Endokrinologie

Magnesiumspiegel <0,7 mmol/l

besteht bei 65% aller Intensivpatienten

Hypokaliämie (Na+/K+-ATPase ist Magnesiumabhängig), Hypokalzämie, Laktazidose (Magnesium weitere Cofaktor der Pyruvatdehydrogenase)

Ursachen: gastrointestinale Verluste ( Diarrhoe, Malabsorption, überhäufiges Absaugen), Pankreatitis, Alkoholiker, Leberzirrhose, Laxantienabusus, Refeeding-Syndrom, Medikamente: Diuretika, Digitalis , Katecholamine

symptomatisch : i.v.  2g (= 2A= 20 ml Magnesiumphosphat 10%) über 3 h

Serummagnesium > 1,6 mmol/l

häufigste Ursache Niereninsuffizienz aber auch M. Addison, M, Cushing, Hypothyreose

Müdigkeit, Bewußtseinsstörung ( Magnesiumnarkose)

Hypo- Areflexie --> deshalb auch Kontrolle des PSR bei Eklampsie-Prophylaxe mit Magnesium

Bradykardie, Hypotonie, Parästhesien, Atemlähmung (auch bei therapeutischer Überdosierung!)

Gleiche Behandlung wie Hyperkaliämie, am besten Calciumglukonat

pH < 7,36  BE < -2 mmol/l, Bikarbonat < 22mmol/l

Der Base Excess wird im Blutplasma des Vollbluts bestimmt. Hierzu wird einem Patienten Blut abgenommen und die Differenz zwischen aktueller Pufferbase und Pufferbase nach Herstellung der respiratorischen Standardbedingungen ermittelt, also bei 100%iger O2-Sättigung, 37°C und einem pCO₂ von 40mmHg. Schätzung durch den vereinfachten Stewart-Approach

1. Thiaminmangel 2. Intoxikationen 3.Propofol-Infusions-Syndrom 4. hyperchlorämische Azidose durch zuviel NaCl-Lösung

1. Additionsazidose = Anfall von zuviel Säure: endogen = Ketoazidose, Laktazidose exogen: Intoxikationen, hyperchlorämische Azidose

2. Retentionsazidose = verminderte Ausscheidung von Säure: Niereninsuffizient, RTA Typ I (renal-tubulare Azidose mit Störung der H+-Ausscheidung)

3. Subtraktionsazidose= Verlust von Bicarbonat: enteraler Verlust = Gastroenteritis, renaler Verlust (z.B. RTA Typ II mit Verlust von Bikarbonat)