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Endokrinologie

Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'

Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'


Kartei Details

Karten 27
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Andere
Erstellt / Aktualisiert 14.01.2015 / 09.05.2017
Lizenzierung Namensnennung - Nicht-kommerziell -Weitergabe unter gleichen Bedingungen (CC BY-NC-SA)    (Björn Bucher)
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Bestehen beim SIADH Zeichen der Überwässerung ? Wann sollte eine ADH-Bestimmung erfolgen ?

Wie therapieren sie das SIADH (Mittel der Wahl) ? Welche Laborparameter solten gleich initial bestimmt werden und warum?

Was sind Vaptane? erwarteter Effekt?

SIADH = euvoläme Hyponatriämie --> keine Ödeme (Wasserretention nur 2-3 l, ab 5 l Ödeme)

Eine ADH-Bestimmung ist bei Erfüllen der Diagnosekriterien nicht mehr notwendig

Therapie :

kausal:     initial TSH und Cortisol basal bestimmen --> Therapiemöglichkeit !

Mittel der Wahl ist die Flüssigkeitsrestriktion = dursten lassen ! --> 1000ml/d oder 500ml unter Ausscheidung/d

kochsalzreiche Ernährung, ggf. hypertone NACl-Lösung (bei SIADH aber nur mit Furosemid)

Vaptane: V2-Rezeptorantagonist = verhindert Einbau des Wassertransportproteins Aquaporin in die Membran

zugelassen für SIADH, 1x15mg/d, steigerbar bis 60mg/h falls Natriumanstieg <5mmol/d

Wirkmaximum nach 2-4 h, hohe TTK (88€), erwarteter Natriumanstieg 8-9mmol/l, keine TM-Restriktion

 

Wie therapieren die hypovolämische Hyponatriämie, wie die hypervolämische?

Wie berechnen Sie Wasserüberschuss und Natriumdefizit ? Herstellung einer hypertonen NaCl Lösung (3%) ?

Wie schnell dürfen sie das Serumnatrium anheben?

welche Komplikation droht bei zu schnellem Anheben und wann macht sich diese bemerkbar ?

hypovolämische Natriämie:   Volumengabe -->1000 ml NaCl 0,9% enthalten 9g Natrium, ggf Absetzen von Diuretika, kochsalzreiche Kost (bei Hyponatriämie >130mmol/l, sonst i.v.

Zum schnelleren Anheben (meist nicht notwendig) Herstellung NaCl 3%: 7 A NaCl 20% (7x10ml) auf 1000 ml NaCl 0,9%

hypervolämische Hyponatriämie: Flüssigkeitsrestriktion , keine Natriumzufuhr, ggf Schleifendiuretika 2x40mg (z.B. in hypertone NaCl) , bei fortgeschrittener Überwasserung und NV notfalls Dialyse

merke: hypervolämen Patienten nicht salzen-->Hypervolämie nimmt zu !

Wasserüberschuss = Körperwasser - (KörperwasserxSerumnatrium)/142 (Zielnatrium)    KW m=60%, w=55%

Natriumdefizit: = Körperwasser x(Zielnatrium(142)-SerumNatrium)

anheben maximal 10-12 mmol/24h   NaCl 3% = 0,5 mmol/ml,  NaCl 0,9% = 154 mmol/l= 0,154mmol/h

Zentrale pontine Myelinolyse= osmotische Demyelinisierung, tritt erst  4-8 Tage (!) nach Shift ein, dann Dysphagie, Dysarthrie, Dopelbilder , Delir, Koma , tetraparese

 

 

Welche Medikamente veursachen eine Hyperkaliämie (Serumkalium <5,5 mmol/l) ?

Nennen Sie 4 typische EKG-Zeichen bei Hyperkaliämie! DD ?

Nennen Sie die Leitsymptome der Hyperkaliämie!

Therapie der Hyperkaliämie ?

