Entwicklungsbiologie der Pflanzen

Von Rot und andersfarbigen Licht aktiviert

--> Aktive Form ist instabil, wird schnell abgebaut

--> Reversibilität nur theorethisch gegeben

Phototropin, mit zwei LOV-Domänen (Light/ Oxygen/Voltage), Chromatophor ist Flavin-Mononukleotid (FMN)

--> Phototropismus , Phototaxis

Cryptochrome mit Photolyase - related Domain (PHR) , Chromophore sind FNN und Folat

--> Circadiene Uhr

reguliert Photoperioden

--> Beteiligte Rezeptoren : Phytochrome und Cryptochrome

---> Uhr kontrollierte Gene haben Promotoren mit "Morgen und Abend" Elementen

L1 -> Epidermis

L2-> Subepidermis, Cortex

L3-> Gefäße

-AuX/IAA Gene werden von Auxin induziert,

-AUX/IAA sind sehr kurzlebige Proteine , die durch Auxin weiter destabilisiert werden (Destabilisierungsdomöne als Degron bezeichnet)

-> TIR bindet DEGRON- Region

AUX/IAA reprimieren ARF (Auxin response factor) Aktivität

       --> Homodimerisierung oder Heterodimerisierungdurch komplimentäre Domänen in AUX und ARF

       --> ARF sich Transkriptionsfaktoren die am ARE's im Genom binden

=> Auxin regulierte Transkriptionskontrolle

Niedrig Auxinlevel--> weniger Auxin bindet an ARF --> Inhibition--> Senkung Transkription

Hohes Auxinlevel--> induziert Auxin Protolyse--> inhibition der ARF sinkt --> Transkription erhöht

-aus Sprossmeristem determiniert

-Nodium, Internodium, Seitenknospen => Phytomer

-zentrale Zone, periphere Zone (Zellproliferation), Zelldifferenzierungszone

-Sprossapikalmeristems (SAM)

-Art der ARF's (Inhibitoren oder Aktivatoren)

- Auxinlevel

Cytokine, Auxine -> Meristem- und Gewebewachstum (Zellteilung und Streckung)

Gibbereline -> Internodienwachstum

Brassinosteroide -> Längenwachstum

- sehr kurzer Weg

- bietet Möglichkeiten der Quervernetzung/Verstärkung durch z:B. MAP-Kinase

- hohe Diversität der Auxinwirkung

-JA-Ile bindet an COI1-JA2Rezeptor- Ubiquitinierung von JAZ (Repressor)-->Transkritionsaktivierung

COI1 ist Auxinrezeptor TIR ähnlich, ist ebenfalls Teil eine Ubiquitin-Ligase-Komplexes (ScF co/1)

-- Mechanismus, involviert Repressordegradation (wie bei Auxin) --> JAZ wird rapide degeneriert in Anwesenheit von JA

--> transkription von JAZ wird von JA erhöht (=Auxin reguliert TIR hoch)

- Konservierte Domänen von JAZ

-2. Repressorenebene mit TOPLESS & NINJA

-Abbau von JAZ führt zu transkriptionelle Aktivierung von MYC2

Ga bindet an GID-1-Rezeptor__> Bindg. des Della Proteins--> Degradation DELLA --> Antwort

UNTERSCHIED zu AUX/JA

--> regulation von DELLA erfordert mehr als nur Proteolyse-->SPY (Acetylglucosamintransferase) zur Aktivierung nötig

--> TF's PIF3 /PIF4 von DELLA inhibiert

- kaum Kenntnisse vermutlich ähnlich AUX und JA

-Nährstoffe notwendig für Wachstum

-Kalium-Verteilung/Aufnahme Auxin- bzw. ABA gesteuert

-Phosphoraufnahme -Auxin gesteuert

-Cytokin -> Sinkregulation: bsp. CK induziert Zellwand-Invertase und führt somit zu Umwandlung von Saccharose zu Fructose und Glucose

-Nirat -> CK-Synthese-> Blattwachstum; CK ->Nitratreduktase

- Lokalisation der Rezeptoren ER/Plasmamembran

-Histidin-Kinase-Rezeptoren mit Chase-Protein

                 --> Multistep Signalling --> 3 Ck-Rezeptoren (AHK's)

                --> 5 Histidin-enthaltenede Phosphotransfer-Proeteine (AHP's)

               --> 23 Response Regulatoren (ARR) -> Typ B positive Regulatoren; Typ A und C negatve Regulatoren

Im Cytoplasma / Membran

können Transkription positiv (typ B) oder negativ (Typa und C) regulieren (im Nucleus)

TYp A--> negative rückkopplung auf Ck-signal --> Senkung Transkription [Gegenspieler Typ B]

TYp C--> nicht induziert durch Ck, keine DNA bindende Domäne ,, dient villt. der Eliminierung von Phosphorylgruppen aus dem System

TYP B--> Ck-induzierte Transkription; Targets Cytokininoxidasen, Auxinrepressor (SHY2), Bsp. CRF (Cytokinin response Faktor) --> nicht nur von ARR's abhängig, sondern auch durch AHK/AMP aktivierbar

Signalübertragung von AHK zu ARR (zwischen Cytosol und Nucleus)

Membranständiger ETR (negativer Regulator) --> dessen inhibierender Effekt wird von Ethylen blockiert

