktionen

-Ursachen: bilaterale Insulter der A cerebri anterior, Trauma, Tumor

(-Klinik: Fehlen von spontanen sprachlichen, motorischen, emotionalen Äusserungen, evtl. schwache Reaktion bei forcierte Aufforderung, Pat. wirkt wach, fixiert und folgt mit den Augen, Schlucken und Fremdreflexe erhalten)

-keine Bewusstseinsstörung

-Pat. wach und bewusstseinsklar

-bilaterale Schädigung des ventralen Teils der Brücke 

-Lähmung alle 4 Extremitäten und motor. Hirnnerven -> nur vertikale Augen- + Lidbewegungen

-Ursachen: Ischämie durch Thrombose der A. basilaris)

-Klinik: Tetraplegie, Unfähigkeit zu Sprechen oder zu Schlucken, Ausfall von Hirnnervenfunktionen (ausser vertikale Augenbew., Lidbew., Sehen, Riechen, Hören), Ausfall der Hirnstammreflexe, Atmung evtl. eingeschränkt

-> Wachheit und Bewusstsein erhalten, Sensibilität (auch Sz) erhalten

-Prognose: abhängig v. Ausmass oder Ursache, meist keine Erholung, meist stirbt Pat. in Akutphase

-Inzidenz: 200-300/ 100'000 pro jahr (schweres SHT 15-20 / 100'000) höchste Inzidenz 15.-24. Lj, sowie nach 75. Lj, Männer doppelt so häufig betroffen

-Ursachen: Verkehrsunfälle ca. 50%, Stürze ca. 25%, Sport-/Freizeit-/Arbeistunfälle ca. 25%

-häufigste Todesursache bei Männern <35J.

= Contusio capitalis

-ohne Verletzung des Gehirns, keine Störung des Bewusstseins

-Commotio cerebri = Gehirnerschütterung, kurze Bewusstseinsstörung (<1h), Symptome revesibel

-Contusio cerebri = traumatische Hirnsubstanzschädigung

-Compressio cerebri = sekundäre Hirnsubstanzschädigung durch intrakranielle Drucherhöhgun

-Anamnese: Zeitpunkt, Art und Richtung der Gewalteinwirkung, Dauer der Bewusstlosigkeit, Dauer der Erinnerungslücke

-Klin. Untersuchung: Bewusstseinszustand (GCS), äussere Verletzungen, Blutungen/ Liquorrhoe aus Nase, Ohren und Rachen, Verletzungen HWS, Brillenhämatom, neurolog. Befund, AZ, Kreislaufverhältnisse

-nach Schweregrad

-Krtierien: initialer GCS, Dauer der Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung

-leichtes SHT: initialer GCS 13-15, Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung i.d.R. < 1h

-mittelschweres SHT: initialer GCS 9-12, Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung bis 24h

-schweres SHT: initialer GCS 3-8, Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung > 24h

-nach Art der Schädigung (diffus oder lokal)

-nach Eröffnung/ nicht-eröffnung des Liquorraums (offenes oder geschlossenes SHT)

-= Commotio cerebri

-kurzzeitige Bewusstseinsstörung, Erinnerungslücke weniger als 24h (meist nur Unfallhergang), fehlende neurolog. Fokalzeichen, Schädel-CT i.d.R. ohne fokale Läsion

-Diagnostik/Therapie: klinische + neurolog. Untersuchung, evtl. CT, evtl. Ausschluss Zusatzverletzung, stationäre Aufnahme zur Klin. Übewachung mind. 24h (wegen mögl. intraktranieller Komplikationen), Immobilisierung vermeiden, symptomat. Therapie

-Schmerzsyndrom mit Kopf- und Nackenschmerz

-vegetatives Syndrom mit Übelkeit/Erbrechen, Schwindel, orthostatischer Dysregulation, (distaler) Hyperhidrose, vegetativer Tremor

-sensorisches Syndrom mit Licht- und Geräusch(über)empfindlichkeit sowie Geruchs- und Geschmacksstörungen

-"neurasthenisch"-depressives Syndrom mit depressiver Verstimmung, neuropsycholog. Leistungseinbussen, Reizbarkeit, Schlafstörungen

-Dauer: Wochen bis Monate (ab 3-6 Monaten = chron. postkommotionelles Syndrom/ posttraumat. Syndrom)

-= Mittelschweres/ schweres SHT:

-Kriterien: längere Bewusstseinsstörung, kann bei sehr lokaler Gewalteinwirkung jedoch fehlen, Schädigung Hirnsubstanz, fokale neurolog. Ausfälle, epilept. Frühanflälle, Hirnnervenausfälle, evtl. Einklemungszeichen

-= mittelschweres/ schweres SHT

-bei grossen Kontusionsherden, ausgedehnten Hämatomen, Hirnödem

-Intrakranielle Drucksteigerung

-Kompression intrakranieller Strukturen

-Verlagerung/ Einklemmung von Hirnanteilen

-Klinik: Hindruckzeichen: zunehmende Bewusstseinstrübung bis Koma, Mydriasis, Beuge- und Streckkrämpfe, Entgleisung v. vegetativer Funktionen bis Tod

-jeder Patient mit SHT muss sorgfältig überwacht werden, um progrediente Hirndrucksteigerung nicht zu verpassen

-CT/MRT

-meist intensivmedizinische Überwachung (Vitalfunktionen, GCS, Pupillenreaktion, evtl. intrakranieller Druck)

-Massnahmen zur Hirndrucksenkung (Kopf hochlagern, Hyperventilation, Osmotherapie, Kraniektomie, Hypothermiebehandlung)

-neurochirurgische Intervention (bei raumfordernden Hämatomen, Impressionsfrakturen, Offenem SHT)

-durch Zerreissung grösserer Gefässe

-Einteilung:

intrazerebrales Hämatom (meist Frontal-/Temporallappen, evtl. operative Ausräumung)

Epiduralhämatom (Zerreisung Meningealarterie, meist durch Kalottenfraktur temporal, Blut zwischen Dura und Schädelkalotte, rasche Kompression des Gehirns, weite Pupille auf betr. Seite, Hemiparese kontralaterel, sofortige operative Entlastung!)

