Endokrinologie
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Kartei Details
| Karten | 27 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Andere |
| Erstellt / Aktualisiert | 14.01.2015 / 09.05.2017 |
| Lizenzierung | Namensnennung - Nicht-kommerziell -Weitergabe unter gleichen Bedingungen (CC BY-NC-SA) (Björn Bucher) |
| Weblink |
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Nennen Sie die 5 häufigsten Ursachen für eine diabetisches Koma!
Nennen sie die wichtigsten Komplikationen , welches ist die gefürchteste ?
Erklären sie den Pathomechanismus einer Ketoazidose beim T1-Diabtiker !
Ist das hyperosmolare Koma häufiger als das ketoazidotische ? welches hat die höhere Letalität?
was ist grundsätzlich die wichtigste Maßnahme beim diabetischen Koma?
Welche Elektrolytvershciebung müssen sie unter Therapie antizipieren?
1. Infekte (50%), 2. Erstmanifestation T1DM (25%), Incompliance, Therapiefehler, Steroidgabe
Komplikationen:
massive Exsikkose mit Volumenmangelschock: akutes Nierenversagen, Thrombembolien, Infarkte, Koma (Aspiration) Hypophosphatämie
gefürchteste Komplikation ist das Hirnödem: meist in den ersten 12 h. Mortalität 22%, Vorkommen 0,5-1% Risikofaktoren: zu schnelle BZ-Senkung , NaBiC-Gabe, Harnstoffanstieg, Hypokapnie (Zeichen auf ICP hoch) Symptome: Cushing-Reflex (RR hoch, Hf runter), Kopfschmerzen, gestörte PupillenReaktion
Häufigkeit ketoazidotisches Koma 75%, hyperosmolares Koma 25%, Letalität bei hyperosmolarem Koma deutlich höher (20-25% zu 2-5%) !
Volumensubstitution (4000-6000ml in den ersten 24h) !
Hypokaliämie (Hamburger Shift durch Insulingabe und Azidoseausgleich, H/K-ATPase)
Definieren sie die Laktazidose !
Wie berechnet man die Anionenlücke und ab welchem Wert gilt sie als vergrößert ?
Nennen Sie Ursachen für eine metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke!
Erklären sie die Pathophysiologie der Laktatakkumulation?
Laktazidose = ph < 7,36 und Laktat > 5mmol/l, vergrößerte Anionenlücke und meist Hyperkaliämie
Anionenlücke = (H+ + K+) -(Cl- + HCO3-) Norm 8-16 mmol/l, Vergrößer > 16, erniedrigt < 8mmol/l
KUSMAAL = Ketoazidose, Urämie, Salicylate, Methanol, Aethylenglykol, Alkohol, Laktazidose
Normalerweise wird Pyruvat über die Pyruvatdehydronase (Koenzym Thimin!) zu Acetyl-CoA aktiviert und in den Zitratzyklus eingeschleust.
Bei Hypoxie kommt der Citratzyklus zum Erliegen, Pyruvat wird dann über Laktatdehydrogenase zu Laktat reduziert
Laktatelimination kann erfolgen über: Niere, Leber: Endoxydation Citratzyklus, Gluconeogenese (recycling)
Nennen sie mögliche Ursachen einer Laktazidose!
ist der Mesenterialinfakr eine häufige Ursache?
Metformin vor OP grundsätzlich absetzen ?
Schock, Gewbshypoxie jeglicher Genese, dekompensierte Herzinsuffizienz, schwere Anämie
Sepsis , Leberversagen (Gluconeogenese bricht ein, Citratzyklus bricht ein),
Nierenversagen, Urämie
akute Pankreatitis , ketoazidotisches Koma
Medikamente (HIV, INH, Metformin) Intoxikationen (Methanol, Salicylate, Aethylenglykol, CO, Paracetamol)
Refeeding-Syndrom, Propfolinfusionssyndrom
Mesenterialinfarkt nicht relevante DD, da selten und bei Laktaterhöhung meist schon in statu morendi!
beu eGfr > 60ml/h kein Absetzen erforderlich
Handelt es sich bei der thyreotoxischen Krise um eine schwere Erkrankung?
Wie oft tritt sie bei Hyperthyreose auf? was ist die häufigste Ursache und der häufigste Auslöser?
wie korreliert die Schwere der Klinik mit dem Thyroxinspiegel ?
schwere Erkrankung mit 30% Mortalität
tritt bei etwa 1% aller Hypothyreosen auf
häufiger bei M. Basedow als bei Schilddrüsenautonomie
Ursache: am häufigsten Gabe jodhaltiger Kontrastmittel, ansonsten jodhaltige Medikamente (Amiodaron), Absetzen der Threostatika, Radiojodtherapie bei Hyperthyreose
schwere der klinischen Symptome korelliert nicht mit Höhe der Hormonspiegel
Nennen sie typische Symptome einer thyreotoxischen Krise ! Welche bildgebende Untersuchugn ist obligat !
