Entwicklungsbiologie der Pflanzen

-Rezeptor BRI-1 (Rezeptorkinase in der Plasmamembran)

--> Kein Hormon --> Rezeptor von BRI-Inhibitor kontrolliert

- Corezeptor ist BAK 1 (membranständige Kinase)

=> Wenig BR: BRI durch Inhibitor inhibiert

=> Viel Br: Inhibitor von BRI gelöst; BAk aktiv

--> Transkriptionsfaktor B2R--> schaltet Br-Biosynthese ab

G-gekoppelte Rezeptor, einzige in Pfl

-cytosolische rezeptoren PYR/RCAR und ABI1 Teil des Protein phosphatase PP2C binden ABA im Komplex

--> Ohne ABA : SnRK -Phosphatase wird von PP2C inhibiert

--> mit ABA: Inaktivierung PP2C--> Phosphatase kann aktiv werden

--> physiologische Antwort (TF's und Ionenkanäle--> Ionenkanäle sind schnelle Antwort)

Rezeptor ist unbekannt

--> Schlüsselenzym ist NPR 1 , wird durch Sa Aktivität reduziert (aktive Monomerform, inaktive Dimerform)

--> NPR1 bindet im Kern an TGA's , dieser kann als Repressor UND Aktivator auf die transkription einwirken

- NPR-1 bindet an WRKY --> Transduktion von NPR-1

Auxin -> fördert Apikaldominanz = Dormanz der Seitenknospen; Cytokinin antagonistisch -> Im Gleichgewicht; CK zum Auswachsen der Seitenknospen benötigt.

ABA-> hält Dormanz in anderen Geweben aufrecht

Strigolecton induziert Verzweigung

-Signale zweier Lichtquellen können integriert werden -> Wachstum in optimalen Winkel

-Auxinabh. Wachstumbewegung- Auxinverschiebung zur lichtabgewandte Seite -> Krümmung

-blaulicht induziert Krümmung

-bewirkt nach oben gerichtete Sprosswachstum

-nicht nur Wurzelspitze, sondern auch  im Spross

- in Wachstumzone, bei gerade Wachstum gleichverteilt, Auxinverschiebung führt zu Krümmung

Auxinmaximum lokal im Sprossapikalmeristem führt zur Bildung eines Blattprimordiums -> PIN1 gestützt; nach Bildung des Primordiums wird Auxn weitertransportiert zum Ort des nächsten Primordiums

PIN-Expr. und weitere Faktoren lokal, je nach Phyllotaxis

Winkel des Blattansatzes am Spross Auxin-gestützt, ohne Auxin- kleinere und gewellte Blätter

CK-Mangel: weniger Leitelemente, weniger Parenchym, andere Topolopie des Nervatur

Ethylen fördert Seneszenz, Auxin-antagonistisch; CK hemmt Seneszenz

verschiedene Blattformen, oft je nach Alter -> Gibberelin in juvenile Blätter und ABA - adulte morphologie.

Heterophylie: verschiedene Blattypen an selbe Pflanze je nach Position

-oft nur ein TF, bspw. KNOX (Homöobox) macht gezackten Rand bis hin zu lappig (bspw. Eiche)

-Organ-Separierung (Vermeidung des Verwachsen) durch boundery genes (JLO-jagged lateral organs) -> koordinieren PIN und KNOX

-oben/unten muss reguliert werden

-unbekannte Signal geht von Meristem durch Epidermis ins Primordium; central - adaxial, peripher -abaxial

-Phan -> adaxial und kan -> abaxial ; wt-beides

> loss of function zusätzlich führt zu radialen Blätter

Auxin (Achsis durch Auxin-Rückstrom terminiert-> Gefäße höhere Ordnung) und Brassinosteoride (-Rezeptoren auf Blattfadern-> Netzbildung) wichtig

Protodermzelle --SPEECHLESS, asymm. Teilung -> Meristemoide Mutterzelle --MUTE, Differenzierung -> Guardmutterzelle --FAMA, symmetrische Teilung-> Guard cell pair, zweite nebenzelle muss noch nachgebildet  werden.

-SPEECHLESS; MUTE; FAMA sind Helix-Loop-Helix-Bereiche von TFs

ABA-> Schließen und Aufrechterhalten des Schlusses

Ca2+-Freisetzung aus Vakuole -> K+ und Anionenausstrom -> Wasser strömt nach -> Turgor fällt ab -> Zellen schließen

(Blattgroße- Auxin, Blattform- GA, ABA)

Blattran: KNOX (Homöobox), boundary gene, z.B. JLO -> Steuern PIN nd KNOX

Blattsymmetrie: phan -> adaxial, kan -> abaxial

Stomataentwicklung : SPEECHLESS, MUTE, FAMA

Epidermisauswüchse, Gene von TFs involviert

Initiation mit lokalen Auswachsen und Zellexpansion, dann Verzweigungsinitiation und ausschließlich Verfestigung u.a. durch Inkrustationen

