wichtigste Strukturformeln
wichtigste Strukturformeln
wichtigste Strukturformeln
Tiropramid
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
Moxaverin
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
• Struktur: Benzylisochinolin-Derivate
Ethaverin
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
• Struktur: Benzylisochinolin-Derivate
Papaverin
muskulotrope Spasmolytika: Phosphordiesterasehemmer
• Hemmung von Phosphodiesterasen (→ cAMP-Anstieg und Erniedrigung der intrazellulären Ca2+Konz. → Relaxation)
• geringe Therap. Bedeutung.
• bei Spasmen der Gallenblase, Harnleiter, Darm
• Struktur: Benzylisochinolin-Derivate
Mebeverin: WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
bei Reizdarm-Syndrom
Oxybutynin: WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
Endung -in, da Dreifachbindung
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Dranginkontinenz; UAW: Mundtrockenheit, Obstipation (durch N-Desethyl-Oxybutynin das im GIT entsteht) → TTS!
Drofenin, WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Spasmen des GIT, Urogenitaltrakt
Pipoxolan, WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
1,3- Dioxolan-4-on
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Spasmen des GIT, Urogenitaltrakt
Denaverin, WM, Indikation
Neurotrop-muskulotrop wirkende Spasmolytika
dualer Wirkmechanismus: Muscarin-Rezeptor-Antagonisten und direkte spasmolytisch Wirkung auf glatte Muskelzellen
Spasmen des GIT, Urogenitaltrakt
Darifenacin
andere Parasympatholytika
gewisse Selektivität für M3-Rezeptor (Blasenfunktion)
Cyclopentolat
andere Parasympatholytika
Tropicamid
andere Parasympatholytika
Tiotropiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Butylscopolaminiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Trospiumchlorid
N-quartäre Parasympatholytika
Ipratropiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Methylscopolaminiumbromid
N-quartäre Parasympatholytika
Scopolamin
N-tertiäre Parasympatholytika
Als TTS: Antiemetikum bei Reisekrankeit
überwinden BH-Schranke; alle ZNS-gängig!
Homoatropin
N-tertiäre Parasympatholytika
Mydriatikum
überwinden BH-Schranke; alle ZNS-gängig!
Atropin
N-tertiäre Parasympatholytika
Mydriatikum, Antidot (Insektizide), Antiemetikum
überwinden BH-Schranke; alle ZNS-gängig!
Ketoconazol
Azol-Antimykotikum
Arachidonsäure
- Relevanz: Vorstufe zu Prostaglandinen (Umsetzung durch NSAR gehemmt) & Leukotrienen
Glycin
essentielle Aminosäure, Neurotransmitter
- inhibitorischer Neurotransmitter an Glycin-Rezeptor: postsynaptischer Chlorid-Ionen-Kanal
- exzitatorischer NT an NMDA-Rezeptor
Alanin
Valin
essentielle AS
Leucin
essentielle AS
Isoleucin
essentielle AS
Methionin
essentielle AS
Serin
Threonin
essentielle AS
Asparagin
Glutamin
Phenylalanin
essentielle AS
Tyrosin
Tryptophan
essentielle AS
• Ausgangssubstanz für die Biosynthese von Serotonin und Melatonin
(Wirkungsmechanismus)
Cystein
Prolin
Lysin
essentielle AS
Arginin
Histidin
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- 1 / 500
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Flashcards
Ropinirol
Antiparkinsonmittel - Nicht-Ergolin-Derivat (Dopamin-Rezeptoragonist)
• oxidiertes Tryptamin-Derivat
• D2/D3-Agonist
• starker CYP-Metabolismus
• keine Affinität zu α1, α2, und 5-HT- Rezeptoren
Cabergolin
Antiparkinsonmittel - Ergolin-Derivat (Dopamin-Rezeptoragonist)
•D2/D3-Agonist
• lange HWZ
• Agonistische Aktivität an α1, α2, und 5-HT-Rezeptoren
Apomorphin
Antiparkinsonmittel - Ergolin-Derivat (Dopamin-Rezeptoragonist)
• Umlagerungsprodukt des Morphins
• keine opioide Wirkung
• rascher Wirkungseintritt (s.c. Applikation) => Notfallmedikament bei spontaner off-Symptomatik
Benserazid
Inhibitor der peripheren DDC, Produkt-Analogon, Prodrug (Serin)
bessere Bindung an DDC als Carbidopa, da 2 zusätzliche OH zwei weitere H-Brücken an Wassermoleküle in der Nähe des aktiven Zentrums ausbilden können
Aufgrund der hohen Polarität der DDC-Inhibitoren: keine Passage der B/H- Schranke
=> DDC im ZNS wird nicht gehemmt und L-Dopa kann am Wirkort zu Dopamin
umgewandelt werden.