--> Kontrolle der Rezeptoraktivität durch RTE/GR

--> Assoziert mit CTR 1 (Ohne Ethylen ist CTR1 aktiv--> Response aus)

--> Downstream : weitere Komponenten der EIN-Familie moderieren die Ethylenantwort durch Transkriptionskaskade; (EIN -> ERF1 -> Ethylen responsive gene) manche dieser Proteine bei Abwesendheit von ethylen proteolytisch abgebaut

Auxin fördert Xylem- und Phloembildung -> Induktion von interfascikuläres Kambium

Brassinosteroide fördern spez. Regulaion Xylementwicklung

-Rezeptor BRI-1 (Rezeptorkinase in der Plasmamembran)

--> Kein Hormon --> Rezeptor von BRI-Inhibitor kontrolliert

- Corezeptor ist BAK 1 (membranständige Kinase)

=> Wenig BR: BRI durch Inhibitor inhibiert

=> Viel Br: Inhibitor von BRI gelöst; BAk aktiv

--> Transkriptionsfaktor B2R--> schaltet Br-Biosynthese ab

G-gekoppelte Rezeptor, einzige in Pfl

-cytosolische rezeptoren PYR/RCAR und ABI1 Teil des Protein phosphatase PP2C binden ABA im Komplex

--> Ohne ABA : SnRK -Phosphatase wird von PP2C inhibiert

--> mit ABA: Inaktivierung PP2C--> Phosphatase kann aktiv werden

--> physiologische Antwort (TF's und Ionenkanäle--> Ionenkanäle sind schnelle Antwort)

Rezeptor ist unbekannt

--> Schlüsselenzym ist NPR 1 , wird durch Sa Aktivität reduziert (aktive Monomerform, inaktive Dimerform)

--> NPR1 bindet im Kern an TGA's , dieser kann als Repressor UND Aktivator auf die transkription einwirken

- NPR-1 bindet an WRKY --> Transduktion von NPR-1

Auxin -> fördert Apikaldominanz = Dormanz der Seitenknospen; Cytokinin antagonistisch -> Im Gleichgewicht; CK zum Auswachsen der Seitenknospen benötigt.

ABA-> hält Dormanz in anderen Geweben aufrecht

Strigolecton induziert Verzweigung

-Signale zweier Lichtquellen können integriert werden -> Wachstum in optimalen Winkel

-Auxinabh. Wachstumbewegung- Auxinverschiebung zur lichtabgewandte Seite -> Krümmung

-blaulicht induziert Krümmung

-bewirkt nach oben gerichtete Sprosswachstum

-nicht nur Wurzelspitze, sondern auch  im Spross

- in Wachstumzone, bei gerade Wachstum gleichverteilt, Auxinverschiebung führt zu Krümmung

Auxinmaximum lokal im Sprossapikalmeristem führt zur Bildung eines Blattprimordiums -> PIN1 gestützt; nach Bildung des Primordiums wird Auxn weitertransportiert zum Ort des nächsten Primordiums

PIN-Expr. und weitere Faktoren lokal, je nach Phyllotaxis

Winkel des Blattansatzes am Spross Auxin-gestützt, ohne Auxin- kleinere und gewellte Blätter

CK-Mangel: weniger Leitelemente, weniger Parenchym, andere Topolopie des Nervatur

Ethylen fördert Seneszenz, Auxin-antagonistisch; CK hemmt Seneszenz

verschiedene Blattformen, oft je nach Alter -> Gibberelin in juvenile Blätter und ABA - adulte morphologie.

Heterophylie: verschiedene Blattypen an selbe Pflanze je nach Position

-oft nur ein TF, bspw. KNOX (Homöobox) macht gezackten Rand bis hin zu lappig (bspw. Eiche)

-Organ-Separierung (Vermeidung des Verwachsen) durch boundery genes (JLO-jagged lateral organs) -> koordinieren PIN und KNOX

-oben/unten muss reguliert werden

-unbekannte Signal geht von Meristem durch Epidermis ins Primordium; central - adaxial, peripher -abaxial

-Phan -> adaxial und kan -> abaxial ; wt-beides

> loss of function zusätzlich führt zu radialen Blätter

Auxin (Achsis durch Auxin-Rückstrom terminiert-> Gefäße höhere Ordnung) und Brassinosteoride (-Rezeptoren auf Blattfadern-> Netzbildung) wichtig

Protodermzelle --SPEECHLESS, asymm. Teilung -> Meristemoide Mutterzelle --MUTE, Differenzierung -> Guardmutterzelle --FAMA, symmetrische Teilung-> Guard cell pair, zweite nebenzelle muss noch nachgebildet  werden.

-SPEECHLESS; MUTE; FAMA sind Helix-Loop-Helix-Bereiche von TFs

ABA-> Schließen und Aufrechterhalten des Schlusses

Ca2+-Freisetzung aus Vakuole -> K+ und Anionenausstrom -> Wasser strömt nach -> Turgor fällt ab -> Zellen schließen

(Blattgroße- Auxin, Blattform- GA, ABA)

Blattran: KNOX (Homöobox), boundary gene, z.B. JLO -> Steuern PIN nd KNOX

Blattsymmetrie: phan -> adaxial, kan -> abaxial

Stomataentwicklung : SPEECHLESS, MUTE, FAMA