wichtigste Strukturformeln
wichtigste Strukturformeln
wichtigste Strukturformeln
Tiropramid
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
Moxaverin
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
• Struktur: Benzylisochinolin-Derivate
Ethaverin
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
• Struktur: Benzylisochinolin-Derivate
Papaverin
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
• Struktur: Benzylisochinolin-Derivate
Mebeverin: WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
bei Reizdarm-Syndrom
Oxybutynin: WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
Endung -in, da Dreifachbindung
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Dranginkontinenz; UAW: Mundtrockenheit, Obstipation (durch N-Desethyl-Oxybutynin das im GIT entsteht) → TTS!
Drofenin, WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Spasmen des GIT, Urogenitaltrakt
Pipoxolan, WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
1,3- Dioxolan-4-on
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Spasmen des GIT, Urogenitaltrakt
Denaverin, WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Spasmen des GIT, Urogenitaltrakt
Darifenacin
andere Parasympatholytika
gewisse Selektivität für M3-Rezeptor (Blasenfunktion)
Cyclopentolat
andere Parasympatholytika
Tropicamid
andere Parasympatholytika
Tiotropiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Butylscopolaminiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Trospiumchlorid
N-quartäre Parasympatholytika
Ipratropiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Methylscopolaminiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Scopolamin
N-tertiäre Parasympatholytika
Als TTS: Antiemetikum bei Reisekrankeit
überwinden BH-Schranke; alle ZNS-gängig!
Homoatropin
N-tertiäre Parasympatholytika
Mydriatikum
überwinden BH-Schranke; alle ZNS-gängig!
Atropin
N-tertiäre Parasympatholytika
Mydriatikum, Antidot (Insektizide), Antiemetikum
überwinden BH-Schranke; alle ZNS-gängig!
Ketoconazol
Azol-Antimykotikum
Arachidonsäure
- Relevanz: Vorstufe zu Prostaglandinen (Umsetzung durch NSAR gehemmt) & Leukotrienen
Glycin
essentielle Aminosäure, Neurotransmitter
- inhibitorischer Neurotransmitter an Glycin-Rezeptor: postsynaptischer Chlorid-Ionen-Kanal
- exzitatorischer NT an NMDA-Rezeptor
Alanin
Valin
essentielle AS
Leucin
essentielle AS
Isoleucin
essentielle AS
Methionin
essentielle AS
Serin
Threonin
essentielle AS
Asparagin
Glutamin
Phenylalanin
essentielle AS
Tyrosin
Tryptophan
essentielle AS
• Ausgangssubstanz für die Biosynthese von Serotonin und Melatonin
(Wirkungsmechanismus)
Cystein
Prolin
Lysin
essentielle AS
Arginin
Histidin
-
- 1 / 500
-
Cartes-fiches
Risperidon /Paliperdon
atypisches Neuroleptikum
Aromat – 4 Brückenatome – basischer Stickstoff
•am 5-HT2 gleich stark oder stärker wirksam als am D2-Rezeptor
• weniger EPMS als typische Neuroleptika
• bessere Wirkung auf Minus-Symptome
• Paliperidon: aktiver Metabolit des Risperidons (CYP2D6)
•„Fast-Off-D2“: niedrige Aff. zu D2 und damit schnelle Dissoziation von D2 Rezeptor
Moclobemid
reversibler MAO-A-Hemmer (selektiv)
• verwandt mit Sulpirid u. Metoclopramid
Tranylcypromin
MAO-Inhibitor, unselektiv und irreversibel
• Reservearzneistoff; trans-Form
• irreversibler MAO-Hemmer (unselektiv)
• strukturell verwandt mit Amphetamin, "Geschlossenes" Amphetamin wg. Cyclopropanring
• Nahrungsmittelinteraktionen -> mit Käse, da da viel Tyramin drin ist "Cheese Effect"=> Tyramin wird eigentlich durch MAO abgebaut, aber wenn beide MAO blockiert sind, so kann kein Abbau stattfinden => Tyramin bewirkt durch TAAR1-Rezeptoragonismus ein Noradrenalin-Freisetzung => Blutdruck steigt enorm, passiert nicht bei selektiven Hemmern, da ein MAO ausreicht, bei unselektiven ist jedoch unbedingt eine tyraminarme Diät einzuhalten
hohe Tyrosinaufnahme kann einen ähnlichen Effekt auslösen, da dieses im Körper zu Tyramin umgewandelt wird
Trazodon
Dual-serotonerges Antidepressivum
einziges aus der Reihe
• strukturell verwandt mit Anxiolytikum Buspiron
• hemmt präsynaptische Serotonin-Wiederaufnahme
• Antagonist an postsynaptischen 5HT2A-Rezeptoren
• sedierende Wirkung: starker Antagonismus an α1-Rezeptoren und schwachem Antagonismus am H1-Rezeptor
Mirtazapin
NaSSa (noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva)
• Pyridyl-Analogon des Mianserins
• Hemmt präsynaptische α2-Rezeptoren: höhere Konz. an Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt.