Kennen sie eine Score mit definierten Diagnosekriterien ?
Symptome:
Sinustachykardie häufig > 140/min, massives Schwitzen, Fieber
gastroenteritisches Bild: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall --> Exsikkose
ausgeprägte Muskelschwäche (!), thyreotoxische Kardiomyopahhtie --> immer Echo !
Pseudobulbärparalyse: kloßige Sprache, verschlucken
diagnostischer Score: Amakizu-Kriterien
Wie behandeln sie die thyreotoxische Krise ?
thyreostatische Therapie bei schwangeren ? Betablocker der Wahl?
warum Steroide ? warum Gallensäurebinder?
was ist die ultima ratio bei refraktärem Verlauf ?
Hochvolumengabe: 4000-6000ml/Tag , ZVK emfohlen
Thyreostatikum: Mittel der Wahl Thiamazol(Favistan) --> Initialbolus 40-80mg i.v. , dann 3-6x40mg i.v./Tag
bei Schwangeren Propylthiouracil 300-600mg/die in 4-6 Einzeldosen
alternativ : Irenat 3-20gtt (Perchlorat,hemmt Jodaufnahme) --> dann für Wochen keine Szinti oder RJT möglich !
Plummern = Kaliumjodidgabe, nur nach Ausschluß Jodinduktion, Überangebot an Jod hemmt Aufnahme und Synthese , früher präoperativ, heute verlassen: kann Hyperthyreose noch verstärken !
Betablockertherapie: vorsichtig, häufig auch Bedarfstachykardie bei Volumendepletion ! Betablocker der Wahl is Propranolol, nichtselektive bevorzugen, da extrakardiale Wirkungen erwünscht.
Steroidgabe weil: 1. Hemmung Konversion T4>T3 2. schwere Hyperthyreose führt über verstärkte Clearance zu NNR-Insuffizienz
Gallensäurebinder = Anionenaustauscherharze z.B. Quantalan (Colestyramin) 3x1 Beutel: unterbrechen enterohepatischen Kreislauf der Hormone (HWZ T4 liegt bei 1 Woche !)
ultima ratio ist notfallmäßige TTX
Wie hoch ist die Inzidenz des Myxödemkomas und seine Mortalität?
Nennen Sie Ursachen und typische klinische Symptome !
welche kardialen Symptome erwarten Sie?
wie behandeln Sie ?
Myxödemkoma tritt sehr selten auf, hat eine hohe Mortalität (50%)
Symptome:
nicht eindrückbare= myxödematische Schwellung der Haut ( Obrlider, hand-Fußrücken) schuppige, kalte Haut,
Hypoventilation mit Hyperkapnie, Hypothermie, Bradykardie, , Hypo-Areflexie, Krampfanfälle, Hypoglycämie
Myxödemherz = Herzinsuffizien(doenregulation der ß-rezeptoren) --> Perikarderguß, häufig AVB III°!
Therapie:
Beatmung bei Hyperkapnie , bei AVB III° transienter SM
Thyroxin 500ug i.v., ab d2 100 ug i.v. , nach 1 Woche oralisieren
Hydrocortison 100 mg als Bolus i.v., dann 100 mg/24 h zur Vermeidung Addison-Krise
Bei der Addison-Krise handelt es sich meist um die akute Dekompensation einer chronischen NNR-Insuffizienz.
Nennen Sie ursachen einer NNR-Insuffizienz und Auslöser einer akuten Krise !
Beschreiben sie typische Symptome!
Ätiologie NNR-Insuffizienz:
autoimmun (häufigste), entzündlich(Adrenalitis), infektiös (TBC, AIDS,CMV), neoplastisch (Metastasen, z.B. Bronchial-CA), Atrophie unter Steroidtherapie, Einblutung (Marumar, Sepsis) , Waterhouse,-Friedrichsen-Syndrom (Meningokokkensepsis-->DIC--> Infarkt, Einblutung) , Etomidate
Auslöser einer Krise bei vermehrtem Bedarf --> Streß, Operation, Infektion, Trauma
Symptome: Erbrechen, Diarrhoe, Exsikkose, Fieber("Sepsis"), Pseudoperitonitis (häufig CT-Abdomen)! , Hypoglykämie, metabolische Azidose, Pigmentierung der Haut (Proopiomelanocortin) , Bewußtseinsstörung, Coma