 

Medikamente: kaliumsparende Diuretika,ACEH und ATII, NSAR, Digitalis (Na/K-ATPase), Heparin (hemmt Aldosteronsynthese)

EKG: überhöhtes T (DD Erstickungs-T DD Hypermagnesiämie), QT-Zeit-Verlängerung ggf  AV-Blockierungen, P-Abflachung/Aufhebung, QRS-Verbreiterung (Fehldiagnose ER)

Leitsymptome: Muskellähmungen potentiell des ganzen Körpers (Atemlähmung!), Parästhesien, pelzige Zunge

Therapie:

1. Insulin-Glucose-Gabe: 250 ml G20% +20IE Insulin in 20 min (20er-Regel)

2. Furosemidgabe 40-80 mg i.v.  falls Volumenstatus es zuläßt bzw. sinnvoll erscheinen läßt

3. Anionenaustauscher z.B. Resonium 1MB= 15 g

4. ß2-Mimetika auch s.c. (Terbitalin) Bricanyl

Akuttherapie bei schwerer Hyperkaliämie: 1. 10ml Calciumgluconat 10% in 10 min (10er-Regel)--> senkt K+ nicht aber stabilisiert Herzmuskelzelle als Antagonist.  2. NaBic 8,4% 50 mval=50ml über 5 min, ggf nach 15 min wiederholen

 

Nennen Sie Ursachen für eine Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l), welches ist die häufigste?

Was versteht man unter einem Pseudo-Bartter-Syndrom ?

Wie äußert sich eine Hypokaliämie klinisch ? EKG-Veränderungen?

maximale Gabe pro Stunde sowie Konzentration/l ?

 

häufigste Ursache Diuretika, aber auch Insulin, Steroide, Katecholamine, B2-Mimetika

enterale Verluste, Hyperaldosteronismus (Primär: M. Conn, sekundär bei LCI, Herzinsuff, nephrotischem Syndrom), Hyperkortisolismus, Hypothermie, Hypomagnesiämie

Psuedo-Bartter-Syndrom: häufig junge frauen, Abusus von Laxantien und Diuretika (ggf. im Urin nachweisbar!) Symptome wie Bartter-Syndrom= Funktionsstörung tubulärer CoTransport --> K runter, Ca runter , Mg rauf

Symptome: Paresen, Obstipation, Harnverhalt Hypo-/Areflexie, tachykarde HRST, im schlimmsten Fall Rhabdomyolyse

EKG: PQ Zeit sinkt, ST-Senkungen und T-negativierungen

60mval K+/l/h sonst venentoxisch--> 30mval in 500 ml G5%, maximal 20 mval pro Stunde

 

 

Definieren Sie Hyper- und Hypokalzämie !

Nennen Sie die jeweils häufigsten Ursachen!


 

Hyperkalzämie = ionisiertes Kalzium > 1,3 mmol/l, Gesamtkalzium > 2,6 mmol/l

Hypokalzämie  = ionisiertes Kalzium < 1,1 mmol/l, Gesamtkalzium < 2,2 mmol/l

Hyperkalzämie: 1. Malignome: Knochenmetastasen, Plasmozytom , paraneoplastisch (pTH-related petide). 2 .primärer Hyperparathyreodismus --> Unterscheidung zwischen 1. und 2. durch Parathormonbestimmung Vitamin D Intoxikation, endokrinologisch bei : M. Addison, Hyperthyreose, Phäochromozytom

Hypokalziämie: 1. Hypoproteinämie = Pseudohypokalzämie, 2, Vitamin-D-Mangel : Malabsorption (Sprue, CED), Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz (jeweils fehlende Hydroxylierung), Hypoparathyreoidismus (meist post- operativ),medulläres Schilddrüsenkarzinom

 

Beschreiben sie die Symptome einer Hyperkalzämie !

 

wie äußert sich eine Hypokalzämie ?

