Endokrinologie I

Therapieversuch mit Jodid --> führt das nach 6 Monaten nicht zum Erfolg: L-Thyroxin

Trias Dysphagie, Eisenmangel-Anämie und Atrophie der Ösophagusschleimhaut; insbesondere Frauen zw 40 u 70

im Anschluss an eine Virusinfektion; fieberhafte Allgemeinreaktion, schmerzhaften Schwellung der Schilddrüse, klingt spontan wieder ab

alpha-Blockade mittels Phenoxybenzamin (Gefahr unkontrollierter Ausschüttung von Katecholaminen peripoperativ); zusätzliche beta-Blockade bei Tachykardien, allerdings nicht ohne vorangehende Alpha-Blockade

Anfallsartige Tachykardien, Palpitationen, Blässe, Kopfschmerzen, Schweißausbrüche, Übelkeit, Erbrechen

Primärer Hyperaldosteronismus;1)Nebennierenadenom (70%), Hyperplasie der Nebennierenrinde; 2)klassische Trias (nur bei ca. einem Drittel): Hypertonie, Hypokaliämie, met Alkalose;

Erhöhter peripherer Kortisol-Spiegel;1) vermehrte hypophys.ACTH-Produktion durch Adenom/Adenom (M. Cushing), ektope ACTH-Synthese (Bronchial-Ca) oder Alkohol-bedingt; 2)autonome Kortikoidsynthese durch NNR-Tumore (selten)

Gabe von Dexamethason (abends) --> Phys. Abfallender Kortisolspiegel am nächsten Morgen; fehlender Abfall spricht für Hyperkortisolismus

Primär: M. Addison: Zerstörung der NNR meist druch Autoimmungprozesse; Sekundär: Unterdrückung der Hypothalamisch-hypophysären Achse durch Langzeittherapie mit Glucokortikoiden oder HVL-Insuffizienz

Durch rasche Vernichtung der NNR oder Verschlechterung der NNR-Insuffizienz:Bewusstseinseintrübung, Fieber, Dehydration, Hypoglykämie

Neben Hormonsubstitution Kreislauf- und Blutzucker-Stabilisierung: physiologische Kochsalzlösung, 5%ige Glc-Lösung

Hyponatriämie und Hyperkaliämie, Eosinophilie, Lymphozytose

Hyperpigmentierung aufgrund MSH-Überschuss (ausdemselben Vorläufer wie ACTH, POMC, synth) --> daher bei primärer NNR-Insuffizienz Hyperpigmentierung, bei sekudärer nicht

primärer Hyperparathyreoidismus, Inselzelltumor des Pankreas, Hypophysenadenome

Primärer Hyperparathyreoidismus, medulläres Schilddrüsen-Ca, Phäochromozytom

primärer Hyperparathyroidismus, medulläres Schilddrüsen-Ca, Phäochromozytom, Schleimhautneurinome, marfanoider Habitus

durch Konverstionsstörung von T4 zu T3 oder vermindertert Transport von T4 in die Leber (Ort der T3-Synthese); durch Anorexie, dekom. Leberzirrhose, Nieren-I., Tumoren, Sepsis

TSH-AK führen im periorbitalen Bindegewebe zu lymphozytären Infiltration, Fibroblastenproliferation und Einlagerung von Glukosaminoglykanen im periorbitalen Bindegewebe und den Augenmuskeln

kausale Therapie nicht bekannt; Symptomatisch: Tränenersatzmittel, Salben, Kopfhochlagerung; in schweren Fällen: Steroide, Retrobulbärbestrahlung; bei Fibrose:chir. Orbita-Dekompression

Hypervaskularisation bei M. Basedow

chir.Resektion, Bestrahlung; medikamentös: Dopaminagonisten (Bromocriptin, Cabergolin), Somatostatin-Analoga (Octreotid, Lanreotid), GH-Rezeptor-Antagonist (Pegvisomant)