• Hemmt postsynaptische 5-HT2 und 5-HT3-Rezeptoren => wg. 5HT3-Hemmung Einsatz bei serotoninvermitteltem Erbrechen
• Blockiert keine α1-Rezeptoren (keine Blutdruckprobleme) -> bei Mianserin besteht dieses Problem
• Kaum Wirkung auf Wiederaufnahme biogener Amine => hemmt DAT/SERT/NAT NICHT!
• Racemat i.H.
• S-Enantiomer stärker wirksam auf α2-Rezeptoren
R-Enantiomer stärker wirksam auf 5HT3-Rezeptor
Duloxetin
SSNRI
Indikation: Depressionen und diabetische Polyneuropathie, bei Frauen mit Belastungsinkontinenz
Venlafaxin
SSNRI
O-Desmethyl-Metabolit ist aktiv
1. Molekül aus der besprochenen Reihe, dass polare OH Gruppe hat abgesehen vom Amin => HWZ, PPB, BV verändert
im GGS zu anderen Antidepressiva geringe PPB -> 27% nur, wg OH Gruppe
BV nur 13% wegen hoher Lipophilie durhc Cyclohexanring
Atomoxetin
SNRI
Indikation: ADHS
Dapoxetin
SSRI
kein Halogensubstituent -> schnelle Metabolisierung durch Hydroxylierung etc.
=>sehr kurze Halbwertszeit: 90 min
• S-Enantiomer wirksamer
• bei Ejaculatio präcox
Sertralin
SSRI
hochspezifisch für SERT, geringe Wirkung am NET
Citalopram
SSRI, obwohl es ein ringoffenes TCA ist
Racemat, S-Enantiomer: Escitalopram, ist Eutomer, gibt es auch als solches auf dem Markt
hat ein Benzotetrahydrofuran
• hochselektiv für SERT
• Cyano- und Fluorsubstituenten sind essentiell
Paroxetin
SSRI
• 4-Phenyl-piperidin
• 3S,4R-trans-(-)-Enantiomer wird therap. genutzt.
• geringere antriebssteigernde Wirkung als Fluoxetin
Fluoxetin
SSRI, wirkt antriebssteigernd
• Racemat im Handel
• S-Enantiomer ist 6,5-fach selektiver für den SERT als R-Form
• Monosubstitution in para-Stellung des Phenoxy-Rings: erhöht Selektivität für SERT
• Monosubstitution in ortho-Stellung des Phenoxy-Rings: erhöht Selektivität für NET
Phenylether
HZW 72h!
