Endokrinologie
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
-
- 1 / 27
-
Lernkarten
Bestehen beim SIADH Zeichen der Überwässerung ? Wann sollte eine ADH-Bestimmung erfolgen ?
Wie therapieren sie das SIADH (Mittel der Wahl) ? Welche Laborparameter solten gleich initial bestimmt werden und warum?
Was sind Vaptane? erwarteter Effekt?
SIADH = euvoläme Hyponatriämie --> keine Ödeme (Wasserretention nur 2-3 l, ab 5 l Ödeme)
Eine ADH-Bestimmung ist bei Erfüllen der Diagnosekriterien nicht mehr notwendig
Therapie :
kausal: initial TSH und Cortisol basal bestimmen --> Therapiemöglichkeit !
Mittel der Wahl ist die Flüssigkeitsrestriktion = dursten lassen ! --> 1000ml/d oder 500ml unter Ausscheidung/d
kochsalzreiche Ernährung, ggf. hypertone NACl-Lösung (bei SIADH aber nur mit Furosemid)
Vaptane: V2-Rezeptorantagonist = verhindert Einbau des Wassertransportproteins Aquaporin in die Membran
zugelassen für SIADH, 1x15mg/d, steigerbar bis 60mg/h falls Natriumanstieg <5mmol/d
Wirkmaximum nach 2-4 h, hohe TTK (88€), erwarteter Natriumanstieg 8-9mmol/l, keine TM-Restriktion
Wie therapieren die hypovolämische Hyponatriämie, wie die hypervolämische?
Wie berechnen Sie Wasserüberschuss und Natriumdefizit ? Herstellung einer hypertonen NaCl Lösung (3%) ?
Wie schnell dürfen sie das Serumnatrium anheben?
welche Komplikation droht bei zu schnellem Anheben und wann macht sich diese bemerkbar ?
hypovolämische Natriämie: Volumengabe -->1000 ml NaCl 0,9% enthalten 9g Natrium, ggf Absetzen von Diuretika, kochsalzreiche Kost (bei Hyponatriämie >130mmol/l, sonst i.v.
Zum schnelleren Anheben (meist nicht notwendig) Herstellung NaCl 3%: 7 A NaCl 20% (7x10ml) auf 1000 ml NaCl 0,9%
hypervolämische Hyponatriämie: Flüssigkeitsrestriktion , keine Natriumzufuhr, ggf Schleifendiuretika 2x40mg (z.B. in hypertone NaCl) , bei fortgeschrittener Überwasserung und NV notfalls Dialyse
merke: hypervolämen Patienten nicht salzen-->Hypervolämie nimmt zu !
Wasserüberschuss = Körperwasser - (KörperwasserxSerumnatrium)/142 (Zielnatrium) KW m=60%, w=55%
Natriumdefizit: = Körperwasser x(Zielnatrium(142)-SerumNatrium)
anheben maximal 10-12 mmol/24h NaCl 3% = 0,5 mmol/ml, NaCl 0,9% = 154 mmol/l= 0,154mmol/h
Zentrale pontine Myelinolyse= osmotische Demyelinisierung, tritt erst 4-8 Tage (!) nach Shift ein, dann Dysphagie, Dysarthrie, Dopelbilder , Delir, Koma , tetraparese
Welche Medikamente veursachen eine Hyperkaliämie (Serumkalium <5,5 mmol/l) ?
Nennen Sie 4 typische EKG-Zeichen bei Hyperkaliämie! DD ?
Nennen Sie die Leitsymptome der Hyperkaliämie!
Therapie der Hyperkaliämie ?
Medikamente: kaliumsparende Diuretika,ACEH und ATII, NSAR, Digitalis (Na/K-ATPase), Heparin (hemmt Aldosteronsynthese)
EKG: überhöhtes T (DD Erstickungs-T DD Hypermagnesiämie), QT-Zeit-Verlängerung ggf AV-Blockierungen, P-Abflachung/Aufhebung, QRS-Verbreiterung (Fehldiagnose ER)
Leitsymptome: Muskellähmungen potentiell des ganzen Körpers (Atemlähmung!), Parästhesien, pelzige Zunge
Therapie:
1. Insulin-Glucose-Gabe: 250 ml G20% +20IE Insulin in 20 min (20er-Regel)
2. Furosemidgabe 40-80 mg i.v. falls Volumenstatus es zuläßt bzw. sinnvoll erscheinen läßt
3. Anionenaustauscher z.B. Resonium 1MB= 15 g
4. ß2-Mimetika auch s.c. (Terbitalin) Bricanyl
Akuttherapie bei schwerer Hyperkaliämie: 1. 10ml Calciumgluconat 10% in 10 min (10er-Regel)--> senkt K+ nicht aber stabilisiert Herzmuskelzelle als Antagonist. 2. NaBic 8,4% 50 mval=50ml über 5 min, ggf nach 15 min wiederholen
Nennen Sie Ursachen für eine Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l), welches ist die häufigste?