Inhibitor. Signal in Arabidopsis verhindert übermässige Trichombildung

TFs-Komplex der Trichom initiiert, bildet auch mobilen Inhibitoren für Nachbarzellen

JA involviert

nastische Bewegungen -> resultieren aus Bau des Organs/ auf Signal/Reiz antworten (Bsp. Spaltöffnung), energie und turgorabh. Bewegung, Licht reguliert oder zut Orientierung in Umwelt

Licht-> circadian, Tag-, Nacht-Rhytmus

Rankenbewegung: Umschaltung von nastisch zu tropisch nach Oberflächenreiz; JA-induzierbar, durch Fühltüpfel in Spitze der Ranke-> Ca2+-Freisetzung

-Biophyllum via Aktionspotential und spezifische Vakuolen in Gelenken; Es enthält Vakuolen mit speziell. Fibrillen, die sich zusammenziehen. (Mimosa)

(tropische Bewegungen -> gerichtete Bewegung (Bsp. Chemotropismus)-> nicht in Blattbewegungen!)

ABA, JA induzieren RIPs(Ribosome inaktivating Proteins), CK hemmt Seneszenz

Trenngewebe wird eingezogen (Auxin) und ausschließlich Aufgelöst(Ethylen)

Resetting, Repression und Promotion-> reguliert durch Photoperiode (z.T. Vernalisation für Blühbildung nötig)

floral pathways -> floral Meristem |-- vegetative Signale, Repressoren, Resetters (bspw. ABA) bevor Promotion.

-Langtag, Kurztag, Tag-neutrale Pflanzen-> mit Störlicht beeinflussbar

-photoperiodischer Stimulus ist mobil -> ges. Pflanze blüht bei teilw. Belichtung -> Blattbelichtung notwending, Signaltransport

-Photoperiode, GA -> Blütenbildung |-- Ethylen, Stress, DELLA, ABA

-Blühzeitpunkt durch TFs reguliert, Hemmung von floralen Repressoren, floral pathway integrators

MADS-Box-Gene, regulatorische Gene

3 Gene für 4 Organe, Überlappende Fkt.

A- Sepalen

A+B-Petalen

B+C-Stamina

C-Kapelle

-> schließen sich gegenseiig aus, bei Mutation der eine Aktivität kommt automatische andere vor-> ohne A: C, B+C, B+C, C -> keine Sepalen und Petale, wobei Positionen der Organe bleiben erhalten

niedermolekulare Substanzen

Wirkung in niedrigster Konzentration

konzentrationsabhängige Wirkung

Syntheseort nicht immer auch Wirkort

keine speziellen Bildungsgewebe, aber häufig in Meristemen

Interaktionen untereinander

viele unterschiedliche Wirkungen für ein Hormon

- Wurzelbildung

- Phototropismus, Gravitropismus

- Verteilung von Nährstoffen

- Blütenbildung und Geschlechtsbildung

- Apikaldominanz

- Leitbündelbildung, Kambiuminduktion

- Fruchtbildung

Produktion-->Transport-->Rezeptorbindung-->Signaltransduktion-->Effekte

Pflanzenhormone kontrollieren das Wachstum, Entwicklung und Bewegung

Wachstumsregulatoren sind künstlich hergestellte Substanzen, die eine hormonähnliche Antwort hervorrufen (Synergisten) oder inhibieren (Antagonisten)

Indirekte Hemmung bei hoher Konzentration von Auxin

--> Auxin induziert Ethylenbiosynthese --> Ethylen (wachstumshemmend) induziert Abscisinsäurebiosynthese--> Hemmung Längenwachstum und Spaltöffnungen

Bei Ethylenbiosynthese entsteht Cyanid--> Herbizide hemmen die Entgiftung

Über Konjugatbildung

FreeIAA--> GH3--> IAA Konjugat, dieser Vorgang ist reversibel

über Oxindolessigsäure oder Indolacetylaspartat, danach weitere Abbaureaktionen

- Fördert Zellteilung

- Morphogenese

- Laterale Knospung

- Verzögerung der Seneszenz

- Öffnung der Spaltöffnungen

- Schneller Transport im Xylem

- Nährstoffverteilung

- Stammzellerhaltung

- Wurzelknotentwicklung

durch konjugation ( Glucosidase, Isomerase--> reversibel) oder Degradation (Oxidase--> irreversibel)

- extrazellulär --> CK-Ribotide/CK-Basen

- intrazellulär --> CK-Ribotide/Ck-Basen

- Vakuole--> CK-o- und Ck-3-Glucoside

Meristemwachstum

Fruchtentwicklung

Brechen der Knospenruhe

Mobilisierung von Reservestoffen

aus Fettstoffwechsel über Isopentylpyrophosphat

Gibberelline sind Diterpene(proplastid-->Endomembranen-->Zytoplasma)

bei Anwesendheit von Auxinen Steigerung der Ga Synthese

Temperatur+ licht , Steigerung der  Deaktivierung Ga

Aktives Ga --> Steigerung der Deaktivierung GA

pflanzl. Steroidhormone, diese ähneln den tierischen