Endokrinologie II

NSAR, z.B. Diclofenac, Kolchizin (wegen GI-Nebenwirkungen nur noch als Reservemittel bei schweren Anfällen); Glucokortikoide als Reservemittel

Harnsäurespiegel >6,4 mg/dl

Störung des Enzyms Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase --> primäre Gicht

1)>200mg/dl; 2)>180mg/dl; 3)<35mg/dl, 4)>150mg/dl

1)Ionenaustauscher; 2)Statine; 3)Cholesterin-Resorptionshemmer; 4) Fibrate; 5)Nikotinsäure-Derivate

1)Colestyramin/Colestipol; 2)Lovatstatin/Simvastatin; 3)Ezetimib/Ezetimil; 4)Bezafibrat/Phenofibrat/Gemfibrozil; 5)Niacin, Acipimox

Stammbetonte Adipositas + arterielle Hypertonie + Dyslipoproteinämie + Insulinresistenz

Primär: genetischer Defekt des HFE-Gens, steuert die Eisenaufnahme in Dünndarm; sekundär: durch Eisenüberladung, Bluttransfusionen oder chronische Lebererkrankungen

Mehrspeicherung von Eisen in Parenchymzellen (als Ferritin) oder Zellen des retikuloendothelialen Systems (als Hämosiderin) --> zytotoxische Wirkungen u Induktion von Kollagenproduktion (Fibrosierung)

Trias: 1)Lerbererkrankung (Hepatomegali, Zirrhose); 2) Hyperpigmentierung; 3) Diabetes mellitus ("Bronze-Diabetes")

Vermindertes Coeruloplasmin: <20mg/dl; Erhöhtes freies Kupfer im Serum; erniedrgites Gesamtkupfer im Serum; gesteigerte Kupferausscheidung im URin

Bildung von Amyloid aus Teilen der leichten Ketten von Igs

Degradation des Akute-Phase-Proteins Serumamyloid A; mögliche Ursache: Chronische Entzündungen (rheum, CED), Tumorerkrankungen

Kayer Fleischer Kornealring bei M. Wilson --> gold-braun-grüne Verfärbung des Kornealrands durch Kupfereinlagerungen in die Descemet-Membran

Leberzirrhose, Augensymptome (Kayser-Fleischer-Ring), ZNS (parkinsonähnlich), Anämie, selten: Nierenschädigung, Kardiomyopathie

Hypertriglyceridämie--> familiäre Chylomikronämie-Syndrome: Lipoproteinlipase defekt bzw. dessen Aktivator ApoCII

=Hypercholesterinämie: polygene Hypercholesterinämie; familiäre Hypercholesterinämie (defekter LDL-Rezeptor); Familiär defektes Apo-B-100 (unzureichende Aufnahme von LDL)

Kombinierte Hypercholesterinämie und Hypercholesterinämie:

Kombinierte Hypertriglyceridämie und Hypercholesterinämie: z.B. durch ApoE2-Defekt --> Erhöhtung der IDL-Fraktion

Hypertriglyceridämie; z.B. familiäre Hypertriglyderidämie (häufig im Rahmen eines metabolischen Syndroms)

erhöhte alkalische Phosphatase (Zeichen der vermehrten Osteoblasten-Aktivität), vermehrte Hydroxyprolin-Ausscheidung, normaler Kalzium-Spiegel

angeborene Störung der Osteoklasten; Knochenschmerzen, Spontanfrakturen und Osteomyelitiden; schwere autsomal rezessive Form vs milde autosomal dominante Form

1) Clomifen/Tamoxifen: Ovulationsstörungen/Therapie des Mamma-Cas; 2) Raloxifen: günstige Wirkung auf Knochen (beta-R.), ant Wirkung auf Brust (alpha), bei Osteoporose

z.B. Alendronat, Risedronat; verbinden sich mit Hydroxyapatit des Knochens und hemmen die osteoklastäre Aktivität

1)Primär: Postmenopausale Osteoporose (Östrogenmangel) und Senile Osteoporose durch Kaluium- und Vit-D-Mangel; 2)Sekundäre Osteoporose durch Krankheiten, Medikamente oder Inaktivität

beruhen auf einer Komplexbildung mit Kalzium (Cave: Milchprodukte!): Hypokalzämie, Osteomalazie, Niereninsuffizienz und Ösopahgitis. Daher mit viel Flüssigkeit, nüchtern, ca. 30-60 min. vor Nahrungsaufnahme einnehmen

Osteoporose bei T< -2,5: Knochendichte liegt mehr als 21/2 Standardabweichungen unterhalb der von jungen Erwachsenen; Osteopenie: T<-1-2,5

Glucocorticoide bewirken eine Hemmung der Osteoblastenaktivität und eine Verminderung der enteralen sowie renalen Ca2+- und Phosphatresorption

Niereninsuffizienz --> Abfall des Serum-Ca durch eingeschränkte Vit-D-Synthese oder verminderte renale Phosphatausscheidung --> Mehrsekretion von Parathormon

Kombination aus Osteoporose (Folge der PTH-Wirkung) und Osteomalazie (Folge des Vit-D-Mangels)

1)Adenom der Nebenschilddrüse (80%); 2) Hyperplasie der Nebenschilddrüse (15-20%); 3) Nebenschilddrüsen-Ca (<1%)

Entfernung der Epithelkörperchen (Adenomexstirpation, subtotale Parathyreoidektomie, ggf. totale Parathyreoidektomie mit Autotransplantation von Nebenschilddrüsengewebe in den Unterarm)

"Stein-, Bein-, Magenpein"-->Hyperkalzurie (Nierensteine), PTH-bedingte erhöhte Knochenresorption (Osteoporose, Frakturen), Symptome durch Hyperkalzämie (z.B. Ulcera, Polydipsie, Polyurie, Muskelschwäche, Gicht, Hypertonus)

durch Hypokalzämie und/oder Vit-D-Mangel: z.B. durch Niereninsuffizienz, verminderte enterale Calciumresorption (z.B. beim Malabsorptionssyndrom oder bei der streng vegetarischen Kost)

Protein der Knochenmatrix, das in den Osteoblasten gebildet wird und Calcium bzw. Hydroxylapatit bindet; pezifischer Marker für osteoblastische Aktivität und Ossifikationsstörungen

Parathormon-Analogon; Mittel der zweiten Wahl bei schwerer Osteoporose

häufigster endokriner Pankreas-Tumor; benigne, Diagnose: Nachweis einer Hypoglykämie und Hyperinsulinämie während eines Fastenversuches (fehlende Insulinsuppression bei BZ-Abfall)

1)parasympathikoton: Heißhunger, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen; 2)Sympathoton: Unruhe, Schwitzen, Tachykardie, Tremor, Kältegefühl, Mydriasis; 3)zentralnervös: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Somnolenz

absoluter Insulinmangel --> Hyperglykämie (Polyurie, Polydipsie) --> Ketoazidose (Übelkeit, Erbrechen, Kussmaul-Atmung, Azetongeruch) --> Dehydration (Bewegungsdrang, Unruhe ,Tachykardie, verminderter Hauttugor) --> Tod (Somnolenz, Koma, hypovol. Schock)