endo
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Lernkarten
Symptome ketoazidose
-hyperventilation
-erbrechen
-dehydratation
-bewustseinstrübung
-herzinsuffizienz
Kalorienzufuh dem alter entsprechend
-bis 10kg körpergewicht -> 100kcal/kg
-10-20kg körpergweicht-> 50kcal/kg zusätzlich
-über 20kg körpergewicht-> 20-30kcal/kg zusätzlich bis zum idealgewicht
Schwere diabetes entgleisung (koma) therapie
-substitution von flüssigkeit & elektrolyte als infusion
-insulin infusion
-azidosekorrektur (nur bei pH< 7.0; bikarbonatinfusion)
-thromboseprophylaxe
-evt. Antibiotika- therapie (bei bakterieller infektion)
muss volumen zuerst korrigieren erst dann inslulin geben!!!!!!!
Risikofaktoren adipositas
-40% haben 2 adipöse elternteile
-70% haben 1 adipöses elternteil
-adipositas bei geschwistern
-mutter>35 jahre bei geburt
-einzelkind
-alleinerziehendes elternteil
Adipositas im kindesalter
-wachstum und entwicklung leicht beschleunigt -> pubertät 6-12 monate früher
-30-40% zeigen leicht abnorme glucosetoleranz
-10-20% zeigen sekundäre hyperlipidämie
-80% der adipösen kinder sind auch im erwachsenen alter adipös
Auswirkungen des DM auf schwangere?
-hypoglykämienrisiko
-retinopathierisiko
-nephropathierisiko
-ketoazidose
-harnwegsinfektionen
-Präeklampsie
GDM definition
Kohlenhydratintoleranz, die in der SS beginnt oder während der SS entdeckt wird und zu hyperglykämien im unterschiedlichsten ausmass führt
Risikofaktoren für GDM
-BMI > 30
-persönliche oder familiäre belastung
-s. Nach makrosomie oder GDM
-ethnische zugehörigkeit nicht kaukasich
-polycystisches ovar
prävalenz: 2-5%
Auswirkungen eines unbehandelten GDM auf schwangere
-präeklampsie
-HWI
-postpartale blutungen
-höheres risiko DM zu entwickeln
Diagnostik stumme ischämie
Polyneuropathie des autonomen NS wegen spürt der pat den ischämiebedingten sz nicht
deshalb eine stumme ischämie mittels stressecho oder myokardperfussionszintigraphie bei:
-ischämieverdächtigen symptomen wie dyspnoe, rhythmusstörungen usw.
-vorliegen mehrer risikofaktoren
-bei pat mit endorganschäde
Morbus still des erwachsenen
-akute entzündliche erkrankung mit lachsfarbenem exanthem, fieber, arthritis, hepatosplenomegalie
-labor: feritin +++, leukozytose +, CRP+
Morbus still des erwachsenen
-akute entzündliche erkrankung mit lachsfarbenem exanthem, fieber, arthritis, hepatosplenomegalie
-labor: feritin +++, leukozytose +, CRP+
Yamaguchi Kriterien
zur diagnose des m. Still des erwachsene mind. 2 major und im totalen 5 kriterien
major kriterien:
-fieber mind. 39° für eine woche
-arthralgien/ arthritis für 2 wochen
-makulöse o. Makulopapulöses exanthem während fieber
-leukozytose mit mind. 80% granulozyten
minor kriterien:
-pharyngitis
-lymphadenektomie
-hepato- oder splenomegalie
-begleithepatopathie
-ANA, RF-negativ
Morbus behcet
= vaskulitis
aphtöse ulzera
sterlie papulopustulosis, pseudofolikulitis
-hypopyon (steriler eiter)
-thrombosen
Diagnose m. Behcet
1. Klinik
2. CRP, BSG+
3. HLA-B51+
4. pathergie raktion; injektion von NaCl -> sterile entzündung
5. Ausschluss anderer erkrankungen
Wichtigste untersuchungsmethoden der diabetischen retinopathie
-biomikroskopie
-fluoreszenzangiographie
Ursachen der proliferativen DR
-ischämie durch okklusive mikroangiopathie
-ischämie führt zur ausschüttung von VEGF und anderen gewebshormonen
-VEGF stimuliert die angiogenese es bilden sich neovaskularisationen
-neovaskularisationen haben keine funktionierende Blut- netzhaut- schranke
-proliferative RD: therapie der ischämie durch pankretinae
Diabetische makulopathie ödemtypen mit jeweiliger ursache und therapie
-fokales maculaödem
geht von mikroaneurysmen aus und ist umschrieben wird meist mit laser oder medis behandelt
-diffuses makulaödem
entsteht durch dilatierte retinale kapillare
wird mit Anti- VEGF medis oder steroid behandelt
-ischämie maculopathie
FLA diagnose mit konsequenz für therapie
Nur mit VEGF behnadeln auf keinen fall lasern wieso ?