Was versteht man unter einem Pseudo-Bartter-Syndrom ?
Wie äußert sich eine Hypokaliämie klinisch ? EKG-Veränderungen?
maximale Gabe pro Stunde sowie Konzentration/l ?
häufigste Ursache Diuretika, aber auch Insulin, Steroide, Katecholamine, B2-Mimetika
enterale Verluste, Hyperaldosteronismus (Primär: M. Conn, sekundär bei LCI, Herzinsuff, nephrotischem Syndrom), Hyperkortisolismus, Hypothermie, Hypomagnesiämie
Psuedo-Bartter-Syndrom: häufig junge frauen, Abusus von Laxantien und Diuretika (ggf. im Urin nachweisbar!) Symptome wie Bartter-Syndrom= Funktionsstörung tubulärer CoTransport --> K runter, Ca runter , Mg rauf
Symptome: Paresen, Obstipation, Harnverhalt Hypo-/Areflexie, tachykarde HRST, im schlimmsten Fall Rhabdomyolyse
EKG: PQ Zeit sinkt, ST-Senkungen und T-negativierungen
60mval K+/l/h sonst venentoxisch--> 30mval in 500 ml G5%, maximal 20 mval pro Stunde
Definieren Sie Hyper- und Hypokalzämie !
Nennen Sie die jeweils häufigsten Ursachen!
Hyperkalzämie = ionisiertes Kalzium > 1,3 mmol/l, Gesamtkalzium > 2,6 mmol/l
Hypokalzämie = ionisiertes Kalzium < 1,1 mmol/l, Gesamtkalzium < 2,2 mmol/l
Hyperkalzämie: 1. Malignome: Knochenmetastasen, Plasmozytom , paraneoplastisch (pTH-related petide). 2 .primärer Hyperparathyreodismus --> Unterscheidung zwischen 1. und 2. durch Parathormonbestimmung Vitamin D Intoxikation, endokrinologisch bei : M. Addison, Hyperthyreose, Phäochromozytom
Hypokalziämie: 1. Hypoproteinämie = Pseudohypokalzämie, 2, Vitamin-D-Mangel : Malabsorption (Sprue, CED), Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz (jeweils fehlende Hydroxylierung), Hypoparathyreoidismus (meist post- operativ),medulläres Schilddrüsenkarzinom
Beschreiben sie die Symptome einer Hyperkalzämie !
wie äußert sich eine Hypokalzämie ?
Wie behandeln sie eine Hyperkalzämie? Wie substituieren sie eine Hypokalzämie?
Hyperkalzämie: 1. neurologisch : Verwirrung, Psychose, Koma 2. muskulär: Schwäche, Hyporeflexie 3. gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen Subileus 4. renal: Polyurie,polydipsie = hyperkalzämer Insipidus 5. kardial: Hypertonie, Arrhythmien Hyperkalzäme Krise = hohes Fieber, Volumendepletion, Psychose, Koma
Hypokalzämie: hypokalzämische Tetanie: Parästhesien, Karpopedalspasmen, Karpfenmund, Pfötchenstellung (bei RR-Messung = Trouseau-Zeichen), Chvostek-Zeichen. Gastrointestinal. Diarrhoe, chronisch: Haarausfall, schlechte Nägel, Zähne, Katarakt
Hyperkalzämie:
1. kausal (OP, Bestrahlung etc...)
2. 2000-3000ml NaCl + SD z.B 40 mg Furosemid alle 4 h
3. Bisphosphonate z.B. 90 mg Aredia (Pamidronsäure) über 2h i.v.
4. Steroide : Wirkeintritt erst nach 2 Tagen, V.a. Plasmozytom: 40mg Dexamethason täglich
Calcitonin ,Cinacalcet (Calcimimetikum hemmt Parathormon --> beim inoperablen Hyperparathyreoidismus)
Kalziumgabe: bei Hypokalzämischer Krise: 2x10ml Ca-Gluconat 10% über jeweils 10 min i.v. , oral 500-4000 (post-op), bei Hypoparathyreoidismus plus Rocaltrol 0,25-1 mg
Definieren sie eine Hyperphosphatämie!
Bei welcher Patientengruppe kommt sie am häufigsten vor ?
bei welchen endokrinologischen Erkrankungen kann sie auftreten ?
wann kommt es zu einem vermehrten Anfall an Phosphat ?
Therapie der Wahl ?