Mianserin
Tetracyclisches Antidepressivum
• Dibenzoazepinring mit ankondensiertem Piperazinring
• Hauptwirkung durch Blockade präsynaptischer α2-Rezeptoren -> verstärkte NA Wirkung
• Antidepressive Eigenschaften: S-Enantiomer ist Eutomer und wesentlich besser wirksam als R-Enantiomer
• Sedierende Wirkung: Racemat (S- und R-Form sind äquipotent) -> wahrscheinlich durch H1-Antagonismus
NW: Blockiert α1-Rezeptoren -> Blutdruckprobleme
Dibenzepin
TCA: Dibenzodiazepin
vergleichbares klinisches Wirkspektrum wie Imipramin
Dosulepin
TCA: Dibenzothiepin-Derivat
Doxepin
TCA: Dibenzoxepin-Derivat
• Indikation: Depression, chronische Schmerzen, Entzugssymptomatik, z.T. auch bei Schlafstörungen, wenn mit Schmerzen verbunden
• H1-Antagonist, stark sedierend
• Wirkstoff als Gemisch, ca.15% Z-Isomer
Nortriptylin
TCA: Dibenzocycloheptadien-Derivat auch wenn die Struktur eig. ein Dibenzocycloheptan ist.. naja all diese Fehler
antriebssteigernd -> Anwendung in Gerontopsychiatrie
Amitryptilin
TCA: Dibenzocycloheptadien-Derivat
• häufig eingesetzt
• anxiolytisch, sedierend,schlafanstoßend (da starker H1-Antagonismus)
•starke anticholinerge Wirkung -> viele NW
Opipramol
Tricyclisches Antidepressivum: Dibenzazepin-Derivat
Anxiolytikum, bei leichten depressiven Verstimmungen
Strukturelle Verwandtschaft zum Neuroleptikum Perphenazin -> Schwefel durch Ethen ausgetauscht
Trimipramin
Tricyclisches Antidepressivum: : Dibenzazepin-Derivat
Dopaminantagonist!, hat eine stark sedierende Wirkung, weshalb es nicht bei "normaler" Depression verwendet wird, sondern nur, wenn Patient depressiv, aber auch überaktiv ist, bzw. bei Schlafstörungen
Clomipramin
Tricyclisches Antidepressivum: : Dibenzazepin-Derivat
Strukturell mit Chlorpromazin verwandt -> Schwefel durch Ethylgruppe ausgetauscht, sodass es Azepin wird
Desipramin
Tricyclisches Antidepressivum: Dibenzazepin-Derivat
Imipramin
Tricyclisches Antidepressivum: Dibenzazepin-Derivat
Erstes TCA
NAT/SERT, viele andere
Xanthine: Coffein, Theobromin, Theophyllin
Psychostimulantien
Coffein:
• stärkste ZNS-stimulierende Wirkung unter den Xanthinen
• milde diuretische Wirkung
• ZNS-Wirkung: Blockade von Adenosin-Rezeptoren: kurze Aufhebung der Müdigkeit und erhöhte Konzentration
=> bei Gewohnheit kaum Wirkung
• BV: Sehr gut, ist eigentlich lipophiler als die anderen, hat aber die beste Wasserlöslichkeit
Methylphenidat
Psychostimulantien
Ritalin
bei ADHS
hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin
Racemat
Amphetamin/Methamphetamin
Psychostimulantien
• höhere Lipophilie als Cathecholamine: rasche Resorption u. Penetration durch BHS
• peripher sympathomimetisch
• zentral stimulierend (Wachheit, Antrieb, Appetithemmung, Atmungsstimmulierung) aufgrund erhöhter Konzentration von Dopamin im synapt. Spalt.
Mechanismus: Amphetamin induziert die Phosphorylierung an Serin (Kinase unbekannt) im N-Terminus des Dopamintransporters (transportiert eigentlich Dopamin zurück ins Neuron), wodurch dieser zum Dopaminkanal wird.
• Dexamphetamin > Levamphetamin (4:1)
- Amphetamin: basische Struktur von Dopamin, 2 Hydroxygruppen fehlen
- Methamphetamin: eigentlich nur missbräuchlich, durch N-Methylierung sehr basisch und etwsa lipophiler , Einsatz als HCl, aktive Form ist deprotonierte Base
Sibutramin
Antiadipositum
• ursprünglich als Antidepressivum entwickelt
• gute Resorption, sehr lipophil
• hoher First-Pass-Effekt via CYP3A4: → Hauptwirkung über Metaboliten als SSRNI
und vermehrte Stimulation des β3-Rezeptors im braunen Fettgewebe.
