Endokrinologie und Stoffwechsel 4JK

-TSH

-FT4

-(FT3)

-anti TPO

-anti TSH rezeptor AK

-chronische autoimmunthyreoiditis (hashimoto) 54-67%

-therapie (radiojod, chirugie)

-ungenügende substitution

-medikamentenausgelöst (zb. Durch lithium)

-post entzündlich

Einschätzung des schweregrads einer hypothyreose

bei 3-5 punkten ist eine unterfunktion möglich

weniger als 3 punkte besteht keine hypothyreose

punkte:

-vermindertes schwitzen

-heiserkeit

-parästhesien

-trockene haut

-verstopfung

-vermindertes höhrvermögen

-gewichtszunahme

-verlangsamte bewegungen

-verzögerter achillesehnenreflex

-vergröberte, rauhe und verdickte haut

-schwellung um augen herum

-der polyneuropathie des autonomen NS wegen spürt der pat. Den ischämie bedingten Sz nicht

-deshalt eine bei stumme ischämie suchen mittels stressechokardiographie oder myokardperfusionszyntigraphie

-zb. Bei ischämie verdächtigen symptomen wie dyspnoe, rhythmusstörungen

-vorliegen mehrer risikofaktioren

-bei pat. Mit mehreren endorganschäden

1. lifestyle interventione

2. Metformin

3. Individualisierte Therapie

-normalfall glipetin

-gewichtsproblematik: GLP-1-Analoga

-schwerer/ unklarer Fall: Basalinsulin

-generell BD <140/90mmHg

-Diabetiker und Nierenpatinet <140/85mmHg

-Isolierte systolische hypertonie <150mmHg

-aktiviert transportmoleküle für glucose in muskel und FG und erythrozyten sind nicht insulinabhängig

-induziert glucose

-stimuliert gycogensynthetase

-hemmt lypolyse-> bei hohem insulin im blut kann man kein fett verbrennen

-akzeleriert AS- Transport in die Zellen

-stimuliert ribosomale Translation und damit proteinsynthese

-aktiviert Kaliumtransport in die Zelle-> kalium nachgeben zur verhinderung einer hyperkaliämie im blut, kaliumerhalt

-stimuliert krebszyklus

-bläse, müdigkeit, heishunger

-schwitzen, zittern, knieschlottern

-kopfweh verstimmung

-sehstörungen, Leeregefühl

-schwindel

-unansprechbar

-krampfanfall

-rote wangen

-harnfluss, bettnässen

-durst, trockener mund

-azetongeruch

-bauchsz

-übelkeit, erbrechen

-tiefe atmung

-getrübtes bewusstsein

-schwere ketoazidose

max. 1-2% oberhalb des oberen normwertes

HbA1c

-<7% gute stoffwechselkontrolle

-7-8% befriedigende Stoffwechselkontrolle

->8%unbefriedigende Stoffwechselkontrolle

->9%schlechte stoffwechselkontrolle

-anat. Dysgenesie

-genetisch bedingt synthesestörung

-iodtransport,-einbau

-Koppelungsdefekt DIT-T4

-proteasemangel thyreoglobulin T4

-dejodinasemangel

-Thyreoglobulin- Synthesestörung

-alimentär, iodmangel

-thyreostatika

-jodüberlagerung

-autoimmun. (Hashimoto)

-parenchymverlust

Aus katecholamin produzierenden zellen hervorgehender tumor

DD- diagnostik der arteriellen hypertonie bei verdacht auf ein phäochromozytom. Die durchführung ist dann sinnvoll wenn die basale noradrenalinkonz. Im plasma <750ng/ml beträgt.

prinzip: prüfung der suprimierbarkeit der katecholamin- bzw. metanephrine- sekretion durch clonidingabe

das imidazolin clonidin stimmulieert zentrale alpha 2 rezeptoren und vermindert dadurch die neuronale noradrenalinausschüttung

-paroxysmen

-therapie- resistente hypertonie

-art. Hypertonie bei jungen pat.

