Endokrinologie

hypovolämische Natriämie:   Volumengabe -->1000 ml NaCl 0,9% enthalten 9g Natrium, ggf Absetzen von Diuretika, kochsalzreiche Kost (bei Hyponatriämie >130mmol/l, sonst i.v.

Zum schnelleren Anheben (meist nicht notwendig) Herstellung NaCl 3%: 7 A NaCl 20% (7x10ml) auf 1000 ml NaCl 0,9%

hypervolämische Hyponatriämie: Flüssigkeitsrestriktion , keine Natriumzufuhr, ggf Schleifendiuretika 2x40mg (z.B. in hypertone NaCl) , bei fortgeschrittener Überwasserung und NV notfalls Dialyse

merke: hypervolämen Patienten nicht salzen-->Hypervolämie nimmt zu !

Wasserüberschuss = Körperwasser - (KörperwasserxSerumnatrium)/142 (Zielnatrium)    KW m=60%, w=55%

Natriumdefizit: = Körperwasser x(Zielnatrium(142)-SerumNatrium)

anheben maximal 10-12 mmol/24h   NaCl 3% = 0,5 mmol/ml,  NaCl 0,9% = 154 mmol/l= 0,154mmol/h

Zentrale pontine Myelinolyse= osmotische Demyelinisierung, tritt erst  4-8 Tage (!) nach Shift ein, dann Dysphagie, Dysarthrie, Dopelbilder , Delir, Koma , tetraparese

Medikamente: kaliumsparende Diuretika,ACEH und ATII, NSAR, Digitalis (Na/K-ATPase), Heparin (hemmt Aldosteronsynthese)

EKG: überhöhtes T (DD Erstickungs-T DD Hypermagnesiämie), QT-Zeit-Verlängerung ggf  AV-Blockierungen, P-Abflachung/Aufhebung, QRS-Verbreiterung (Fehldiagnose ER)

Leitsymptome: Muskellähmungen potentiell des ganzen Körpers (Atemlähmung!), Parästhesien, pelzige Zunge

Therapie:

1. Insulin-Glucose-Gabe: 250 ml G20% +20IE Insulin in 20 min (20er-Regel)

2. Furosemidgabe 40-80 mg i.v.  falls Volumenstatus es zuläßt bzw. sinnvoll erscheinen läßt

3. Anionenaustauscher z.B. Resonium 1MB= 15 g

4. ß2-Mimetika auch s.c. (Terbitalin) Bricanyl

Akuttherapie bei schwerer Hyperkaliämie: 1. 10ml Calciumgluconat 10% in 10 min (10er-Regel)--> senkt K+ nicht aber stabilisiert Herzmuskelzelle als Antagonist.  2. NaBic 8,4% 50 mval=50ml über 5 min, ggf nach 15 min wiederholen

häufigste Ursache Diuretika, aber auch Insulin, Steroide, Katecholamine, B2-Mimetika

enterale Verluste, Hyperaldosteronismus (Primär: M. Conn, sekundär bei LCI, Herzinsuff, nephrotischem Syndrom), Hyperkortisolismus, Hypothermie, Hypomagnesiämie

Psuedo-Bartter-Syndrom: häufig junge frauen, Abusus von Laxantien und Diuretika (ggf. im Urin nachweisbar!) Symptome wie Bartter-Syndrom= Funktionsstörung tubulärer CoTransport --> K runter, Ca runter , Mg rauf

Symptome: Paresen, Obstipation, Harnverhalt Hypo-/Areflexie, tachykarde HRST, im schlimmsten Fall Rhabdomyolyse

EKG: PQ Zeit sinkt, ST-Senkungen und T-negativierungen

60mval K+/l/h sonst venentoxisch--> 30mval in 500 ml G5%, maximal 20 mval pro Stunde

Hyperkalzämie = ionisiertes Kalzium > 1,3 mmol/l, Gesamtkalzium > 2,6 mmol/l

Hypokalzämie  = ionisiertes Kalzium < 1,1 mmol/l, Gesamtkalzium < 2,2 mmol/l

Hyperkalzämie: 1. Malignome: Knochenmetastasen, Plasmozytom , paraneoplastisch (pTH-related petide). 2 .primärer Hyperparathyreodismus --> Unterscheidung zwischen 1. und 2. durch Parathormonbestimmung Vitamin D Intoxikation, endokrinologisch bei : M. Addison, Hyperthyreose, Phäochromozytom

Hypokalziämie: 1. Hypoproteinämie = Pseudohypokalzämie, 2, Vitamin-D-Mangel : Malabsorption (Sprue, CED), Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz (jeweils fehlende Hydroxylierung), Hypoparathyreoidismus (meist post- operativ),medulläres Schilddrüsenkarzinom

Hyperkalzämie: 1. neurologisch : Verwirrung, Psychose, Koma  2. muskulär: Schwäche, Hyporeflexie 3. gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen  Subileus 4. renal: Polyurie,polydipsie = hyperkalzämer Insipidus 5. kardial: Hypertonie, Arrhythmien   Hyperkalzäme Krise = hohes Fieber, Volumendepletion, Psychose, Koma

Hypokalzämie: hypokalzämische Tetanie:  Parästhesien, Karpopedalspasmen, Karpfenmund, Pfötchenstellung (bei RR-Messung = Trouseau-Zeichen), Chvostek-Zeichen. Gastrointestinal. Diarrhoe, chronisch: Haarausfall, schlechte Nägel, Zähne, Katarakt

Hyperkalzämie:

1. kausal (OP, Bestrahlung etc...)