Carbidopa
Inhibitor der peripheren DDC, Substratanalogon
Aufgrund der hohen Polarität der DDC-Inhibitoren: keine Passage der B/H- Schranke
=> DDC im ZNS wird nicht gehemmt und L-Dopa kann am Wirkort zu Dopamin
umgewandelt werden.
Levodopa (L-Dopa): WM, Metabolismus, Therapie-Problem, Applikationsform, Nachteile, HWZ Bereich
Antiparkinsonmittel
direkte biogene Vorstufe des Dopamin
aufgrund der Ähnlichkeit mit Tyrosin kann L-Dopa die B/H-Schranke durch aktiven Transport mittels L-Aminosäure-Transporter-1 (LAT1) gut überwinden:
→ Tyrosin Ki = 31 µM
→ L-Dopa Ki = 67 µM
Bioaktivierung: im ZNS erfolgt Decarboxylierung durch Dopa-Decarboxylase (DDC) zu Dopamin
Abbau: Monoaminoxidase (MAO)-B und Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT)
Therapie-Problem: Abbau von L-Dopa durch die Decarboxylase auch in der Peripherie (und O-Methylierung)
=> geringe Bioverfügbarkeit (im ZNS)!
=> Kombinierte Gabe oral mit Inhibitor der peripheren Decarboxylase
1) Wirksamkeitsverlust, verkürzte Wirkdauer, On-Off-Phänomen (Fluktuieren der Symptomatik)
2) Nach > 5 Jahren Therapie: Dyskinesien (unkontrollierte Bewegungsabläufe)
=> Nicht zu lange als Monotherapie! und NICHT im Frühstadium zu geben, quasi als "Joker" aufheben
HWZ: ist kurz und soll auch so sein, da eine schnelle Umwandlung in den wirksamen Metaboliten Dopamin erfolgen soll
Chloralhydrat: Arzneiform, Wirkform durche welches Enzym
• ältestes Schlafmittel, sein 1869
• lokal reizender bitterer Geschmack => rektale Anwendung oder als Kapsel
Darf als Flüssigkeit NICHT oral gegeben werden
• Alkoholdehydrogenase reduziert Chloralhydrat zu Trichlorethanol (= Wirkform)
• Trichlorethanol könnte, in Analogie zu Ethanol, via GABAA-Rezeptor wirken(?)