Serumphosphat > 1,5 mmol/l
bei Dialysepatienten (häufigste Ursache Niereninsuffizenz mit verminderter Ausscheidung )
Hypoparathyreoidismus ( Calcium-Phosphat-Produkt) , Hyperthyreose, Akromegalie
Phosphatbinder: Aluminiumhaltig z.B Algedrat (Antiphosphat), calicumhaltig, ggf. Hämodialyse
Hämolyse, Rhabdomyolyse, Tumorlyse, akute mesenteriale Ischämie , Bisphosphonate, Vit-D-Intoxikation
Definieren Sie eine Hypophosphatämie !
99% des Phosphats finden sich intrazellulär, welche wichtige Rolle spielt es dort ?
Wie häufig ist ein Phosphatmangel bei Intensivpatienten ?
Kennen sie Ursachen ? Wie äußert sich eine Hypophosphatämie?
Wie substituieren Sie?
Serumphosphat < 1mmol/l, essentiel für die Bindung an ATP und damit wichtiger Energielieferant
30% aller Intensivpatienten haben eine Hypophosphatämie, bei Sepsis sogar 80% !
Ursachen: Sepsis(häufigster Grund), Nierenersatzverfahren(!, sonst oft Hyperphosphatämie) , Mangelernährung, Refeeding-Syndrom, Akoholabusus, diabetische Ketoazidose , COPD (merke:bei Katabolie!)
Symptome: Muskelschwäche, CIP, CIM, Weaningversagen ! Herzmuskulatur --> Herzinsuffizienz, Parästhesien, Verwirrtheit, Delir, Koma, Hämolyse, Rhabdomyolyse Empfehlung: 2 x wöchentlich Phosphatbestimmung !
p.o. 3x20mval am Tag = 1-3 g i.v. : Natriumphosphat-Perfusor 1mval/ml 40 mval in 4 h meist ausreichend bei schwerer Hypophosphatämie 80 mval in 4h
Definieren sie eine Hypomagnesämie ! häufig auf Intensivstation ?
Folgen einer Hypomagnesämie ? Ursachen ?
Substitution?
Magnesiumspiegel <0,7 mmol/l
besteht bei 65% aller Intensivpatienten
Hypokaliämie (Na+/K+-ATPase ist Magnesiumabhängig), Hypokalzämie, Laktazidose (Magnesium weitere Cofaktor der Pyruvatdehydrogenase)
Ursachen: gastrointestinale Verluste ( Diarrhoe, Malabsorption, überhäufiges Absaugen), Pankreatitis, Alkoholiker, Leberzirrhose, Laxantienabusus, Refeeding-Syndrom, Medikamente: Diuretika, Digitalis , Katecholamine
symptomatisch : i.v. 2g (= 2A= 20 ml Magnesiumphosphat 10%) über 3 h
Definieren sie eine Hypermagesämie !
häufigste, Ursache, endokrinologische Ursachen ?
welche klassischen Nebenwirkungen hat eine Hypermagnesämie ?
Die Therapie der Hypermagnesämie ähnelt der welcher Entität?
Serummagnesium > 1,6 mmol/l
häufigste Ursache Niereninsuffizienz aber auch M. Addison, M, Cushing, Hypothyreose
Müdigkeit, Bewußtseinsstörung ( Magnesiumnarkose)
Hypo- Areflexie --> deshalb auch Kontrolle des PSR bei Eklampsie-Prophylaxe mit Magnesium
Bradykardie, Hypotonie, Parästhesien, Atemlähmung (auch bei therapeutischer Überdosierung!)
Gleiche Behandlung wie Hyperkaliämie, am besten Calciumglukonat
Definieren Sie die metabolische Azidose!
Was ist der Base excess?
Woran sollten sie bei einer unklaren Azidose auf Intensivstation denken (4) ?
Nennen sie die drei Arten der metabolischen Azidose und geben sie Beispiele !
pH < 7,36 BE < -2 mmol/l, Bikarbonat < 22mmol/l
Der Base Excess wird im Blutplasma des Vollbluts bestimmt. Hierzu wird einem Patienten Blut abgenommen und die Differenz zwischen aktueller Pufferbase und Pufferbase nach Herstellung der respiratorischen Standardbedingungen ermittelt, also bei 100%iger O2-Sättigung, 37°C und einem pCO2 von 40mmHg. Schätzung durch den vereinfachten Stewart-Approach
1. Thiaminmangel 2. Intoxikationen 3.Propofol-Infusions-Syndrom 4. hyperchlorämische Azidose durch zuviel NaCl-Lösung
1. Additionsazidose = Anfall von zuviel Säure: endogen = Ketoazidose, Laktazidose exogen: Intoxikationen, hyperchlorämische Azidose
2. Retentionsazidose = verminderte Ausscheidung von Säure: Niereninsuffizient, RTA Typ I (renal-tubulare Azidose mit Störung der H+-Ausscheidung)
3. Subtraktionsazidose= Verlust von Bicarbonat: enteraler Verlust = Gastroenteritis, renaler Verlust (z.B. RTA Typ II mit Verlust von Bikarbonat)