-BD anstieg während anästhesie, chirurgie oder angiographie

-adrenales inzidentalom

-genetisches syndrom, das zu PHEO/PGL prädisponiert

-positive familienanamnese für PHEO/PGL

-rund, homogene, sanfte kontur, scharfer rand

-<4cm, unilateral

-nativ CT<10HU

-KM + washout nach 10min > 50%

-MRI: isointens zur leber in T1 + T4

-form unregelmässiger, dichte, inhommogen (nekrose), kalzifikation

-meist > 4cm, unilateral

-oft lokalinvasion, metastasen

=gewichtsverlust, auszerung, zustand der schwäche

-tumorkachexie

-kardiale kachexie

-pulmonale kachexie

-wasting bei AIDS

-gewichtsverlust bei leber- und nierenversagen

-anorexia nervosa

-andere

-geriatrie 56%

-dekompensierte HI 53%

-akute krankheit der luftwege 41%

-onkologie 38%

-gastroenterologie 33%

-anorexie

-mechanisch

-metabolisch

-malassimilation

-sozioökonomishc

-mortalität steigt

-morbidität steigt (wundheilung erniedrigt, dekubitus erhöht, infektionen erhöht, organdysfunktion erhöht)

-Hospitalisationsdauer nimmt zu

-lebensqualität vermindert

-dehydration

-herzinsuffizienz

-leberzirrhose

-nierenarterienstenose

aldosteron produktion autonom, inadäquat gesteigert 

-> renin supression

-folge erhöhter renin- produktion

-physiologisch (dehydratation, hypovolämie, hypotonie)

-bei nierenarterienstenose, leberzirrhose, herzinsuffizienz

-chirurgie

-medikamentös

die spezifische Therapie des PA ist effektiv bezüglich:

-korrektur der hypokaliämie

-BD- senkung

-verbesserung der kardiovaskulären prognose

-hypertonie und hypovolämie

-therapie- resistente/ ausgeprägte hypertonie

-adrenales inzidentalom und hypertonie

-junge hypertoniker

-hypertonie und positive familienanamnese

=> korrektur hypokaliämie-> grosszügige NaCl- zufuhr

3SChritte:

1. screening test ARR-> suchtest für PA

(zeitgleiche morgendliche bestimmung von aldosteron im serum sowei renin im plasma und dann errechnung einer ratio.

je höher das aldosteron und je tiefer das renin desto ausgeprägter ist der PA)

2. bestätigungstest: Hemmtest

-NaCl, oral

-NaCl- infusion

natrium und volumenbelastung führen zu einer senkung der aldosteron- und reninkonz.

3. subtypen klassifikation

-CT/MRI

-AVS =goldstandard (selektive blutentnahme und hormonbestimmung aus NN)

-verminderte/ beeinträchtigte sensibilität

-neuropathische arthropathie

-neurogene fuss- /OSG- deformitäten

-ulzerationen

-osteomyelitis

-schwere vaskuläre insuffizienz => gefässchirurgie

-breites spektrum von orthopädischen problemen

Grad 0: hautintakt

Grad1: oberflächliches ulkus

Grad2: freiliegende Sehnen und Gelenkskapseln

Grad3: freiligende knochen

Grad4: limitierte Gangrän

grad5: ausgedehnte gangrän

-DM 2

-arterielle hypertonie

-dyslipidämie

-KHK

-HI

-vorhofflimmern

-Stroke

-LE

-TVT

-schlafapnoe- syndrome

-steatohepatis

-reflux gastroösophagealer

-cholelithiasis

-arthrose

-erektile dysfunktion

-infektionen

-SS- komplikationen

-krebs

-gicht

-psychosoziale beeinträchtigung

-gewichtsabnahme

-Diät

-gastrointestinale hormone

-adipokine

-gallesäure

-microbiom

-abbau glycogen, proteolyse (gluconeogenese), fettsäurenoxidation

-initial proteinabbau hauptsächlich aus skelettmuskulatur, dann viszeral

-proteinsyntherse gesteigert

-proteingehalt mensch ca. 11%

Metabolische veränderung, aufgrund zu viel/ zu schneller nahrungszufuhr bei untergewichtigen oder schwer mangelernährten patienten

risiopatienten sind: alkoholiker, anorexie pat. , usw.