Subduralhämatom (SDH) (Blut zwischen Dura und Arachnoidea, Zerreissung von Brückenvenen, auch chron. nach leichtem SHT  oder Antikoagulation möglich)

-Meningitis, Hirnabszess nach offenem SHT

-Eletrolytstörungen

-Hypophysen-Vorderlappen-Insuffizienz

-posttraumat. Epilepsie

-Hydrocephalus v.a. nach traumat. Subarachnoidalblutung

-posttraumat. neurolog. Ausfälle (Hirnnerven, fokale Ausfälle)

-Ursachen sind heterogen!

-hereditär (= erblich)

-entzündlich

-metabolisch

-endokrin

-toxisch

-Muskelschwäche (meist proximal betont, oft symmetrisch)

-Muskelatrophie (meist vorhanden, evtl. Pseudohypertrophie)

-abgeschwächte Reflexe

-Hypotonie

-Muskelschmerzen (Myalgie, selten)

-> i.d.R. keine sensible Defizite!

-Physiotherapie (Kontrakturenprophylaxe)

-medikamentös (evlt. Immunsupression)

-Hilfsmittelversorgung

-Behandlung von Schluckstörungen

-Osteoporoseprophylaxe

-orthopädische Massnahmen

-kardiale Vorsorgeuntersuchungen

-Störung der Muskelzellmembran -> Degeneration der Muskelfasern

-genetisch bedingt

-typischerweise symmetrisch

-distal oder proximal betont

-langsame Progredienz über Jahre

-keine Schmerzen, keine Sensibilitätsstörungen

-Haltungsbesonderheiten/ Deformationen (Hohlkreuz, Scapula alata, Skoliose...)

-viele veschiedene Formaen, benannt nach Erstbeschreiber, Lokalisation

-Unterschiede sind: Erbmodus, Chromosomendefekt, Manifestationsalter, zu Beginn befallene Körperregion, Verlauf

-Beispiel: Muskeldystrophie Typ Duchenne

Ersatz der Muskelfasern durch Fett oder Bindegewebe

-häufigste hereditäre Myopathie (x-chromosomal rezessiv oder Neumutation)

-nur Jungen betroffen

-Manifestationsalter: 2.-3. Jahr

-Strukturprotein Dystrophin fehlt/ vermindert -> progrediente Destruktion der Muskelfasern

-Beginn: proximal und beckengürtelbetonte Paresen. auch Befall Herzmuskel und Gehirn

-keine kausale Behandlungsmöglichkeit

-nicht invasive Heimbeatmung verlängert die Lebenserwartung

-CK stark erhöht (Creatin-Kinase)

-Muskelbiopsie (Dystrophin fehlt)

-DNA-Untersuchung

-im 2. Lebensjahrzehnt Gehunfähigkeit

-zunehmende Skoliose

-Atemprobleme

-Tod meist vor 25. LJ

-Entzündliche Erkrankung der Muskulatur

-Ursachen: autoimmunologisch/ infektiös

-symmetrischer Befall

-rasche Progredienz (Wochen bis Monate)

-Gelegentlich Schmerzen

-diverse internistische Erkrankungen sind von Muskelschwäche begleitet

-z.B:

-Endokrinopathien (Hyper- und Hypothyreose)

-Elektrolytstörungen

-paraneoplatische Syndrome (Begleitsymptom v. Krebs)

-Mangelernährung

-Medikamentennebenwirkung

-toxische Substanzen

-Synonym: Myasthene Syndrome

-charakteristisch: abnorme Ermüdbarkeit der Muskulatur (isoliert oder generalisiert)

-Myasthenia gravis pseudoparalytica

-erworbene Störung der neuromuskulären Übertragung durch Antikörper gegen ACh-Rezeptoren der Muskeln (fehlgeleitet immunantwort)

-selten

-f:m 3:2

-jedes Lebensalter

-Ursache unklar

-zunehmende Ermüdung einzelner Muskeln bei anhaltender Betätigung, Symptome gegen Abend vermehrt

-Erholung innerhalb Minuten bei Ruhe

-Beginn häufig in Muskeln mit kleinen motor. Einheiten (Lidheber, Augenmuskeln, Gaumensegel)

-Ausfälle oft asymmetrisch verteilt, wechselnde Intensität, gelegentlich krisenartige Verschlechterung

-Frühsymptome: ein-/ beidseitige Ptose, Doppelbilder, näselnde Sprache, Kauschwäche

-keine Sensistörungen oder Schmerzen

Diagnose: Simpson-Test

Therapie: Cholinesterase-Hemmer (verzögert den Abbau von ACh)

-> Pat. haben mit heutiger Therapie eine normale Lebenserwartung!

-Die Fähigkeit, sich selbst und die Umwelt wahrzunehmen bzw. mit ihr zu kommunizieren

-Grundprozesse: Informationsaufnahme, Informationsverarbeitung, Antwort/Reaktion auf der Grundlage der Informationsverarbeitung

-Normale Funktion des Kortex beidseits

-"Motor" der kortikalen Aktivität = ARAS (aszendierendes retikuläres aktivierendes System; v.a. in Formatio reticularis)

-beidseitige Funktionssötrungen dieser STrukturen vermindern das Bewusstsein