Mechanismen der diabetischen zellschädigung
-intrazellulärer glucoseüberschuss
-advanced glycation endproducts = AGE
-dyslipidämie
Klinik PNP
-abgeschwächter achillesehnenreflex
-stumpf/ sockenförmige hypästhesie
-handschuhförmige hypästhesie
-schweisssekretion vermindert
-verminderte Fussbehaarung
-allodynie/ hyperalgesie
Red flags für nicht diabetische polyneuropathie
-vorwiegend motorische und oder proximale ausfälle
-rasche entwicklung der symptomatik
-beginn der symptomatik an den oberen extremitäten
-familienanamnese einer neuropathie
-ENMG demyelinisierende PNP
Definition des neuropathischen sz
-weist eine plausible neuroanatomische verteilung auf
-es liegt eine läsion bzw. eine erkrankung vor, die das somato-sensorsiche system schädigen kann
-nachwis von 1 und 2 anhand der klinischen oder apperativen untersuchungen
Indikation glucokorikoide
-immunsupression
-chemo
-antiinflamatorisch
-senkung hirndruck
Entstehung des diabetischen fussulcus
1. kallus
2. Subcutane blutung
3. Risse in der haut
4. Infektion, osteomyelitis
Prophylaxe diabetischer fusss
-tägliche fussinspektion
-regelmässiges füssewaschen
-nicht barfuss gehen
-weites bequemes schuhwerk
-täglicher sockenwechsel
-nicht abrunden beim nägelschneiden
-nagel- und fusspflege durch fachkraft
PAVK und diabetischer fussulcus
-ca. 50% der pat. Mit diabetischem fussulcus haben eine PAVK
-das vorliegen einer PAVK ist einer der wichtigsten negativen faktoren beim verlauf eines diabetischen fussulcus
-pavk ist der wichtigste risikofaktor für das rezidiv eines diabetischen fussulcus
Diagnose cushing syndrome
1. Klinik
2. Cortisol im 24h urin erhöht
3. Dexamethason- hemmtest
4. Speichercortisol um mitternacht
5. Cortisol tagesprofil
Sinus petrosus katherisierung wozu?
messung von ACTH nach CRH stimmulation im sinus petrosus links und rechts und in einer peripheren vene
Allgemeines zu prolaktin
-bildung im hypophysenvorderlapppen in den laktotrophen zellen
-wachstum der brustdrüse während SS
-laktation
-kann gehemmt werden durch dopamin
-prolaktin kann in SS um das 2,5x ansteigen
Wirkungen von testosteron
-tiefe stimme
-erhöt muskelmasse
-fett erniedrigt
-bone growth erhöht
-hair erhöt
-libido erhöht
-brain: concentraition erhöt
Definition hypogonadismus
TT < 12nmol/l
Warum radiojod therapie bei SD-pathologie
1. zerstört verbleibendes SD- gewebe und verbessert die tumornachsorge
-> sensitiverer Tumormarker TG
-> sensitivere 123I und 131 I bildgebung
2. Ermöglicht sensitives N, M- Staging
3. Senkt rezidivrate, verhindert fernmetastasen, erhöht überleben
Präventive massnahmen bei osteoporose
-genügend kalziumzufuhr (1000mg/ tag)
-genügend Vit. D versorgung
-genügende eiweisszufuht
-regelmässige körperliche aktivität
-sturzprophylaxe
-vermeidung von risikofaktoren (rauchen, alkohol, medis)
Erhöhtes risiko für vit. D mangel bei?
-pat. Mit osteoporose
-übergewicht
-malabsoption
-verminderte strahelnexposition
-regionen mit hoher prävalenz von vit. D-mangel
-immigranten aus obigen regionen, die in europa leben
GLP-1 wirkungen?
Inkretinholmon mit multiplen direkten wirkungen auf die menschliche physiologie
-pakreas: verstärke insulinsekretion und betazellsensitivität
-verstärkte insulinsynthese
-zunahme der beta- zell- masse
-verminderte glukagonsekretion (glucoseabhängig)
-zentrales NS
-leber: verminderte hepatische glucoseproduktion
-GIT: verminderte motilität
NW: Nausea
Wirkungen von SGLT2 hemnern
-HbA1c erniedrigen
-body weight vermindern
-BD vermindern
-keine hypoglykämien
-in allen kombinationen möglich
Wirkungen von Insulin
-hemmung gluconeogenese
-hemmung glycogenolyse
-hemmung glucose freisetzung
-stimmulation der glykogensynthese
-stimmulation des FS- synthese
-stimmulation der AS- aufnahme
-stimmulation der glucose aufnahme
-stimmulation der proteinsyntherse
Insulin abhängige gewebe
-fett
-skelettmuskel
-herzmuskel
-glattemuskeln
Insulin unabhängige gewebe
-hirn
-erythrozyten
-leber
-niere
-beta zellen
