Endokrinologie

Studie 2009: vermehrt NNR-insuffizienz und signifikant erhöhte Mortalität bei Etomidate zur Narkoseeinleitung septischer Patienten ! --> keine Narkoseeinleitung mit Etomidate bei Sepsis ! keineLangzeitgabe!

Laborwerte:   Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypercalciämie, Hypoglycämie, metabolische Azidose

Cortisol basal erniedrigt, Aldosteron erniedrigt (daher Elytverschiebung) , ACTH erhöht

Basisbedarf 10-20 mg, bei leichter Belastung (z.B. Erkältung) 20-40mg, bei mäßiger Belastung (z.B. hohes Fieber) 40-60 mg , bei starker Belastung (Unfall, OP, Sepsis, Geburt) 100mg/die.

Ein Spiegel > 25 ug/dl bzw.700 nmol/l

Synacthen-Test: Kortisol-Bestimmung und 60 min nach ACTH(Synacthen)-Gabe:

Anstieg Cortisolspiegel > 18ug/dl = kein M. Addison, Cortisolspiegel < 7ug/dl = M. Addison

1. somatotrope Achse: GH = Wachstumshormon (Kinder)    2. gonadotrope Achse: Testosteron/Oestrogen

3. thyreotrope Achse: TSH  4. corticotrope Achse: ACTH, Cortisol

Ursachen: 70% Makroadenome: Kraniopharyngeom, Teratom, Dermoidzyste etc.. , Metastasen, Granulome (Sarkoidose, TBC), SHT, SAB, Sheehan-Syndrom (postpartale maternale Nekrose) , autoimmun

Achsel- und Augenbrauenbehaarung fehlt, Amenorrhoe, Agalaktie, Apathie(TSH), Adynamie(ACTH), Alabasterhaut

Insulin-Hypoglycämie-Test: 0,1 IE Insulin pro kg, BZ sollte <40mg/dl, dann Messung Cortisol(solllte <18 ug/dl sein)

da NNR sonst aggraviert unter Zunahme der Glucocorticoidclearance durch Thyroxin

Na+> 145mmol/l  Ursache kann a. Wassermangel b. Natriumüberschuß sein

Einer Hypernatriämie liegt fast immer ein Wassermangel zugrunde ! Ursache Wasserverlust renal: osmotische Diurese, Diabetes insipidus extrarenal: Exsikkose, Volumenmangel, Diarrhoe

Ursachen Natriumüberschuss: meist iatrogen durch Medikation, Refeeding-Syndrom cave: Hyperkortisolismus --> bei Na+>150 mmol/l Kontraindikation Hydrocortison !

Symptome: Durst, Bewußtseinsstörung,Verwiirtheit, Schwäche, Krämpfe

Therapie: Volumengabe, Mischung G5% und NaCl 0,9%

Diabetes insipidus centralis : Verminderte ADH-Produktion bei Defekt im Hypothalamus (ADH=Vasopression) Ursachen: traumatisch (SHT), entzündlich(Meningitis, Enzephalitis), neoplastisch (z.b. Hypophysentumor, Metastasen)

Diabetes insipidus renalis:Endorganresistenz der Sammelrohre gegenüber ADH. Meist erworben durch tubuläre Schädigung : Nierenerkrankung (z.B interstitielle Nephritis, Pyelonephritis, polyurische Phase des ANV), Medikamente (Lithium, Gentamycin, Colchicin, Amphotericin B), Elektrolytentgleisungen

Therapie: centralis --> Desmopressin (Minirin=ADH-Analogon) renalis --> Thiazide führen zu vermehrter Natriumausscheidung, darunter abnehmendes Blutvolumen und vermehrte Rückresorption von Salzen und Wasser

Bei stationären Patienten 20%, bei Intensivpatienten 30% = häufigste Elektrolytstörung

Schweregrad: Na<135 = geringgradig      <125 = mittelgradig < 115 = schwergradig

Volumenstatus: hypovolämisch, euvolämisch, hypervolämisch

Osmolarität: hypoosmolar (<280mosmol/kg) isoosmolar (280-296 mosmol/kg) hyperosmolar (>296 mosmol/kg)

Zeit: < 48h = akut (stärkere Symptomatik, schnellere Korrektur anstreben), chronisch

Hirnödem: Ataxie, Übelkeit, Erbrechen, Reizbarkeit, Kopfschmerz, Verwirrtheit, Apathie, Somnolenz, Hyperreflexie, Krampfanfälle

 Diagnostik: Serumnatrium, Urinnatrium, Olsmolarität im Serum, Beurteilung Volumenstatus

Osmolarität: Bei Hyponatriämie eigentlich imer vermindert (hyperosmolar nur bei diabetischem Koma und nach exzessiver Mannitolgabe). falls Isoosmolarität --> Pseudohyponatriämie

Psuedohyponatriämie bei : Hyperglycämie, Hyperlipidämie, Hyperproteinämie, Hypothyreose, Mannitolinfusionen

Serumosmolarität nicht vermindert --> Pseudohyponatriämie

Serumosmolarität vermindert:

 1. hypervolämisch (d.h. mit Ödemen = >5l Retention)

     a. Urinnatrium <20mmol/l: dekompensierte Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom

     b. Urinnatrium >20 mmol/l : Niereninsuffizienz

2. hypovolämisch (d.h. exsikkiert)

     a. Urin-Natrium <20 mmol/l : extrarenaler Verlust : Enteral, 3. Raum, Haut

      b. Urinnatrium >20 mmol/l : renaler Verlust = Diuretika, Ketonurie,  M.Addison

3. euvolämisch:

      SIADH -->  Urin -Na >20mmol/l

      psychogene Polydipsie, Medikamente Hypothyreose, iatrogen

1. Diuretika 2. Hypovolämie (Erbrechen, Durchfall, Blutung)  3. SIADH

Thiazide

Diagnosekriterien: Hyponatriämie (oft ausgeprägt <110 mmol/l), erniedrigte Serumosmolarität, Urinosmolarität > 100 mosmol/l, Urin-Natrium > 30 mmol/l, klinisch Euvolämie (Wasserretention beträgt 2-3 l, keine Ödeme!) ADH-Bestimmung nicht notwendig.

inadäquate, der osmotischen Kontrolle entzogenen ADH-Produktion aus dem Hypophysenhinterlappen oder Tumorgewebe --> Folge Wasserretention und Hyponatriämie

Ursachen: paraneoplastisch: GIST, SCLC, Sarkome, Lymphome. Pneumonie (Legionellen50%), Sarkoidose, TBC,

medikamentös, Alkoholentzug, Hypothyreose, NNR-Insuffizienz

Medikamente: alle Psychopharmaka i.e. Citalopram, trizyklische, Haloperidol. Carbamazepin, Drogen z.B Ecstasy, Vincristin

--> merke: häufigste Ursache für eine euvolämische Hyponatriämie