 

Wie behandeln sie eine Hyperkalzämie? Wie substituieren sie eine Hypokalzämie?

Hyperkalzämie: 1. neurologisch : Verwirrung, Psychose, Koma  2. muskulär: Schwäche, Hyporeflexie 3. gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen  Subileus 4. renal: Polyurie,polydipsie = hyperkalzämer Insipidus 5. kardial: Hypertonie, Arrhythmien   Hyperkalzäme Krise = hohes Fieber, Volumendepletion, Psychose, Koma

Hypokalzämie: hypokalzämische Tetanie:  Parästhesien, Karpopedalspasmen, Karpfenmund, Pfötchenstellung (bei RR-Messung = Trouseau-Zeichen), Chvostek-Zeichen. Gastrointestinal. Diarrhoe, chronisch: Haarausfall, schlechte Nägel, Zähne, Katarakt

Hyperkalzämie:

1. kausal (OP, Bestrahlung etc...)

2.  2000-3000ml NaCl + SD z.B 40 mg Furosemid alle 4 h

3. Bisphosphonate z.B. 90 mg Aredia (Pamidronsäure) über 2h i.v.

4. Steroide : Wirkeintritt erst nach 2 Tagen, V.a. Plasmozytom: 40mg Dexamethason täglich

Calcitonin ,Cinacalcet (Calcimimetikum hemmt Parathormon --> beim inoperablen Hyperparathyreoidismus)

Kalziumgabe: bei Hypokalzämischer Krise: 2x10ml Ca-Gluconat 10% über jeweils 10 min i.v. , oral 500-4000 (post-op), bei Hypoparathyreoidismus plus Rocaltrol 0,25-1 mg

Definieren sie eine Hyperphosphatämie!

Bei welcher Patientengruppe kommt sie am häufigsten vor ?

bei welchen endokrinologischen Erkrankungen kann sie auftreten ?

wann kommt es zu einem vermehrten Anfall an Phosphat ?

Therapie der Wahl ?

Serumphosphat > 1,5 mmol/l

bei Dialysepatienten (häufigste Ursache Niereninsuffizenz mit verminderter Ausscheidung )

Hypoparathyreoidismus ( Calcium-Phosphat-Produkt) , Hyperthyreose, Akromegalie

Phosphatbinder: Aluminiumhaltig z.B Algedrat (Antiphosphat), calicumhaltig, ggf. Hämodialyse

Hämolyse, Rhabdomyolyse, Tumorlyse, akute mesenteriale Ischämie , Bisphosphonate, Vit-D-Intoxikation

Definieren Sie eine Hypophosphatämie !

99% des Phosphats finden sich intrazellulär, welche wichtige Rolle spielt es dort ?

Wie häufig ist ein Phosphatmangel bei Intensivpatienten ?

Kennen sie Ursachen ? Wie äußert sich eine Hypophosphatämie?

Wie substituieren Sie?

 

Serumphosphat < 1mmol/l, essentiel für die Bindung an ATP und damit wichtiger Energielieferant

30% aller Intensivpatienten haben eine Hypophosphatämie, bei Sepsis sogar 80% !

Ursachen: Sepsis(häufigster Grund), Nierenersatzverfahren(!, sonst oft  Hyperphosphatämie) ,  Mangelernährung, Refeeding-Syndrom, Akoholabusus, diabetische Ketoazidose , COPD (merke:bei Katabolie!)

Symptome: Muskelschwäche, CIP, CIM, Weaningversagen !  Herzmuskulatur --> Herzinsuffizienz,  Parästhesien, Verwirrtheit, Delir, Koma, Hämolyse, Rhabdomyolyse Empfehlung: 2 x wöchentlich Phosphatbestimmung !

p.o. 3x20mval am Tag = 1-3 g  i.v. : Natriumphosphat-Perfusor 1mval/ml  40 mval in 4 h meist ausreichend bei schwerer Hypophosphatämie 80 mval in 4h