1) physiologisch: Schwangerschaft, Stillzeit; 2)Prolaktinom, 3) medikamentös: Östrogene, Neuroleptika, Dopamin-Antagonisten, Antihistaminika, 4) andere Erkrankungen: Niereninsuffizienz, schwere Hypothyreose

1)Galaktorrhö, Amenorrhö, Libido-Verlust; 2) Libidoverlust, Impotenz, seltener Gynäkomastie, Galaktorrhö

1) Gehemmt durch hypothalamisches Dopamin, stimuliert durch TRH, VIP, Östrogene; 2) hemmt GnRH des Hypothalamus; hemmt LH-Effekt an den Gonaden, wirkt direkt auf Brustdrüse (Laktation)

1) neoplastisch: hypophysäre/hypoth. Tumoren; traumatisch: hypophysäre OPs, SHT, Angeboren: Prader-Willi-Syndrom, Laurence-Moon-Biedl-Kallmann-Syndrom; Entzündlich: Autoimmune Hypophysitis, Tuberkulose, Syphilies, Meningoenzephalitis

Typische Reihenfolge der Hormonausfälle: LH, FSH, GH, TSH, ACTH (daher sek. Hypogonadismus als erste Manifestation typisch); 2)Stimulationstest: Fehlende Stimulierbarkeit nach Verabreichung der Releasing-Hormone; Th.: Substitution der periph. Hormone

Kortisolmangel: Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust; Mineralkortikoidmangel: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Azidose, Dehydration mit Hypotension, Salzhnger, weitere Symptomatik: GI-Störung, Anämie,Lymphozytose, Eosinophilie, wächsernde Haut

zentral (verminderte ADH-Freisetzung aus der Hypophys): SHT, Tumoren, selten: neurochir. OPs, Sarkoidose, Autoimmun, Infektionen, Alkohol; renal: fehlendes Ansprechen der Niere auf ADH: chron. Pyelonephritis, polyzystische Nieren, medikamentös (Lithium)

Dehydration, Polyurie --> zwanghafte Polydipsie; Hypernatriämie, Fehlende Harnkonzentrierung (Asthenurie)

Messung der Urin- und Plasmaosmolarität; Unterscheidung psychogene Polydipsie und Diabetes insipidus --> bei D.i.: Urinosmolalität niedrig, Plasmaosmolalität steigt; bei psychogener Polydipsie: Urin-O.: steigt, Plasma-O.:normal

zentral: Substitution ADH bzw. Desmopressin (ADH-Analogon); renal: adäquate Flüssigkeitszufuhr; ggf. Versuch mit Thiaziddiuretika

verminderte renale Wasserausscheidung infolge zu hoher ADH-Sekretion;Ät: am häufigsten paraneoplastisch (ADH-prod. kleinzelliges Bronchial-Ca); uch bei anderen pulmonalen, hypothyreotischen, medikamenteninduzierten oder zentralnervösen Prozessen

Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Muskelkrämpfen, Reizbarkeit; Hyponatriämie (oft < 100 mmol/l), verminderte Serumosmolalität, erhöhte Urinosmolalität

Flüssigkeitsrestriktion (<1l); Schleifendiuretika, Aquaretika (Demeclocyclin hemmen renalen ADH-Effekt)

1)Zyste, Schilddrüsen-Ca; 2)Autonomes Adenom; 3)dekompensiertes autonomes Adenom; 4) disseminierter Autonomie

1)papilläres S-Ca: differenziert, epithelial, jodspeichernd; Follikuläres S-Ca: epithelial, jodspeichernd; Anaplastisches S-Ca: undifferenziert, nicht jodspeichernd; medulläres S-Ca: ausgehend von C-Zellen: nicht jodspeichernd

1)regional lymphogen; 2)früh, hämatogen (Lunge, Skelett, Gehirn); 3) lymphogen + hämatogen; 4)lymphogen + hämatogen

1)gut; 2)v.a. bei jüngeren P. gut; 3) sehr schlecht (mittlere Überlebenszeit von 8 Monaten); 4) gut

Gesichert: Ionisierende Strahlung