Istradefyllin
Antiparkinsonmittel: Adenosin-A2A-Rezeptorantagonist
• Xanthin-Derivat mit E-konfiguriertem Styrylrest an Pos.8. Styrylrest hemmt A2A-Rezeptor.
• hohe Affinität zum A2A: Ki = 12 nM, bei der Konz. 50% der Rezeptoren besetzt
• A2A-Rezeptor-Blockade: Hemmung der GABA und Acetylcholin-Freisetzung
• Kein Auftreten von Dyskinesien wie bei L-Dopa! Bei motorischen Fluktuationen.
Theophyllin-derivat, Ähnlichkeit mit Adenosin
Metixen
Antiparkinsonmittel: Anticholinergikum, Trizyklischer WS
Antagonist an M1- und M2-Rezeptoren
Biperiden
Antiparkinsonmittel: Anticholinergikum, Phenylpropanolaminderivate
Antagonist an M1- und M2-Rezeptoren
Procyclidin
Antiparkinsonmittel: Anticholinergikum, Phenylpropanolamin-Derivat
Antagonist an M1- und M2-Rezeptoren
auch NMDA-Rezeptor-Antagonist
Benzatropin
Antiparkinsonmittel: Anticholinergikum, Atropin-Derivat
Antagonist an M1- und M2-Rezeptoren, hemmt auch Dopamin-Transporter und erhöht damit Dopaminkonz
in nigrostratialen Regionen (pathway vom Substantia nigra zum dorsalen striatum)
Budipin
Antiparkinsonmittel: NMDA-Rezeptorantagonist
NMDA-Rezeptor-Antagonist und Einfluss auf Dopaminstoffwechsel: NMDA-vermittelte ACh-Freisetzung in nigostrialen Regionen wird vermindert
=> wirkt sich positiv auf Plus-Symptome aus =>vermindert diese
Amantadin
Antiparkinsonmittel: NMDA-Rezeptorantagonist
• ursprünglich Anti-Influenza
• nichtkompetitive Blockade des NMDA-Rezeptors: verhindert die NMDA-Rezeptor-vermittelte Freisetzung von Acetylcholin in nigrostratialen Regionen.
=> Plus Symptome vermindert
Rasagilin
Antiparkinsonmittel: MAO-B Hemmer
um eine CH2-Brücke erweitertes, „ringgeschlossenes Selegilin“
Selegilin
Antiparkinsonmittel: MAO-B Hemmer
• hohe Lipophilie, gut ZNS-gängig
• starke Metabolisierung u.a. zu Amphetamin und Metamphetamin
Tolcapon
Antiparkinsonmittel: COMT-Inhibitor
• selektive, reversible COMT-Inhibitoren
• perorale Applikation
→ Tolcapon: peripher und zentral wirksam (ZNS-gängig)
• wichtiges Strukturmerkmal: Nitro-Gruppe
WM: periphere L-Dopa-Spiegel steigen und ergeben damit erhöhte Spiegel im ZNS.
Entacapon
Antiparkinsonmittel: COMT-Inhibitor
• selektive, reversible COMT-Inhibitoren
• perorale Applikation
→ Entacapon: peripher wirksam
• wichtiges Strukturmerkmal: Nitro-Gruppe
WM: periphere L-Dopa-Spiegel steigen und ergeben damit erhöhte Spiegel im ZNS.
Piribedil
Antiparkinsonmittel - Nicht-Ergolin-Derivat (Dopamin-Rezeptoragonist)
• relativ starker α2-Agonist
• kaum sedierend
1,3- Benzodioxol
Piperazin
Pyrimidin
Guanidinstruktur