2.  2000-3000ml NaCl + SD z.B 40 mg Furosemid alle 4 h

3. Bisphosphonate z.B. 90 mg Aredia (Pamidronsäure) über 2h i.v.

4. Steroide : Wirkeintritt erst nach 2 Tagen, V.a. Plasmozytom: 40mg Dexamethason täglich

Calcitonin ,Cinacalcet (Calcimimetikum hemmt Parathormon --> beim inoperablen Hyperparathyreoidismus)

Kalziumgabe: bei Hypokalzämischer Krise: 2x10ml Ca-Gluconat 10% über jeweils 10 min i.v. , oral 500-4000 (post-op), bei Hypoparathyreoidismus plus Rocaltrol 0,25-1 mg

Serumphosphat > 1,5 mmol/l

bei Dialysepatienten (häufigste Ursache Niereninsuffizenz mit verminderter Ausscheidung )

Hypoparathyreoidismus ( Calcium-Phosphat-Produkt) , Hyperthyreose, Akromegalie

Phosphatbinder: Aluminiumhaltig z.B Algedrat (Antiphosphat), calicumhaltig, ggf. Hämodialyse

Hämolyse, Rhabdomyolyse, Tumorlyse, akute mesenteriale Ischämie , Bisphosphonate, Vit-D-Intoxikation

Serumphosphat < 1mmol/l, essentiel für die Bindung an ATP und damit wichtiger Energielieferant

30% aller Intensivpatienten haben eine Hypophosphatämie, bei Sepsis sogar 80% !

Ursachen: Sepsis(häufigster Grund), Nierenersatzverfahren(!, sonst oft  Hyperphosphatämie) ,  Mangelernährung, Refeeding-Syndrom, Akoholabusus, diabetische Ketoazidose , COPD (merke:bei Katabolie!)

Symptome: Muskelschwäche, CIP, CIM, Weaningversagen !  Herzmuskulatur --> Herzinsuffizienz,  Parästhesien, Verwirrtheit, Delir, Koma, Hämolyse, Rhabdomyolyse Empfehlung: 2 x wöchentlich Phosphatbestimmung !

p.o. 3x20mval am Tag = 1-3 g  i.v. : Natriumphosphat-Perfusor 1mval/ml  40 mval in 4 h meist ausreichend bei schwerer Hypophosphatämie 80 mval in 4h

Magnesiumspiegel <0,7 mmol/l

besteht bei 65% aller Intensivpatienten

Hypokaliämie (Na+/K+-ATPase ist Magnesiumabhängig), Hypokalzämie, Laktazidose (Magnesium weitere Cofaktor der Pyruvatdehydrogenase)

Ursachen: gastrointestinale Verluste ( Diarrhoe, Malabsorption, überhäufiges Absaugen), Pankreatitis, Alkoholiker, Leberzirrhose, Laxantienabusus, Refeeding-Syndrom, Medikamente: Diuretika, Digitalis , Katecholamine

symptomatisch : i.v.  2g (= 2A= 20 ml Magnesiumphosphat 10%) über 3 h

Serummagnesium > 1,6 mmol/l

häufigste Ursache Niereninsuffizienz aber auch M. Addison, M, Cushing, Hypothyreose

Müdigkeit, Bewußtseinsstörung ( Magnesiumnarkose)

Hypo- Areflexie --> deshalb auch Kontrolle des PSR bei Eklampsie-Prophylaxe mit Magnesium

Bradykardie, Hypotonie, Parästhesien, Atemlähmung (auch bei therapeutischer Überdosierung!)

Gleiche Behandlung wie Hyperkaliämie, am besten Calciumglukonat

pH < 7,36  BE < -2 mmol/l, Bikarbonat < 22mmol/l

Der Base Excess wird im Blutplasma des Vollbluts bestimmt. Hierzu wird einem Patienten Blut abgenommen und die Differenz zwischen aktueller Pufferbase und Pufferbase nach Herstellung der respiratorischen Standardbedingungen ermittelt, also bei 100%iger O2-Sättigung, 37°C und einem pCO₂ von 40mmHg. Schätzung durch den vereinfachten Stewart-Approach

1. Thiaminmangel 2. Intoxikationen 3.Propofol-Infusions-Syndrom 4. hyperchlorämische Azidose durch zuviel NaCl-Lösung

1. Additionsazidose = Anfall von zuviel Säure: endogen = Ketoazidose, Laktazidose exogen: Intoxikationen, hyperchlorämische Azidose

2. Retentionsazidose = verminderte Ausscheidung von Säure: Niereninsuffizient, RTA Typ I (renal-tubulare Azidose mit Störung der H+-Ausscheidung)

3. Subtraktionsazidose= Verlust von Bicarbonat: enteraler Verlust = Gastroenteritis, renaler Verlust (z.B. RTA Typ II mit Verlust von Bikarbonat)