Diphenhydramin
H1-Antihistaminikum
Zur Kurzzeitbehandlung bei Ein-und Durchschlafstörungen
Diphenhydramin (auch gegen Übelkeit und Erbrechen)
Doxylamin
H1-Antihistaminikum
Zur Kurzzeitbehandlung bei Ein-und Durchschlafstörungen
Doxylamin (auch zur Sedierung vor OPs)
Zolpidem
Zaleplon
Zopiclon
Buspiron
• D2-Rezeptor-Antagonist bzw. Partialagonist am 5-HT1A-Rezeptor
• bei akuten und chronischen Angstzuständen
Ähnlichkeit zu Trazodon
Hydroxyzin
nicht-benzodiazepin Tranquillanz
•H1-Rezeptorantagonist
• sedierend, antikonvulsiv, antiemetisch, anticholinerg
Clobazam
einziges 1,5-Benzodiazepin
Midazolam
kurzwirksames Benzodiazepin aus der Untergruppe der annellierten Derivate
HWZ: 5-10 min
Brotizolam
kurzwirksames Benzodiazepin aus der Untergruppe der annellierten Derivate
Unterschied zu Triazolam: Thiophen statt Benzol an Diazepin annelliert, und Br statt Cl am Thiophen
Triazolam
kurzwirksames Benzodiazepin aus der Untergruppe der annellierten Derivate
Lormetazepam
mittellang wirksames Benzodiazepin aus der 3-Hydroxy-Untergruppe
Lorazepam
mittellang wirksames Benzodiazepin aus der 3-Hydroxy-Untergruppe
Temazepam
mittellang wirksames Benzodiazepin aus der 3-Hydroxy-Untergruppe
Diazepam Metabolit
Oxazepam
mittellang wirksames Benzodiazepin aus der 3-Hydroxy-Untergruppe
Nordazepam-Metabolit, polarer, flutet nicht so schnell an -> kein Hypnotikum
Bromazepam
mittellanges Benzodiazepin der 2-Keto-Untergruppe
besonderheit: Br statt Cl an Pos. 7
Pyridin statt Benzol an C5
Tetrazepam
mittellanges Benzodiazepin der 2-Keto-Untergruppe
besonders gut muskelrelaxierende Wirkung => alpha 2 &3 Interaktion hauptsächlich dafür verantwortlich
Flunitrazepam
langwirksames Benzodiazepin der 2-Keto-Untergruppe
ist aber von der 2-Ketogruppe das lipophilste und wird auch als Schlafmittel verwendet
Clonazepam
mittellanges Benzodiazepin der 2-Keto-Untergruppe
Nitrazepam
langwirksames Benzodiazepin der 2-Keto-Untergruppe
Flurazepam
langwirksames Benzodiazepin der 2-Keto-Untergruppe
Diazepam
langwirksames Benzodiazepin der 2-Keto-Untergruppe
Nordazepam
Rizatriptan
Triptan: Migränetherapeutikum
BV: 40%
tmax: 1 h
HWZ: 3 h
Frovatriptan
Triptan: Migränetherapeutikum
abweichend von den anderen Triptanen hat es ein sekundäres statt ein tertiäres Amin und keine Methylenbrücke zwischen Substituent und Benzol
BV: 22-30%
tmax: 2-4 h
HWZ: 26 h
Naratriptan
Triptan: Migränetherapeutikum
BV: 60%
tmax: 2-3 h
HWZ: 6 h
Zolmitriptan
Triptan: Migränetherapeutikum
BV: 41%
tmax: 2,5 h
HWZ: 2 h
Sumatriptan
Triptan: Migränetherapeutikum
• gemeinsames Strukturmerkmal mit Serotonin: Tryptamin-Grundgerüst
• oral, nasal, rektal, subkutan (optimal) => Dauertherapie möglich
• durchdringt die intakte Blut-Hirn-Schranke kaum!!
BV: nur 14%, da viel zu polar -> geht nicht ins ZNS, schlechte Resorption
HWZ: 2h
Aprepitant
Antiemetikum: Neurokinin1 (NK)-Antagonist, hochselektiv
• hohe Lipophilie
• ausgeprägte Metabolisierung durch CYPs (3A4, 1A2, 2C19)
• meist in Komb. mit Setronen und Dexamethason zur Prävention der Nausea und Emesis bei Chemotherapierten, auch eig. bei Migräne möglich
Palonosetron
Antiemetikum: Sertron
gelb rot und blau markiertes ist essenziell
Palonosetron: extrem lange HWZ 24-64 Std.
Granisetron
Antiemetikum: Sertron
gelb (Indazol, N-methyliert) rot und blau markiertes ist essenziell
Ondansetron
Antiemetikum: Sertron
beim Imidazol sind beide Stickstoffe basisch
Racemat
Bemesetron
Antiemetikum: Sertron
Bemesetron (1980) erster synthetischer selektive 5HT3-Antagonist (Setron).
Therapeutisch mittlerweile irrelevant, gut ZNS gängig, da sehr lipophil, geringe Ähnlichkeit zu Serotonin da Antagonist
Ähnlichkeit zu Cocain strukturell
